红霉素对犬幽门括约肌压力影响及其与胃动素,生长抑素的关系

为探讨红霉素对犬幽门括约肌的作用及其机理，及其与血浆胃动素，生长抑素的关系。方法采用胃压力测量仪及放射免疫法，同步监测观察了１０条犬静脉滴ＥＭ前后和使用拮抗剂后的幽门压力、血浆ＭＴＬ，ＳＳ的变化，结论：ＥＭ具有增高犬胃幽门压力的作用，其作用机理除与血浆ＭＴＬ有着密切的关系外，血浆ＳＳ也可能共同参与了其调节机制。     

侧脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

观察脑内生长抑素对痛阈和针刺镇痛的影响。以钾离子透入引起大鼠甩尾为测痛方法,侧脑室注射生长抑素,生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清,电针刺激大鼠足三里。侧脑室注射ＳＳ使大鼠痛阈升高并使电针镇痛的效应增强,侧脑室分别注射ＣＳＨ和ＡＳＳＳ使大鼠前阈降低并使电针镇痛的效应减弱。     

穴位电针对犬血浆降钙素基因相关肽和生长抑素含量的影响

目的:观察电针对狗胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、生长抑素(SS)水平变化的关系,以探讨电针对胃黏膜保护作用机制.方法:将20只狗随机分为4组:空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组(每组5只).采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃黏膜血流量的变化,同步测定血浆中CGRP、SS含量,并观察其变化规律.结果:电针后30 min后足三里组胃黏膜血流量显著升高(P《0.01),血浆中CGRP含量显著上升(P《0.01)、SS含量显著下降(P《0.05),上巨虚组仅CGRP含量上升(P《0.05),但趋势不如足三里组明显,且胃黏膜血流量无显著变化,其他组各监测指标无显著变化.结论:电针可使狗胃黏膜血流量增加,对胃黏膜具有保护作用,这种变化与血浆中影响胃黏膜血流量某些脑肠肽含量改变有关,具有一定的经络和穴位特异性.     

胃癌与生长抑素关系的研究

采用放免分析法 (RIA)测定 2 0例胃癌患者血浆、胃液、癌组织及癌旁组织中生长抑素 (SS)含量 ,并与 1 8例健康人对照。结果发现胃癌组血浆SS含量明显高于对照组 (P <0 .0 0 1 ) ,胃癌组血浆SS含量又明显高于其本身胃液中SS含量 (P <0 .0 0 1 ) ;癌旁组织SS含量明显高于癌组织中SS含量 (P <0 .0 0 1 )。提示胃癌患者血浆SS增高有利于抑制肿瘤组织的生长 ;胃癌患者的SS仍以内分泌形式进入血循环为主 ;检测胃粘膜不同部位的SS有助于对胃癌的诊断及确定肿瘤的范围 ,给予外源性SS治疗可能抑制肿瘤细胞的生长。     

电针对犬幽门括约肌压力的影响及作用机制

目的观察电针（electroacupuncture,EA）对犬幽门括约肌压力的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）、内皮素（endothelin,ET）含量变化的关系,探讨电针调控胃功能的作用机制。方法将20只犬随机分为4组：空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用胃压测量仪监测犬幽门括约肌压力的变化,同步测定血浆及胃粘膜组织中CGRP、ET含量,并观察变化规律。结果电针足三里穴后幽门扩约肌总压力、基础压（P〈0．01）、频率下降（P〈0．05）,血浆及胃粘膜组织中CGRP含量上升（P〈0．01）,ET含量显著下降（P〈0．01）,上巨虚穴组幽门扩约肌总压力、基础压下降,仅血浆CGRP（P〈0．05）含量上升,内皮素含量下降,但足三里组变化趋势更明显,其他组各监测指标无显著变化。结论电针可使犬幽门括约肌压力变化,对部分胃功能具有调控作用,并与影响某些脑肠肽的含量改变有关,具有一定的经络和穴位特异性。     

