选择性脾切除术后门静脉血栓形成

脾切除术后合并门静脉血栓(PVT)尚未得到广泛认识。作者总结了7例选择性脾切除术后PVT的治疗经验,指出早期的诊断及治疗对于预防由此导致的肠坏死及静脉曲张出血是非常重要的。6例为脾切除术后合并肠系膜上静脉血栓,1例合并脾静脉血栓,平均年龄57岁,原发疾病多为骨髓及外骨髓增殖异常性疾患。所有患者术前存在贫血,     

Rotarex经皮机械血栓切除术与开放取栓治疗急性下肢动脉血栓形成

目的 对比Rotarex经皮机械血栓切除术(PMT)与开放取栓治疗急性下肢动脉血栓形成的效果。方法 回顾性分析32例接受Rotarex PMT(PMT组)及45例接受经股动脉切开取栓(开放组)治疗的急性单侧下肢动脉血栓患者,对比组间球囊使用率及支架植入率,治疗相关并发症发生率、踝肱指数(ABI)变化、疼痛缓解及血管恢复通畅情况,以及截肢率及死亡率。结果 对全部患者均成功完成治疗。PMT组球囊使用率及支架植入率均高于开放组(P均＜0.05)。组间治疗相关并发症发生率差异无统计学意义[3.13%(1/32) vs. 13.33%(6/45),χ²=2.358,P=0.229]。治疗前组间ABI差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后3天PMT组ABI低于开放组[(0.77±0.01) vs. (0.84±0.17),P=0.013],治疗后1个月PMT组ABI高于开放组[ (0.80±0.15) vs. (0.72±0.12),P=0.010]。治疗后1个月,PMT组疼痛改善率为90.63%(29/32),高于开放组[77.78%(35/45),P=0.033]。治疗后1、3、6及12个月,组间血管通畅率差异均无统计学意义(P均＞0.05)。治疗后12个月,PMT组截肢率及死亡率[9.38%(3/32)、3.13%(1/32)]与开放组[8.89%(4/45)、4.44%(2/45)]差异均无统计学意义(P均＞0.05)。结论 Rotarex PMT治疗急性下肢动脉血栓与开放取栓效果相当,且更利于缓解症状。     

肝移植门静脉血栓形成的预防和治疗

目的总结原位肝移植门静脉血栓形成（PVT）的预防和治疗经验，提高肝移植疗效和受者存活率。方法分析1995年5月至2005年9月实施的137例肝移植临床资料，肝移植术前存在门静脉血栓10例，其中Ⅰ级5例，Ⅱ级4例，Ⅲ级1例，肝移植术中均行门静脉血栓切除术，结扎术前存在的门腔分流和粗大的侧支循环。术后根据凝血酶原时间（PT），应用普通肝素或低分子肝素预防性抗凝。术中、术后应用多普勒超声监测门静脉血供。结果137例患者肝移植术后PVT发生率为2．92％（4／137）。1例PVT经外科门静脉取栓、重新吻合治愈，2例经皮肝穿刺门静脉造影置管溶栓、支架植人治愈，另1例仅表现肝功能轻度异常，未经特殊处理。与PVT相关的死亡率为0。其余患者随访2～66个月，未发生PVT。结论肝移植术中完整地切除门静脉存在的血栓、结扎门腔存在的分流以及术后有效的抗凝治疗可以减少PVT的发生；多普勒超声监测能早期发现PVT，挽救移植物的功能，避免再次移植。     

原发性肝癌切除术后门静脉血栓形成的预防及治疗

目的探讨原发性肝癌切除术后门静脉血栓形成的可能原因及防治方法。方法回顾分析我科自2013年1月~2014年10月8例原发性肝癌患者行肝部分切除术后门静脉血栓形成的临床资料,包括患者的一般资料、手术部位、术后临床化验指标、相关的影像学检查结果、临床处理及预后。结果原发性肝癌切除术后门静脉血栓形成的发生率为2.05%(8/389),均发生在术后10天内,临床表现以腹胀、腹部不适、腹水形成、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和乳酸脱氢酶在短时间内急剧升高为初发表现。除3例门静脉血栓早期予抗凝、溶栓治疗后存活;其余5例门静脉主干血栓者经抗凝及溶栓治疗无效,均于血栓形成2周左右死亡。结论门静脉血栓形成是原发性肝癌切除术后一种少见的,但却是相当的严重的并发症,其确切的发病机制、有效的预防及治疗方法需重视和进一步研究。     

