肝硬化合并脓毒症的临床应对策略

肝硬化患者由于免疫力低下很容易发生细菌感染、脓毒症和脓毒症所致器官功能衰竭.脓毒症是细菌感染触发机体免疫产生的过度炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程,通常按病情进展可分为三个阶段:脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克.脓毒症已成为肝硬化住院患者最主要的死亡原因,应引起临床医生的重视.此文对肝硬化患者细菌感染的流行病学、临床特征、诊断治疗、相关并发症的处理以及预防策略作了综述.     

脓毒症动物模型研究现状及思考

感染性疾病是导致儿童死亡的首要原因, 脓毒症则是一种全球性导致儿童死亡的重要感染性危重疾病, 病死率高, 严重威胁儿童的健康。早期诊断已成为治疗严重脓毒症的关键。脓毒症动物模型的建立有助于更好地诊断脓毒症, 从而采取干预措施, 改善脓毒症患者的预后。本文就现有脓毒症动物模型的种类及优缺点等进行综述, 并提出脓毒症动物模型的优化建议, 为实验模型的选择和优化提供参考依据, 以促进其"逆向转化"到临床的能力。     

重症脓毒症细菌感染患者炎症因子与FIB 和AT-Ⅲ的变化研究

目的观察重症脓毒症细菌感染患者降钙素原(Procalcitonin, PCT)、超敏C-反应蛋白(Hypersensitivity protein C, hs-CRP)、纤维蛋白原(Fibrinogen, FIB)、抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin III,AT-Ⅲ)水平,并分析其临床意义。方法选取2017年2月-2018年2月在内蒙古包钢医院接受治疗的重症脓毒症细菌感染患者100例为研究对象,根据其疾病严重程度分为严重脓毒症组58例和脓毒症休克组42例,观察患者预后情况。观察严重脓毒症组和脓毒症休克组、存活和死亡患者血清PCT、CRP等炎症因子、FIB、AT-Ⅲ等凝血指标和免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白A(ImmunoglobulinA,IgA)、免疫球蛋白M(ImmunoglobulinM,IgM)等免疫功能,分析重度脓毒症细菌感染患者炎症因子与FIB、AT-Ⅲ等凝血指标和免疫功能的相关性。结果脓毒症休克组患者的PCT、CRP和IL-6水平分别为(6.85±0.89)ng/ml、(448.98±15.06)mg/dl、(49.95±4.32)pg/ml高于严重脓毒症组(P<0.001);脓毒症休克组患者IgG、IgA、IgM、FIB和AT-Ⅲ分别为(9.05±1.76)g/L、(2.30±1.11)g/L、(1.41±0.97)g/L、(2.23±0.48)g/L、(152.35±5.41)mg/L,低于严重脓毒症组(P<0.001);死亡患者的血清PCT、CRP、IL-6分别为(8.11±1.25)ng/ml、(485.76±10.98)mg/dl、(55.12±4.28)pg/ml,高于存活患者(P<0.05);死亡患者的IgG、IgA、IgM、FIB和AT-Ⅲ水平分别为(8.02±1.69)g/L、(2.15±0.78)g/L、(1.25±0.92)g/L、(2.14±0.65)g/L、(138.94±4.82)mg/L,低于存活组(P<0.001);重度脓毒症细菌感染患者的PCT、CRP和IL-6水平与IgG、IgA、IgM、FIB和AT-Ⅲ水平负相关(P<0.05)。结论重症脓毒症细菌感染患者PCT、CRP水平较高,FIB、AT-Ⅲ水平较低,且与患者的疾病程度和预后相关。     