电针对狗血浆与胃黏膜组织中NO和NOS的影响及其意义

目的　观察电针对狗幽门压力、胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆、胃黏膜组织中一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合酶 (NOS)水平变化的关系 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机制。方法　将 2 0只狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组 (每组 5只 )。采用胃压测量仪、激光多普勒血流仪监测幽门压力、频率及胃黏膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量 ,并观察变化规律。结果　电针后足三里组幽门括约肌总压力、基础压下降、频率下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜血流量显著升高 (4 .5 1± 0 .73→ 6.90± 1.0 1,P <0 .0 1) ,血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,上巨虚组仅幽门括约肌总压力下降 ,血浆NO含量上升。但足三里组各项监测指标变化趋势更明显 ,其他组变化无显著性。结论　电针可使狗幽门压力、频率下降 ,使胃黏膜血流量增加 ,与影响幽门压力、胃黏膜血流量的某些活性物质的含量改变有关 ,并具有一定的经络和穴位特异性。     

两种慢性痛大鼠脊神经节生长抑素mRNA的表达及电针的影响

目的：观察福尔马林试验和去传入神经两种慢性痛模型大鼠脊神经节生长抑素mRNA的改变。方法：原位杂交组织化学，结果：福尔马林试验可导致大鼠同侧脊神经节生长抑素mRNA阳性细胞增加，而去传入神经则导致大鼠双侧脊神经节生长抑素mRNA阳性细胞减少，结论：电针可以分别改变两种模型大鼠脊神经节生长抑素mRNA的表达。     

电针结合西药治疗对冠心病心绞痛患者血浆内皮素及一氧化氮含量的影响

目的观察电针内关、郄门穴结合口服西药对冠心病心绞痛患者血浆内皮素（ET）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将140例冠心病心绞痛患者随机分为观察组80例，对照组60例。观察组用电针内关、郄门穴结合口服西药治疗；对照组单纯口服西药治疗。结果治疗后两组ET含量均呈下降趋势，但观察组下降明显，且接近常值水平，与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）；治疗后两组NO含量均呈上升趋势，但观察组明显上升，且接近常值水平，与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论电针内关、郄门穴结合口服西药治疗冠心病心绞痛，可能通过促进内皮细胞功能的修复，发挥抗心绞痛的作用。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制

目的：探讨电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制。方法：应用原位杂交、透射电镜及生化检测等方法，观察电针治疗前后大鼠海马生长抑素（SS）－mRNA阳性神经元数与NO含量的变化。结果：颅脑伤大鼠经电针治疗海马SS－mRNA阳性神经元数减少，NO含量下降。结论：电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用可能与SS-mRNA表达和NO含量的变化有关。     

电针对抑郁模型大鼠阴茎组织NO和cGMP的影响

目的研究电针对抑郁症模型大鼠阴茎组织一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的影响。方法给大鼠施行3周慢性多种应激程序建立抑郁症模型。电针频率2Hz,取"百会""印堂"穴。采用硝酸还原酶法测定NO,放射免疫分析法测定cGMP。结果电针能改善抑郁模型大鼠性行为。模型组大鼠阴茎组织NO浓度无明显变化,而cGMP浓度明显降低;电针组大鼠阴茎组织cGMP浓度明显提高,而NO浓度无明显变化。结论电针提高大鼠阴茎组织cGMP浓度,可能是其改善抑郁状态下性行为的机制之一。     

中枢一氧化氮对大鼠电针镇痛作用影响及其机制的实验研究

目的　本研究探讨中枢神经系统中一氧化氮 (NO)在大鼠电针镇痛过程中的作用和作用机理。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)作为痛反应的指标。电针大鼠双侧“足三里”穴 ,观察向大鼠侧脑室内微量注射L -精氨酸 (L Arg)、硝普钠 (SNP)、L NAME、亚甲基蓝 (MB)以及血红蛋白 (Hb)等物质 ,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响。结果　 ( 1)侧脑室内微量注射L Arg ,非常显著地降低大鼠电针镇痛的效应 (P <0 0 5～0 0 1)。 ( 2 )大鼠侧脑室内微量注射SNP ,在 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈降低非常显著 (P <0 0 1)。而在微量注射SNP时 ,同时注射Hb(注射SNP和Hb混合液 ) ,大鼠的电针镇痛效应和对照组相比没有显著性差异。 ( 3 )大鼠侧脑室内微量注射NOS抑制剂L -NAME ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈表现非常明显的升高 (P <0 0 1)。 ( 4)侧脑室内微量注射MB ,大鼠电针镇痛效应明显加强。而侧脑室内微量注射MB和L Arg混合液后 ,大鼠痛阈和单纯注射MB组相比 ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内明显降低 (P <0 0 1) ,但是和单纯注射L Arg组相比大鼠痛阈仍然表现非常显著的升高 (P <0 0 1)。结论　大鼠中枢神经系统中NO参与镇痛和电针镇痛的调制过程。脑内N     