肝癌切除术中经断面门静脉和胆管取栓

肝癌并门静脉主干或主支癌栓者常被视为不宜手术切除〔1〕。但随着近年来对肝癌生物学特性的进一步认识和肝癌手术后综合治疗措施的加强 ,对肝癌合并门静脉癌栓者在其肝功能储备功能允许下行肝叶切除同时作门静脉取栓已有报道〔2 ,3〕,并取得良好治疗效果。作者等对近年来 2 6例采取了积极手术处理的肝癌合并门静脉或胆管癌栓病人进行回顾性总结分析 ,旨在进一步认识肝癌合并门静脉或胆管癌栓的临床特点、生物学特性和治疗方法。临床资料1.一般资料 :自 1987年 12月至 1997年 12月 ,共有 2 6例肝癌合并门静脉或胆管癌栓者接受手术切肝 ,并从…     

门静脉血栓形成的治疗进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是临床少见的疾病。一项基于住院死亡人群的尸解资料显示PVT的发病率为1%[1],而在肝硬化患者的发病率为0.6%～26%[2],其中因门脉高压行手术治疗后1个月内PVT发生率高达16%～40%[3-5]。据估计PVT引起的门脉高压占全部患者的5%～10%,     

脾切除术后门静脉血栓形成临床诊治探讨

脾切除术后门静脉血栓形成(PortalVein Thrombosis,PVT)是一种少见并发症,临床上有时起病隐匿,缺乏典型症状和体征.自1895年Delatour首次报道以来,文献中仅见散在病例报道,其误诊率和病死率都很高.本文总结1970年1月至2003年10月间1129例脾切除术病人,其中6例(约占0.53%)术后门静脉血栓形成.报告如下.     

肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成的研究进展

门静脉血栓形成(PVT)是肝硬化门静脉高压症脾切除术后的一种严重并发症.它可以引起肝损害、缺血性肠坏死和曲张静脉出血等严重后果.近年来关于PVT的危险因素、诊断、预防及治疗均有大量报道.影像学检查已经可以早期诊断门静脉血栓,这对患者的预后意义重大.     

肝硬化门静脉血栓形成患者凝血和纤溶系统变化的临床研究

目的研究肝硬化门静脉血栓形成（PVT）患者凝血和纤溶系统的变化。方法肝炎后肝硬化患者共87例,26例合并PVT作为血栓组,余61例作为对照组。对两组血小板（Pt）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-dimer）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）进行检测,对比两组各项指标的差异。结果血栓组患者D—dimer为（0．97±0．53）mg／L,显著高于对照组的（0．61±0．40）mg／L,两组比较差异有统计学意义（P=0．001）。血栓组与对照组的Pt、PT、APTT、Fib、t-PA和PAI-1检测结果差异无统计学意义。PT和APTT随肝功能恶化而延长,Fib随肝功能恶化而减少,Child-Push分级间比较差异有统计学意义。Pt随肝功能恶化而减少,t—PA和PAI-1随肝功能恶化而升高,但Child-Prtgh分级间比较差异无统计学意义。结论肝硬化患者凝血和纤溶系统存在明显异常。肝硬化PVT患者与无PVT患者相比D-dimer明显升高。肝硬化患者应常规检测D-dimer,如异常升高则提示患者可能合并PVT。     

门静脉血栓形成的诊断与治疗

目的：探讨门静脉血栓形成的诊断与治疗方法。方法：15例门静脉血栓形成患者行抗凝、溶栓、祛聚治疗。结果：6例门静脉部分或完全再通,2例出现小肠坏死转为手术治疗,1例死亡,6例好转。手术患者无并发症和死亡。15例2周后血清D-dimmer水平明显下降（P〈0.05）。结论：门静脉血栓形成应早期诊断,根据具体的病情选择合理的治疗方法。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的原因分析

脾切除手术是治疗脾肿大、脾功能亢进、脾占位性病变以及脾损伤等疾病的有效手段.门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成是脾切除术后主要的并发症之一.其临床表现各异,通常有腹痛,发热,肠缺血坏死等症状.     