基于NEWS评分的脓毒症患者预后列线图的建立与验证

 目的 建立国家早期预警评分(NEWS)联合相关指标预测脓毒症患者预后的列线图,为临床医生提供更加准确的预测模型,改善脓毒症患者的预后。方法 回顾性收集2019年1月—2021年12月某院急诊重症监护病房(EICU)、外科重症监护病房(SICU)和内科重症监护病房(MICU)收治的脓毒症患者临床资料,随机将符合纳入标准的患者分为训练组和验证组。对训练组中死亡组与存活组患者进行单因素及多因素分析,比较两组患者临床表现及实验室指标的差异,采用其独立危险因素构建列线图,并验证准确性。结果 最终纳入330例患者,训练组和验证组两组患者基线资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。训练组中死亡组与存活组单因素及多因素分析结果显示,NEWS评分(OR=1.70,95%CI:1.36~2.14)、合并呼吸衰竭(OR=3.82,95%CI:1.13~12.92)、病程中使用呼吸机(OR=0.26,95%CI:0.09~0.80)、红细胞分布宽度(OR=1.25,95%CI:1.05~1.50)、乳酸值(OR=1.55,95%CI:1.27~1.91)是影响脓毒症患者30天预后的独立危险因素。评估与验证预后列线图模型显示,训练组与验证组的C-index分别为0.903、0.905。两组间的校准曲线均与理想曲线拟合较好,受试者工作特征曲线下面积分别为0.916、0.899,表明该模型具有良好的预测效能。决策曲线分析显示,列线图在训练组与验证组有极高的临床获益性。结论 影响脓毒症患者预后的相关因素较多,联合最具价值的影响因素,构建基于NEWS评分预测脓毒症患者预后的列线图,预测性能较好,可进一步为临床医生提供简单有效的评估方式,提高预测准确度。     

血清降钙素原在细菌性脓毒症患者病情和预后中应用价值

目的探究血清降钙素原(PCT)在细菌性脓毒症患者病情诊断和预后评估中的应用价值。方法回顾性分析近年我院收治的87例细菌性脓毒症患者的临床资料,分为细菌感染组62例和病毒感染组25例,两组入院后动态监测PCT、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)水平。结果两组CRP、WBC比较无统计学差异(P﹥0.05);但细菌感染组的PCT水平明显高于病毒感染组(P﹤0.05)。在临床预后观察中,PCT重度升高组患者的死亡率最高,且其抗感染治疗时间、住院时间最长,其次为中度升高组、再次为轻度升高组(P﹤0.05)。结论 PCT对鉴别细菌性脓毒症有重要的诊断价值,有助于早期针对性用药,且通过动态监测PCT水平,对评估临床预后有积极的临床意义。     

145例小儿脓毒症的临床分析及救治体会

目的探讨小儿脓毒症的临床特点及救治体会。方法对深圳市宝安区妇幼保健院儿科重症监护中心（PICU）2010年1月-2012年6月收治的145例脓毒症患儿进行回顾性分析,将145例患儿按照细菌培养结果分为2组。结果发现36例脓毒症患儿细菌学检测结果阳性,109例脓毒症患儿未证实有细菌学阳性。细菌所致脓毒症（细菌学检测结果阳性）患儿血WBC、CRP、PCT明显高于细菌学检测结果阴性脓毒症组（P〈0.05）,非细菌感染所致脓毒症组CK-MB高于细菌所致脓毒症组（P〈0.05）;两组患儿的血清游离钙水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论细菌学检测结果阳性脓毒症组患儿的血WBC、CRP、PCT明显高于细菌学检测结果阴性脓毒症组,细菌学检测结果阴性的脓毒症组CK-MB、α-HBD明显高于细菌学检测结果阳性脓毒症组,两组患儿血清游离钙水平差异无统计学意义。两组患儿死亡率无明显差异。对于脓毒症患儿的救治,关键在于早期识别脓毒症,特别是早期识别脓毒性休克,积极进行恰当而有效的液体复苏,有效地控制感染等综合性治疗措施,并在治疗过程中动态评估、处理、再评估、再处理,对提高脓毒症患儿的抢救成功率,具有重大意义。     