癫癎患儿神经元特异性烯醇化酶、生长抑素和一氧化氮的检测及意义

目的:探讨癫癎(epilepsv,EP)患儿血清和脑脊液(cerebrospinal fhuid,CSF)神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、生长抑素(somatostatin,SS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量及其与EP的发病机制、脑损伤的关系.方法:分别采用电化学发光法、反射免疫法、硝酸还原酶法测定EP患儿癫痫发作后24h内血清和CSF NSE、SS和NO的含量.结果:EP患儿血清和CSF NSE水平均明显高于对照组(P＜0.05);而严重组血清和CSF NSE水平也明显高于普通组(P＜0.05).EP患儿CSFSS水平明显高于对照组(P＜0.05),NO水平明显低于对照组(P＜0.05);而血清NO水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:EP发作可引起血清和CSF NSE水平升高,可导致神经元损伤;SS可能具有致EP作用;NO可能有抗EP作用.     

一氧化氮对犬下食管括约肌压力的作用

目的 :应用苄基二甲基十四烷氯化铵 (benzyldim ethyltetradecyl amm onium chloride,BAC)建立犬下食管括约肌(L ES)无神经动物模型 ,研究一氧化氮 (NO)对 L ES压力的作用。方法 :将 BAC环周注入犬 L ES,对照组注入等量生理盐水 ,均于注射前及注射后 6周测定 L ES压力 ;并观察 L -精氨酸、D -精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸 (L - NNA)对 L ES压力的影响 ;此外还测定了两组犬 L ES中 NO含量和 NOS活性。结果 :BAC处理组 L ES压力 [(4 2 .43±4.19) m m Hg,1m m Hg=0 .133 k Pa]显著高于对照组 [(2 2 .71± 5 .19) mm Hg]。 L -精氨酸可使对照组 L ES压力降低 ;L - NNA使其增高 ,但对 BAC处理组 L ES压力均无影响。硝普钠可降低两组犬 L ES压力。对照组 L ES中 NO为 (6 .0 5 8± 2 .0 6 7)μm ol/g,NOS为 (1.45 8± 0 .146 ) U /mg;而 BAC处理组 NO为 (1.797± 0 .873)μmol/g,NOS为 (0 .46 3± 0 .0 39) U /m g,均较对照组显著降低 (P<0 .0 1)。 结论 :BAC可使犬 L ES压力增高 ,其机制可能与 L ES局部 NO减少有关。     

再灌注兔吸入一氧化氮对肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨再灌注时吸入一氧化氮 (NO)对兔肺一氧化氮合酶 (NOS)同功酶表达的影响 .方法　 40只健康新西兰大白兔随机分成 4组 ,每组 10只 .假手术组 ( 组 ) ;假手术+吸入 NO组 ( 组 ) ;缺血再灌注组 ( 组 ) ;缺血再灌注 +吸入 NO组 ( 组 ) .通过阻断左肺门 6 0 min,随即阻断右肺门 ,造成左肺单侧再灌注 2 40 min. , 组在阻断右肺门前 5min吸入 5 0× 10 - 6NOppm.再灌注 2 40 min后 ,各组取左下叶组织 ,采用免疫组化方法检测再灌注肺 NOS同功酶表达变化 .结果　 1 , 组肺组织未见 i NOS的表达 ,e NOS在内皮细胞表达正常 . 2 组内皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞等均可见大量 i NOS表达 (分别为 91.6 7%,83.3%和 81.6 %.与 相比 P<0 .0 5 ) ,e NOS表达下调 (5 6 .5 7%.与 相比 P<0 .0 5 ) . 组肺组织 i NOS表达受抑制 ,e NOS表达正常 .结论　 1再灌注肺组织 e NOS表达减弱 ,i NOS表达增强 ,导致 NO合成增多 ,造成肺组织缺血灌注损伤 . 2吸入NO能抑制肺组织 i NOS表达 ,维持 e NOS在内皮细胞的正常表达 ,减轻肺再灌注损伤 .     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.