右归丸对肾阳虚证患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨右归丸治疗肾阳虚证的免疫调控机制。方法筛选9例肾阳虚证患者,均给予右归丸口服,连服1个月。分别于治疗前后采集患者外周静脉血,制备外周血单个核细胞(PBMC),提取RNA,按照实时定量PCR(q PCR)实验流程,检测TLR4、My D88及NF-κBmRNA表达情况,并进行比较分析。结果治疗后,患者TLR4mRNA表达水平明显下调(P0.05),My D88、NF-κB mRNA表达水平均明显上调(P均0.05)。结论右归丸可以调节TLR4/My D88/NF-κB信号通路的表达,这可能是右归丸良性调节肾阳虚证免疫功能的分子机制之一。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针“肾俞”“丰隆”穴对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾组、化痰组、补肾化痰组。除假手术组外,其余组双侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）25-35造模。补肾组、化痰组、补肾化痰组分别电针“肾俞”单穴、“丰隆”单穴及“肾俞”“丰隆”双穴。Morris水迷宫（MWM）检测学习记忆能力;HE染色、尼氏染色观察海马病理形态;ELISA检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10浓度;RT-PCR检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果：与模型组比较,其余各组大鼠平均逃避潜伏期显著减少（P<0.01）,平均穿越平台次数显著增加（P<0.01）;海马神经元层次清晰,神经元相对表达显著增加（P<0.01）;血清TNF...     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在RA中的作用及中药干预研究进展

TLR4/MyD88/NF-κB作为机体炎症的重要信号通路，参与许多疾病的发生与调控过程。类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，发病机制尚不完全明确，但诸多研究表明，TLRs、NF-κB等炎症信号通路在RA的发生、发展中起着重要的作用，另有研究表明中药可通过影响TLRs、MyD88、NF-κB等信号通路起到调节免疫、调节细胞因子的作用。因此，拟通过分析TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在RA发生、发展中的作用，初步探讨中医药通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路治疗RA的研究现状及作用机理，为RA的治疗提供更多的治疗途径。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血清炎性细胞因子、结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨艾灸干预IBS-D的机制。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃建立IBS-D大鼠模型。艾灸组大鼠予以艾灸"天枢""上巨虚",30 min/次,1次/d,共干预7 d。观察各组大鼠稀便率和直结肠扩张所引起腹部回缩反射(AWR)的最小容量阈值;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理改变;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中TLR4和NF-κB(p65)的表达;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65) mRNA的相对表达量;Western blot法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65)蛋白的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠存在低度炎性反应,AWR的最小容量阈值显著下降(P<0.01),稀便率...     

血府逐瘀汤对COPD模型小鼠炎症因子及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 运用分子生物技术探究血府逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠炎症因子与TLR4/衔接蛋白髓样分化因子（MyD88）/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的作用。方法 香烟烟熏联合LPS滴鼻法制作COPD模型小鼠,血府逐瘀汤给药处理后,通过HE染色法镜下比较各组小鼠肺组织病理改变;ELISA检测小鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)水平;免疫组化检测小鼠肺组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平。结果 镜下HE染色可见血府逐瘀汤不同剂量组小鼠小气道、肺泡、血管的病理改变及炎性细胞的聚集均有不同程度地减轻。血府逐瘀汤各剂量组小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17的含量较模型组明显下降（P <0.05）。免疫组化观察到血府逐瘀汤各剂量组小鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达较模型组更低（P <0.05）。结论 血府逐瘀汤可以减少COPD小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8...     