脓毒症患者血清中白细胞介素-6和降钙素原表达及其临床意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)在脓毒症患者中的表达水平及其临床意义。方法分析80例脓毒症患者,根据脓毒症分级标准分为普通脓毒症组(n=38)、严重脓毒症组(不伴休克)(n=22)、脓毒症休克组(n=20),并纳入40例无感染者为对照组,比较四组受试者IL-6、PCT水平,ROC分析IL-6、PCT对脓毒症的诊断效能,建立Logistic风险预测模型,分析IL-6、PCT对脓毒症预后的预测价值。结果普通脓毒症组、严重脓毒症组(不伴休克)、脓毒症休克组血清IL-6、PCT水平与对照组(无感染者)对比均明显升高(P<0.05);普通脓毒症组、严重脓毒症组(不伴休克)和脓毒症休克组组间差异显著(P<0.05),IL-6、PCT以表达水平高低排序为脓毒症休克组>严重脓毒症组(不伴休克)>普通脓毒症组;ROC分析结果示IL-6、PCT的AUC分别为0.806(95%CI:0.96～10.61,P=0.000),0.892(95%CI:1.28～9.16,P=0.000),IL-6、PCT其灵敏度、特异度分别为89.61%、86.76%;90.35%、87.26%;IL-6>56.12 pg/mL、PCT>1.10 ng/mL在脓毒症预后预测模型中OR分别为:9.35(98%CI:1.96～8.92)、12.98(95%CI:0.89～12.39),是预测脓毒症患者不良结局的独立预测因子。结论 IL-6、PCT在脓毒症患者以及不同感染程度脓毒症患者中均有不同程度的表达,可用于脓毒症早期诊断,提示能预测脓毒症患者预后。     

炎症诊断试验在儿童细菌感染中的应用

目的探讨血降钙素原(PCT)与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)联合测定在儿科患者的细菌感染诊断中的应用价值。方法选取2016年9月-2017年4月本院确诊治疗的感染患儿124例,将其分为细菌感染组64例和非细菌感染组60例,所有患儿检测血清PCT、hs-CRP,分析所有患儿血清PCT、hs-CRP水平,采用ROC曲线分析单独PCT、hs-CRP及二者联合测定诊断患儿细菌感染的准确性。结果细菌感染组PCT、hs-CRP水平均高于非细菌感染组和对照组(P 0. 05);重症感染组PCT、hs-CRP水平均高于轻症感染组(P 0. 05)。ROC曲线下面积显示,在患儿细菌感染诊断价值方面,PCT、hs-CRP联合测定优于二者单独测定。结论血清PCT、hs-CRP作为严重细菌性炎症的特异性和早期诊断指标,两者联合测定对患儿细菌感染具有更高的诊断价值,可作为脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。     

侵袭性肺部真菌感染动物模型制作及血浆β-葡聚糖检测的诊断价值

目的探讨肺部真菌感染动物模型制作方法,评价血浆1,3-β-D葡聚糖检测的诊断价值。方法成年SD大鼠50只,雌雄各25只随机分成肺部曲霉感染组、白色假丝酵母菌感染组、细菌感染组、健康组、真菌口咽部定植组,每组10只,通过气管插管分别滴入各种病原菌混悬液,建立大鼠肺部真菌感染和细菌感染模型,经鼻腔和口咽部滴入法分别将烟曲霉和白色假丝酵母菌混悬液接种于大鼠建立真菌口咽定植模型。结果肺组织病理学检查:8只烟曲霉和6只白色假丝酵母菌感染大鼠肺组织见曲霉菌丝和白色假丝酵母菌孢子,10只细菌感染大鼠肺组织呈急性炎症改变,定植组和健康组大鼠肺组织光镜下无明显异常;-βD葡聚糖检测结果:烟曲霉感染和白色假丝酵母菌感染大鼠血浆β-葡聚糖浓度分别为(34.1±12.8)pg/ml和(32.4±14.2)pg/ml,两组比较P>0.05,细菌感染组、健康组和定植组大鼠血浆β-葡聚糖浓度分别为(11.7±5.2)pg/ml(、12.2±5.5)pg/ml和(12.8±6.7)pg/ml,3组之间两两比较均P>0.05;烟曲霉感染和白色假丝酵母菌感染组与细菌感染组、健康组、定植组分别比较均P<0.01。结论气管内动物接种法可以成功复制肺部真菌感染模型;肺部真菌感染大鼠血浆β-D葡聚糖水平明显升高,G试验方法检测血浆1,3--βD葡聚糖检浓度可作为肺部真菌感染的一个诊断指标,以20 pg/ml为诊断阈值敏感性、特异性较理想。     

艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用. 方法:建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为对照组(脓毒症组)和艾司洛尔组(脓毒症模型+艾司洛尔组),每组8只.观察大鼠的基本生命体征、体外肠道的通透性和血清内毒素变化.同时,通过肝、脾和肠系膜淋巴结细菌培养观察细菌易位情况.最后,根据H-E染色结果评估大鼠肠道损伤. 结果:艾司洛尔组大鼠心率明显低于基础值(P＜0.05).与对照组比,艾司洛尔组大鼠细菌易位减少,体外肠道通透性降低.两组大鼠血清内毒素水平无显著性差异.艾司洛尔组大鼠肠道病理评分明显低于对照组. 结论:艾司洛尔能保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障,减轻肠损伤.     

基于网络药理学和整体动物实验探讨凉膈散通过ERK1/2与PI3K/AKT通路治疗脓毒症急性肺损伤

目的探讨凉膈散对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法于2021年4至12月, 采用网络药理学方法对凉膈散成分及其抗脓毒症ALI的靶点进行分析, 富集相关信号通路。将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组, 脓毒症ALI模型组(模型组), 凉膈散低、中、高剂量组。其中, 假手术组10只, 其他4组每组20只。采用盲肠穿孔结扎法(CLP)建立大鼠脓毒症ALI模型。假手术组:灌胃生理盐水2 ml, 不进行盲肠结扎穿孔手术;模型组:进行手术且灌胃生理盐水2 ml;凉膈散低、中、高剂量组:进行手术且分别灌胃凉膈散3.9、7.8、15.6 g/kg。检测大鼠肺组织湿/干质量比, 评价肺泡毛细血管屏障通透性。HE染色观察大鼠肺组织病理形态表现, ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β浓度, 蛋白免疫印迹法检测p-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)相对蛋白表达水平。结果通过网络药理学筛选出凉膈散177个活性成分, 抗脓毒症ALI靶点88个。GO功能富集到354个条目, KEGG富...     

老年肺炎患者并发脓毒症的相关因素分析

目的 评价血乳酸在老年肺炎并发脓毒症中的作用及与疾病危险分级、预后的相关性.方法 选择75例老年肺炎及50例年轻肺炎患者,分为脓毒症组和非脓毒症组,脓毒症组分为MODS组和非MODS组,测定各组血乳酸、CRP、动脉血氧分压(PaO2)水平及不同APACHEⅡ评分组的乳酸值.结果 老年肺炎组脓毒症的发生率显著高于年轻肺炎组;脓毒症组和非脓毒症组血乳酸水平差异均有统计学意义,两组分别为(1.74±0.33)mmol/L和(1.35±0.66)mmol/L,P＜0.05;MODS组和非MODS组血乳酸水平亦差异有统计学意义,两组分别为(2.37±0.66)mmol/L和(1.28±0.32)mmol/L,P＜0.05;老年肺炎组血乳酸与CRP相关(r=0.279,P＜0.05;随APACHEⅡ评分上升,血乳酸进行性升高.结论 老年肺炎易并发脓毒症,血乳酸水平升高可预测肺炎严重程度、并发症的发生及预后.     

