自噬在代谢综合征相关的心血管老化中的作用机制

代谢综合征是一组表型复杂的代谢紊乱症候群,发病率居高不下.代谢性综合征病理相关的肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压及脂代谢异常促进心血管过早老化.自噬溶酶体途径可降解心血管老化过程中产生的功能异常的蛋白质和细胞器,参与代谢综合征相关的心血管过早老化的发生发展.为寻找各种代谢性疾病下心血管老化治疗的新策略,掌握代谢应激情况...     

自噬调控衰老的研究进展

随着机体老化,组织器官可发生不可逆退行性改变,这些变化与疾病和死亡密切相关。自噬是细胞内一种重要的分解代谢过程,在维持细胞稳态和促进长寿中起重要作用,机体衰老后,其自噬调节能力也随之下降。本文综述了自噬与衰老相关疾病的关系,明确自噬调控衰老的相关分子机制可能为治疗衰老相关疾病提供新的靶点。     

细胞自噬对衰老的调节

细胞内损伤物质的积累是所有衰老细胞的普遍特征,能导致生命有机体生存能力降低.细胞自噬能够降解受损蛋白质和衰老或损伤细胞器等细胞结构,是细胞内主要的异化途径,参与衰老以及与衰老相关的各种病理过程.近年来研究发现,衰老进程中,细胞自噬活动下调,而对各种长寿突变体的研究表明自噬活动是寿命延长所必需的,多种自噬相关基因或蛋白直接受长寿途径的调节[1~5],这些发现都支持细胞自噬是各种真核生物衰老非常重要的调节机制.     

自噬在衰老与老年性疾病中的作用

国家统计局第6次全国人口普查资料表明,大陆60岁及以上老年人有1．78亿,占总人口的13．26％,同比第5次人口普查结果增加了2．93％,基本接近2010年联合国人口年鉴的预计,显示我国人口正迅速老龄化（中华人民共和国国家统计局第6次全国人口普查资料）。由于老龄化的加剧,老年病发病率居高不下,占用了近50％的社会医疗资源,对国家、社会乃至家庭提出了严峻的挑战,如何延缓衰老,健康安度晚年,整体提高老年人生活质量,成为科学界刻不容缓的任务。     

自噬与血管衰老的研究进展

<正>自噬是由细胞质起源的自噬体与溶酶体融合降解胞内异常分子和长寿命蛋白的过程,是一种特殊分解代谢途径。它在细胞代谢、存活与分化等方面都具有重要作用。当前社会正朝向老龄化社会演变,关注老龄化相关疾病的研究显得格外重要。随着细胞生物科学与老年医学的相互交叉发展,自噬在老年性心血管疾病、神经退行性疾病、脏器衰老等方面的研究中取得进展。研究已发现通过对自噬调控能够对血管组成细胞的增殖、分化和转归起到重要的调控作用。本文对自噬与血管     

自噬对衰老的调节及其分子机制的研究进展

人口的老龄化将成为21世纪人类社会面临的重要问题之一,一些发达国家的人均年龄有望超过80岁且有继续增长的趋势〔1〕。随着人口的逐渐老龄化,探索衰老的生物学基础及其相关的分子学机制成为现在科学研究的一个重要课题。最新的研究发现细胞内不断积累的受损的大分子物质及细胞器是     

自噬参与心脏衰老调控的研究进展

研究发现,心脏衰老过程中的细胞生物学变化主要表现为氧化应激水平升高、错误折叠蛋白和变性失活蛋白增多以及线粒体功能障碍[1]。活性氧聚集会进一步导致线粒体DNA变异,同时细胞内三羧酸循环作用减弱导致能量供应不足,加速心脏衰老。自噬可将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及受损的细胞器运输到溶酶体进行消化降解,其降解产物可供细胞循环利用于新的蛋白与细胞合成及分解后的能量供给。因此自噬被认为是细胞内衰老变性蛋白最为重要的清除途径。     

自噬调控衰老分子机制的研究进展

<正>老龄化被描述为一种随时间变化的损伤积累、功能下降和环境适应困难,并伴随着发病率和死亡率的增加^[1]。衰老及抗衰老的研究一直是世界医学领域的前沿课题,在不同的真核生物中,衰老是由受损的大分子和细胞器的逐渐累积驱动的^[1,2],是癌症、糖尿病、骨骼肌减少症、心血管和神经退行性疾病等疾病的主要危险因素^[1]。对衰老机制的研究将有助于人们了解衰老的发生,找到预防和治疗衰老和年龄相关疾病的方法。     

自噬及其在代谢中的作用

蛋白质合成与降解间的平衡对细胞的生长发育、维持内环境稳态有重要意义。胞内蛋白质降解系统分为2种:选择性降解——蛋白酶体(proteasome)系统,由泛素化蛋白参与,主要降解短寿命蛋白;非选择性降解——由溶酶体介导的细胞自噬(autophagy)系统[1-4],是唯一可降解细胞器的系     

Network pharmacology-based screening of the active ingredients and mechanisms of Huangqi against aging