肝硬化脾切除术后门静脉血栓形成的预防研究进展

<正>我国的肝硬化发生率一直较高,而在其发生原因中,乙肝病毒性肝炎占据重要部分。当肝硬化发展到失代偿期时,就会出现一系列严重并发症,如消化道出血、脾功能亢进、肝功能衰竭等,对患者的生命健康造成重大威胁。     

肝切除术后急性门静脉血栓形成的诊疗进展

门静脉血栓(PVT)是产生于门静脉和(或)其分支的血栓,肝切除术后急性PVT指术后30 d内发生的,或在门静脉形成侧支循环之前的血栓状态.PVT形成后,若不及时干预,血栓会沿着门静脉系统蔓延扩展,导致入肝血流急剧减少,发展为肝衰竭等严重并发症的风险高,病死率高.国内外文献对于肝切除术后PVT发生率和病死率的报道存在较大...     

脾切除术后门静脉血栓形成及其机制的研究进展

门静脉血栓形成（PVST）是脾切除术后最常见的并发症之一,其术后血栓形成及机制至今未明确。目前我们已经确定了脾切除术后PVST的几个系统性和局部性危险因素。系统性危险因素包括血液病、恶性肿瘤等。局部危险因素主要与脾脏特征有关,如脾脏重量和脾静脉直径。脾切除术后PVST发生的具体机制仍在研究中,本文旨在通过血流动力学的紊乱、血液的高凝状态、血管内皮的损伤（Virchow三联征）方面来探究脾切除术后PVST发生机制及治疗。     

脾切除术后门静脉系血栓形成的临床诊治

目的探讨脾切除术后门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)和肠系膜静脉血栓(mesenteric venous thrombosis,MVT)形成的成因及诊治策略。方法回顾分析2000年以来收治脾切除术后门静脉及肠系膜静脉血栓形成12例患者的临床资料。结果全组病例脾切除后静脉系血栓的发生率为4.3%(12/280),其中PVT发生率为3.2%(9/280),MVT发生率为1.1%(3/280)。PVT和MVT患者均出现白细胞增多,血小板计数升高,D-D二聚体检测阳性和凝血功能异常。彩色多普勒超声、增强CT检查及MRA门静脉成像确诊9例,同时行肠系膜上动脉血管造影确诊1例,因急性肠梗阻剖腹探查术确诊2例。9例经积极的全身抗凝、祛聚、溶栓治疗1～2周好转出院。2例MVT因肠坏死行小肠切除肠吻合术,术后全身抗凝、祛聚治疗,痊愈出院。1例PVT血栓急性发展至肝内门静脉,死于肝功能衰竭。结论脾切除后门静脉系统血栓形成与多种因素有关。早期诊断与及时抗凝治疗对预后有重要影响。非手术治疗效果不佳应及时手术治疗。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床分析

目的探讨脾切除术后门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)的原因、诊断和治疗。方法对我院2002年8月至2008年8月期间收治的因肝硬变门静脉高压症及外伤脾破裂行脾切除术后发现PVT的29例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 29例PVT患者中27例经抗凝溶栓治疗后血栓完全或部分溶解吸收、康复出院;1例因腹膜炎、感染性休克和多器官功能衰竭死亡;1例因呕血、肝昏迷及多器官功能衰竭死亡。24例患者获随访,3例失访,随访时间0.5～3年,平均2年,其中2例因大出血死亡、1例因肝性脑病死亡、1例因肝功能衰竭死亡,2例于出院1年后发生下肢深静脉血栓,其余患者未再发生静脉血栓。结论 PVT与脾切除术后血小板升高及血流动力学改变有关,手术操作规范化、早期诊断以及抗凝祛聚是防治PVT的有效方法。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床分析