三种感染性疾病降钙素原水平比较

目的探讨降钙素原(PCT)辅助细菌性脓毒症诊断的可靠性,以及在革兰阴性菌和革兰阳性菌感染鉴别中的意义。方法本项目收集的研究对象为2013年1月-2018年12月,深圳市龙岗中心医院感染科收治的细菌性脓毒症患者131例、登革热患者30例,流行性感冒患者30例。分别检测三组患者体内PCT水平。结果脓毒症组PCT为2.30(0.18,100)ng/ml高于登革热组0.27(0.09,0.54)ng/ml(P<0.001)及流感组0.04(0.01,0.35)ng/ml(P<0.001);而登革热组与流感组相比,PCT浓度则无统计学意义(P=0.128);其次,在脓毒症组中,革兰阴性菌感染者的PCT浓度高于革兰阳性菌感染者(P<0.001)。结论 PCT高浓度对细菌性脓毒症的诊断精确可靠。另外,革兰阴性菌和革兰阳性菌感染者体内降钙素原的浓度明显不同,这可作为两种细菌感染的鉴别依据。     

脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体生物学功能的变化

目的:探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体(PepT1)的表达和功能变化影响. 方法:将60只大鼠分为对照组(n=10)和脓毒症组(n=50),采用盲肠结扎穿刺术(CLP)动物模型.模型建立后4、8、12、16和20 h留取血标本和小肠黏膜,行肠黏膜病理检查,用Elisa方法检测血清、肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达.采用高效液相色谱法检测PepT1的摄取功能. 结果:CLP所致的脓毒症大鼠小肠黏膜明显损伤,表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成.血清和肠黏膜TNF-α、IL-1β水平均在建模4h时达高峰,之后逐渐下降,显著高于对照组(P＜0.05).脓毒症8、12、16和20 h组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平较对照组明显下降(P＜0.05),PepT1蛋白表达也较对照组显著减少(P＜0.05).脓毒症12、16和20 h组小肠上皮PepT1对底物的摄取功能较对照组明显下降(P＜0.05),摄取量也较脓毒症4h和8h组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论:CLP所致的脓毒症大鼠小肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达明显下降,机体在基因和蛋白水平下调了肠上皮PepT1生物学功能.     

脓毒症大鼠肝和骨骼肌胰岛素受体蛋白基因表达及其IGF-1的作用

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对脓毒症大鼠血浆应激激素、肝和骨骼肌胰岛素受体(InsRα、β)蛋白及mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立腹腔感染及颈静脉置管肠外营养(PN)模型后,随机分为脓毒症组(n=10)、PN组(n=10)及IGF-1组(n=10),另设正常组(n=10)。正常组和脓毒症组给予等渗盐水,PN组给予营养支持,IGF-1组为PN IGF-1静脉注射,连续5 d。第6 d行颈动脉置管,剖腹取门静脉血测定血糖、胰岛素、胰高血糖素和IGF-1;免疫组化法和Real-Tim e PCR法测定肝、骨骼肌组织InsRα、β蛋白及mRNA表达。结果:脓毒症大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素明显升高,IGF-1明显下降(P<0.01)。IGF-1组前三者较脓毒症组和PN组明显降低,IGF-1则明显升高(P<0.05)。脓毒症组大鼠肝及骨骼肌InsRα、β蛋白及mRNA均下降,IGF-1组较脓毒症组和PN组明显升高(P<0.01)。结论:IGF-1可改善应激激素之间的平衡,明显增加脓毒症大鼠InsRα、β蛋白水平和mRNA的表达,降低血糖水平。     

雌激素在脓毒症大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用及其可能机制研究

目的:探讨雌激素在脓毒症大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用及其可能机制. 方法:采用腹腔内注射10 mg/kg内毒素制造脓毒症动物模型.将36只大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组、脓毒症+雌激素注射组,每组12只.采用高效液相色谱分析法测定酪氨酸和三甲基组氨酸,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)分析肌肉和下丘脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、骨骼肌萎缩基因(MuRF-1)、雌激素受体α(ER-α)和雌激素受体β(ER-β) mRNA的表达. 结果:脓毒症组大鼠三甲基组氨酸(3-MH)、酪氨酸(Tyr)水平和萎缩基因MuRF-1 mRNA表达上调(P＜0.05),而且中枢IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达量增加(P＜0.05),ER-α、ER-β mRNA表达量减少(P＜0.05).给予皮下注射雌激素后,外周骨骼肌消耗及中枢炎症减轻,且有显著性差异(P＜0.05).下丘脑中雌激素受体表达与炎性递质表达呈负相关(P＜0.05). 结论:雌激素能缓解骨骼肌高分解代谢,可能与其能减轻下丘脑炎症有关.     