清热、活血中药调控TLR4/MyD88/NF-κB信号干预动脉粥样硬化大鼠模型的实验研究

目的:观察清热、活血中药双黄连、丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分成6组(每组8只):丹参多酚酸盐(丹多酚)低剂量组、丹多酚高剂量组、双黄连低剂量组、双黄连高剂量组、模型对照组、正常对照组。除了正常组,均注射脂多糖、维生素D3并联合高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周开始,干预组分别用丹参多酚酸盐和双黄连干预治疗6周,第12周实验结束后采用腹主动脉采血休克法处死动物留取标本取材进行相关指标检测。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、P-selection水平;采用酶比色法检测血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;主动脉标本组织分别行HE染色进行病理形态学观察,分别采用免疫组化法以及western blot法检测主动脉组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达情况以及水平。结果:(1)4个药物干预组与模型组相比CHOL、TG、LDL-C水平均降低(P0.05);(2)丹多酚高剂量组、双黄连高剂量组与模型组相比TNF-α水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组、高剂量组和双黄连高剂量组与模型组相比IL-6水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组和高剂量组与模型组相比P-selectin水平下降(P0.05);(3)双黄连高剂量组、丹多酚高剂量组与模型组相比TLR4、My D88的表达均减少(P0.05);(4)4个药物干预组与模型组相比NF-κB表达均下降(P0.05),且两个药物的高剂量组均优于低剂量组(P0.05)。结论:双黄连、丹参多酚酸盐均能通过调控动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号转导,下调血脂水平,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。     

番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及其对胰腺组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

目的探讨番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢和胰腺组织炎症的影响及其可能的作用机制。方法利用高脂饲料复制肥胖小鼠模型。番茄红素干预8周后,观察其对小鼠体质量、血糖、血脂和体脂率的影响。采用HE染色法观察胰腺病理改变,Westernblotting法检测Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平,免疫组化法检测各组小鼠胰腺组织巨噬细胞浸润程度。结果番茄红素能显著抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量增长,降低空腹血糖,改善糖耐量及血脂水平;减轻胰腺组织的空泡化、水肿变性以及胰岛肥大等炎性病变;同时,番茄红素可明显降低TLR4、MyD88和NF-κB蛋白在胰腺组织中的表达水平,减轻胰腺炎性浸润。结论番茄红素能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的血糖、血脂水平和胰腺炎症,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路分子表达的影响

目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉三龙汤80.5 g/kg+顺铂3.67 mg/kg组,每组20只移植瘤小鼠。灌胃相应药物或生理盐水,联合组灌胃及腹腔注射给予,连续治疗21天,剥离瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。HE常规染色,光镜下观察肿瘤组织病理形态学。RT-qPCR、Western Blot法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因和蛋白表达水平。结果:芪玉三龙汤具有移植瘤抑制作用,量效关系明显,与顺铂联用具有明显协同作用。光镜下观察模型组肿瘤细胞排列紊乱,周围未见坏死肿瘤细胞,而芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg组可见不同程度的坏死肿瘤细胞,其中以80.5 g/kg组最为明显。同时该复方能够下调TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4、MyD88、IRAK、TRAF6、NF-κB及IκB基因和蛋白的表达水平,量效关系明显,且与顺铂联用具有明显协同作用。结论:结合前期研究基础,芪玉三龙汤的抑瘤作用可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,改善免疫功能有关。     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

当归芍药散基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病模型大鼠神经炎症的影响研究

目的 研究当归芍药散对β淀粉样蛋白_1-42(Aβ_1-42)诱导的阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠神经炎症及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法 SD大鼠大脑双侧侧脑室注射Aβ_1-42构建AD动物模型。实验分为假手术组、模型组、当归芍药散组和阳性药物组。假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,当归芍药散组给予当归芍药散24 g·kg^-1·d^-1灌胃,阳性药物组给予米诺环素36 mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续灌胃14 d。Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力。复制模型成功后取材,HE染色检测海马神经元组织病理形态学变化,免疫荧光法检测小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况,实时荧光定量PCR(qPCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达情况,免疫印迹法(W...     