目的探讨脾切除术后门静脉血栓形成（portal vein thrombosis,PvT）和肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis,MVT）的成因及诊治策略。方法回顾性分析2000年以来脾切除术后门静脉血栓形成及肠系膜静脉血栓形成12例的临床资料。结果280例脾切除后血栓发生12例（4．3％）,其中发生PVT9例（3．2％）,发生MVT3例（1．1％）。9例经积极的全身抗凝、祛聚、溶栓治疗1～2周后好转出院。血栓形成病人均出现白细胞增多,血小板计数升高,D-二聚体检测和凝血功能异常,与治疗后1周相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）。2例行小肠切除肠吻合术。1例死于肝功能衰竭。结论脾切除后动态检测血常规、凝血功能等相关指标是预防静脉血栓形成的有效措施,及早诊断和治疗对病人康复起关键作用。     

门静脉癌栓与血栓的超声造影研究

目的探讨超声造影对门静脉癌栓和血栓的鉴别诊断价值。方法应用超声造影剂（SonoVue）对16例门静脉癌栓及8例门静脉血栓行实时低机械指数超声造影，观察并分析其造影增强特征。结果16例癌栓超声造影动脉相10例呈整体均匀性增强，2例呈整体不均匀性增强，2例呈整体轻度增强，2例栓子一部分增强，另一部分无增强；门脉相特别是门脉相晚期和延迟相14例栓子呈充盈缺损状态，2例栓子仍呈轻微强化。4例常规彩超检查未能检出动脉血流信号而不能确诊的癌栓．超声造影均显示其动脉相增强。8例血栓行超声造影后整个造影过程栓子均未见增强。结论超声造影可敏感地反映门静脉栓子的血流灌注，门静脉癌栓和血栓在超声造影后有显著的特征，有助于两者的鉴别诊断。     

门静脉血栓与癌栓的CT鉴别诊断

目的 探讨门静脉系统血栓与癌栓的CT影像表现及其鉴别诊断。方法 对50例经临床及病理证实的门脉栓塞的患者（血栓18例，癌栓32例）进行了螺旋CT扫描检查，分析了门脉血栓与癌栓的不同影像特点，结果 18例良性栓塞中，栓子发生于主干15例，右支10例，左支7例，脾静脉6例，肠系膜上静脉4例；栓子出现高密度8例，等密度5例，低密度2 ；栓子为部分偏心栓塞13例，呈现小条状、柴捆状；出现受累管腔扩张5例，附栓管壁连续光滑、无外突结节16例，无一例出现管壁强化；出现食管胃丛及脾丛侧支循环10例；无一例出现动－门脉瘘。32例恶性栓塞中，栓子发生于右支26例，左支14例，主干12例，肠系膜上静脉2例，脾静脉1例；栓子出现低密度20例，等密度10例，高密度2例；栓子为完全性栓塞26例，呈现局部结节状、团状及分支型；累管腔扩张29例，附栓管壁呈现不连续光滑，有外突结节17例，有8例出现血管壁强化；出现胆囊周围丛及胆总管周围丛侧支18例，食管胃丛侧支8例；动－门脉瘘出现4例。结论 良性栓塞与恶性栓塞在栓塞的位置、栓子的表现、附栓管腔的情况及肝外侧支循环等方面都有不同特征性表现，结合病史和门脉栓塞的表现可以对门脉栓塞的定性作出更准确的诊断。     

急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断和治疗

急性门静脉血栓导致的肠缺血是相对少见的疾病,但是在有基础疾病病人中发生率明显升高,且预后较差,需要高度警惕并及时诊疗。由于急性肠系膜缺血和内脏静脉血栓形成的非特异性,临床诊断困难。但随着诊断水平的不断提高,明确诊断后及时药物治疗使得减少并发症已经变得越来越可能。对于保守治疗不能缓解的病人,应积极采用介入或开放手术相结合的治疗方法。