Studies have shown that Huangqi (HQ) has anti-aging efficacy. However, its active ingredients and mechanisms for anti-aging are still unclear. In this study, we will systematically screen the active ingredients of HQ and explore the possible mechanism of HQ in prevention from aging through network pharmacology technology.The main active ingredients of HQ were obtained from Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform (TCMSP). The possible targets were predicted by TCMSP. The related targets for aging were obtained from GeneCards (The Human Gene Database) and Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) database. The common targets of HQ and aging were obtained using R 3.6.3 software. The protein–protein interaction (PPI) network and the ingredient-target-disease network were constructed using Cytoscape 3.7.2 software for visualization. In addition, the Gene Ontology (GO) functional enrichment and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway annotation of potential targets were performed using R 3.6.3 software.Based on the screening conditions, 16 active ingredients and 28 drug targets were obtained. The PPI network contained 29 proteins, including PTGS2, AR, NOS2, and so on. GO functional enrichment analysis obtained 40 GO items (P < .05). KEGG pathway enrichment analysis obtained 110 aging related pathways (P < .05), including hypoxia inducible factor 1 signaling pathway, PI3K-Akt signaling pathway, AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complication, among others.Sixteen effective ingredients of HQ and 28 targets against aging were identified through network pharmacology. Multiple pathways were involved in the effect of HQ on preventing aging.     

环状RNA与心血管衰老及心血管病的研究进展

环状RNA（circRNA）具有与线性RNA完全不同的共价闭环结构,在哺乳动物组织中普遍表达, 在心血管领域,circRNA已被证明具有抗心血管衰老、与RNA结合蛋白结合作为microRNA海绵、作为生物标志物及作为疾病治疗的靶点等多种功能。本文综述了近年来环状RNA与心血管衰老及circRNA在心血管病作用的研究进展。     

衰老与交感神经活动及心血管病的研究进展

伴随着人体的衰老,交感神经系统（SNS）活动增强,会导致一系列不利的心血管后果,包括动脉血压的升高,心力衰竭、心律失常及继发炎症和斑块形成而引起动脉粥样硬化。研究衰老与交感神经活动及心血管病的关系,有助于展开与年龄和交感神经相关的心血管病的合理防治。     

高龄心血管外科的现状与进展

随着社会的老龄化和心血管疾病发病率的增高,70岁以上高龄患者心血管外科手术日益增多。尽管与70岁以下患者相比,高龄患者往往具有更多的高危因素,术后脑卒中的发生率增高,但目前高龄冠状动脉外科和主动脉瓣膜外科的近远期效果满意,微创和杂交技术是高龄患者心血管手术的发展趋势。     

非编码RNA对心血管衰老调节的作用及进展

衰老是心血管疾病的重要危险因素之一。随着世界老龄化进程加快,心血管衰老性疾病患者的发病率和死亡率也显著增加。非编码RNA为探索心血管衰老性疾病提供了新的分子视角,众多研究表明非编码RNA在心血管衰老过程中发挥重要作用。本文综述了非编码RNA对心血管衰老调节的作用及进展,以期为心血管衰老性疾病提供新的治疗策略。     

作者单位：650051 云南省昆明市,昆明医科大学附属延安医院云南心血管病医院心内科

代谢综合征各组分均为心血管疾病的危险因素,合理的预防和治疗代谢综合征的高危人群,对于有效降低心脑血管疾病的发病率及病死率具有重要意义。现将从代谢综合征各组分导致心血管疾病发生的病理生理机制方面进行综述。     

Lack of collagen VI promotes neurodegeneration by impairing autophagy and inducing apoptosis during aging

Collagen VI is an extracellular matrix (ECM) protein with a broad distribution in different tissues and mostly deposited at the close periphery of the cell surface. Previous studies revealed that collagen VI protects neurons from the toxicity of amyloid-βpeptides and from UV-induced damage. However, the physiological role of this protein in the central nervous system (CNS) remains unknown. Here, we established primary neural cultures from murine cortex and hippocampus, and carried out in vitro and in vivo studies in wild-type and collagen VI null (Col6a1^−/−) mice. Col6a1^−/− neural cultures displayed an increased incidence of spontaneous apoptosis and higher vulnerability to oxidative stress, accompanied by altered regulation of autophagy with increased p62 protein levels and decreased LC3 lipidation. Analysis of brain sections confirmed increased apoptosis and abnormal regulation of autophagy in the CNS of collagen VI-deficient animals. To investigate the in vivo physiological consequences of these CNS defects, we carried out functional studies and found that motor and memory task performances were impaired in aged Col6a1^−/− mice. These findings indicate that lack of collagen VI leads to spontaneous apoptosis and defective autophagy in neural cells, and point at a protective role for this ECM protein in the CNS during physiological aging.     

Furin在心血管系统发育和心血管疾病中的研究进展

心血管系统发育与心血管疾病是极其复杂的过程。Furin是一种内切蛋白酶,参与心血管系统发育及心血管疾病的发生和发展过程,具有重要的生物学功能。本文主要综述了Furin在心血管系统发育中的作用,并探讨了Furin与心血管疾病的关系,为预防和治疗各种心血管疾病提供了新的靶点。