苜蓿素对哮喘小鼠肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88/NF-κB通路的抑制作用

目的观察苜蓿素对低剂量脂多糖(LPS)诱导的哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用低剂量LPS+卵白蛋白(OVA)建立BALB/c小鼠哮喘气道炎症反应模型,随机分为哮喘模型组、苜蓿素组、地塞米松(阳性药)组,另设空白对照组。ELISA法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症介质NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平进行检测;HE染色观察小鼠肺组织病理情况;RT-PCR法和Western blot法对小鼠肺泡巨噬细胞的Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白表达进行检测。结果苜蓿素可显著降低哮喘小鼠BALF液中NO、TNF-α、IL-1β水平,有效改善哮喘小鼠肺部炎症,显著下调肺泡巨噬细胞的TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量。结论苜蓿素对哮喘小鼠气道炎症有抑制作用,其机制可能与干预TLR4/My D88/NF-κB通路有关。     

小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导慢性肾小球肾炎的机制研究

目的 探究小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的慢性肾小球肾炎的机制。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、小青龙汤组。对照组切片在DMEM基础培养基中培养80min, LPS模型组将10μg/mL浓度的LPS加入基础培养基中,切片在基础培养基中培养30min,转入含有LPS的基础培养基中培养50min。小青龙汤组：将含药血清溶解于基础培养基中,继续培养LPS模型组。造模成功后,取出切片进行指标检测。观察肾组织形态学变化;用ELISA检测肾组织中IL-1β、IL-4、TNF-α等含量;RT-qPCR和Western blot检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠肾组织中可见明显的炎性细胞浸润,偶见肾小球体积增大,增生的肾小球内细胞数量增多,肾小管的管腔扩张且内有明显的透明管型,肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8的含量显著升高,IL-4显著下降(P<0.01);Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肾组织TLR4、MyD88和P-NF-...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨小青龙汤对寒饮内蕴型慢性肾小球肾炎大鼠的作用机制

目的 探讨小青龙汤基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠的治疗效果及作用机制。方法 50只健康Wistar雄性大鼠,随机选8只作为正常组(Normal),对剩余42只大鼠施加低温环境、冰水游泳、冷食冷饮5周,阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导CGN产生。模型制备成功后,随机分为模型组,小青龙汤低剂量组、小青龙汤中剂量组、小青龙汤高剂量组。小青龙汤灌胃15 d后,收集24 h尿液,麻醉后,腹主动脉取血,取两侧肾脏。进行24 h尿蛋白、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(Scr)含量测定;酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量;苏木素-伊红(HE)染色进行肾脏病理组织观察;免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Re...     

丹参、黄芪、玄参对内毒素缓释致热大鼠TLR4/NF-κB信号通路活化的影响

目的:研究内毒素缓释致大鼠持续发热过程中TLR4/NF-κB通路信号分子变化,以深入了解该模型的病理生理机制,并尝试发现有代表性且相对稳定的生物学检测指标;研究丹参、黄芪及玄参等几种中药对低热阶段TLR4异常表达的影响,以尝试利用该模型进行温病后期治疗药物筛选。方法:以载内毒素的胶原水凝胶皮下注射建立大鼠持续发热模型,检测不同发热阶段动物肺组织及血浆中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度;制备丹参、黄芪、玄参、玄参/丹参/黄芪复方及补中益气汤水提物,灌胃给予该模型低热阶段大鼠,观察其解热作用及对肺组织及血浆中TLR4、TNF-α的影响。结果:模型大鼠在注射载内毒素胶原水凝胶后不同时间,其肺组织和血液中TLR4/NF-κB通路信号分子及TNF-α可不同程度上调,且与发热程度呈正相关;三种受试单味药及两种复方的水提物30g生药/kg均可不同程度降低模型动物持续低热阶段肺组织和血液中TLR4及TNF-α浓度,其中玄参作用较弱,丹参及两种复方作用较强。结论:TLR4/NF-κB信号通路分子水平的变化可用以表征发热的不同阶段,其抑制可能是某种中药或复方表现解热功效的一个重要机制,但却并非是一种充分条件,其作用的解释也应当考虑多种因素。     