暴发性肝衰竭动物模型制备现状

建立合适的暴发性肝衰竭动物模型对研究该病的发病机制及寻找有效的治疗方法至关重要.此文从理想的暴发性肝衰竭动物模型的标准人手,就目前暴发性肝衰竭动物模型常用的造模方法、损伤机制和优缺点进行了综述.     

新生儿脑病S-100蛋白监测与预后的研究进展

目的:通过监测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中S-100蛋白含量的动态变化,建立对HIE患儿的早期科学诊断及预后评估技术指标。并探讨S-100蛋白浓度变化与病情的严重程度及转归之间的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验、双抗体夹心法检测,对120例HIE有症状组患儿(HIE轻度症状组40例,HIE中度症状组40例,HIE重度症状组40例)和40例新生儿窒息组患儿与40例对照组健康新生儿血清S-100蛋白含量进行检测,并进行动态观察。结果:①HIE有症状组不同时期血清S-100蛋白含量均显著高于对照组(P<0.01);②新生儿窒息组不同时期的血清S-100蛋白含量也明显高于对照组(P<0.01);③HIE有症状组血清S-100蛋白含量明显高于新生儿窒息组(P<0.05)。结论:HIE有症状组患儿病情越重,其血清S-100蛋白含量则越高,提示血清S-100蛋白可作为判断HIE病情程度的客观依据和早期诊断以及预后评估HIE的主要指标。     

IGF-1增加脓毒症大鼠骨骼肌葡萄糖载体及其表达

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对脓毒症大鼠血浆应激激素及骨骼肌葡萄糖载体-4(GLUT-4)和mRNA表达的影响.方法:将SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立腹腔感染及颈静脉置管肠外营养(PN)模型后,随机分为脓毒症组(n=10)、PN组(n=10)和IGF-1组(n=10),另设正常组(n=10)仅行颈静脉置管输液.正常组和脓毒症组给予等渗盐水,自由进食和饮水,PN组给予营养支持,IGF-1组为PN IGF-1静脉注射,连续5d.第6 d测定血糖、胰岛素、高血糖素和IGF-1水平;免疫组化法测定骨骼肌GLUT-4及Real-Time PCR法测定GLUT-4 mRNA表达.结果:脓毒症大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、高血糖素明显升高,IGF-1明显下降(P＜0.01).IGF-1组前三者较脓毒症组和PN组明显降低,IGF-1则明显升高(P＜0.05).脓毒症组骨骼肌GLUT-4及mRNA表达明显降低(P＜0.01);IGF-1组GLUT-4及mRNA表达较脓毒症组和PN组明显增加(P＜0.01).结论:IGF-1可改善应激激素之间的平衡,明显增加脓毒血症大鼠骨骼肌GLUT-4蛋白和mRNA的表达.     

联合检测血清PCT、CRP水平变化对脓毒症患者的诊断价值

目的:观察血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)联合检测对脓毒症患者的诊断价值,为临床合理用药和控制院感提供科学依据。方法:采用回顾性分析方法,选择104例ICU患者,根据脓毒症诊断标准分轻度脓毒症组45例,严重脓毒症组29例,非脓毒症组30例,另选40例健康人群为对照组;采用免疫层析法检测PCT水平;7060型全自动生化分析仪检测CRP水平,观察各指标诊断脓毒症患者的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Youden指数;绘制ROC曲线并加以分析,明确检测最佳阈值。结果:轻度脓毒症组、严重脓毒症组血清PCT、CRP水平较对照组、非脓毒症组明显升高;非脓毒症组血清CRP水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);PCT指标敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Youden指数与ROC曲线下的面积值均好于CRP;联合检测血清PCT、CRP的敏感性及准确率好于各指标独立诊断。结论:血清PCT指标对脓毒症患者有较好的临床诊断价值,联合检测血清PCT、CRP水平变化对脓毒症患者可以提高其诊断的敏感性及准确率。