基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨针灸治疗肠易激综合征的机制

肠易激综合征(IBS)的发病率近年来逐年上升,治疗药物种类繁多,但并不能取得满意疗效。针灸治疗IBS在临床应用广泛,疗效确切,但对于针灸治疗IBS机制尚不清楚,从在脑-肠轴、肠道炎症和免疫紊乱等方面论述较多,文章从PI-IBS中存在肠道低度炎症研究出发,以TLR2/My D88/NF-κB信号通路为切入点,阐明针灸治疗IBS的可能作用机制,为临床针灸对IBS的治疗提供依据。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路探讨白芍总苷抑制干燥综合征模型小鼠炎症的作用机制

目的研究白芍总苷（TGP）对干燥综合征NOD 小鼠的抗炎效果,并基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路 探讨其可能的作用机制。方法将40 只NOD 小鼠随机分为模型组、羟氯喹（HCQ）组及白芍总苷低、中、高剂 量组,另取8 只同期BALB/c 小鼠作为正常对照组;干预组分别给予相应药物治疗,模型组和正常对照组给予 等量生理盐水。观察小鼠的平均摄水量、唾液流量及颌下腺组织学改变;ELISA 法检测小鼠血清中白细胞介 素（IL）-17、转化生长因子（IFN）-γ 和TNF-α 的含量;分别采用RT-PCR 和Western Blot 法检测小鼠颌下腺组 织中TLR4、MyD88 和NF-κB mRNA 及蛋白的表达。结果与模型组小鼠比,经白芍总苷和羟氯喹干预后小 鼠平均摄水量减少,唾液流量增加（P＜0.05,P＜0.01）,颌下腺病理损害减轻。模型组小鼠血清IL-17、 IFN-γ 和TNF-α 含量较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠血清IL-17、IFN-γ 和TNF-α 的含量（P＜0.05,P＜0.01）。RT-PCR 和Western Blot 法检测结果显示,模 型组小鼠颌下腺TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、 中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达（P＜0.05,P＜ 0.01）。结论白芍总苷可明显减轻干燥综合征小鼠的炎症反应,其可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB 信号通 路活性,从而减少炎症因子分泌,最终发挥抗炎作用。     

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组,每组6只,气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型,造模后3 h给予各组相应药物,连续干预7 d后,检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肺组织病理改变,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大,肺泡壁增厚,肺部有大量的炎性细胞浸润;与模型组比较,热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...     

祛痰活血方调控LPS介导TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的机制研究

目的:观察祛痰活血方调控LPS抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的作用.方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组和祛痰活血方组,正常组给予普通饲料,模型对照组和祛痰活血方组给予高脂饮食8周建立NASH模型,造模成功后正常组和模型对照组灌胃生理盐水,祛痰活血方组给予中药灌胃...     

基于TLR4/NF-κB信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎大鼠的机制

目的通过研究甘草泻心汤干预溃疡性结肠炎(UC)急性炎症过程和对TLR4/NF-κB信号通路的调节作用,探讨甘草泻心汤治疗UC的可能机制。方法 42只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、甘草泻心汤高、中、低剂量组,每组各7只。以二硝基氯苯-醋酸复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,各组予相应药液灌胃。14 d后取材,镜下检测结肠组织黏膜,运用ELISA检测大鼠血清IL-6、IL-8、IL-10的表达,免疫组化分析结肠组织的TLR4、NF-κBp 65的阳性细胞率。结果中药组和西药组与模型组相比,结肠组织黏膜病理形态都有不同程度的好转。甘草泻心汤高剂量组可明显降低UC大鼠结肠组织中的TLR4、NF-κB p65阳性表达,降低促炎性因子IL-6、IL-8水平,上调抗炎细胞因子IL-10的水平。结论甘草泻心汤对UC大鼠有较好疗效,其机制可能是通过调节TLR4/NF-κB为核心的炎症信号通路,参与免疫调节而实现。