黑米花色苷对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性影响

目的 观察黑米花色苷提取物(AEBR)对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性的影响,并从c-Jun氨基端激酶(JNK)活化程度的变化分析其作用机制.方法 将48只SD大鼠分成4组,设置对照,向高果糖饲料中添加8周或4周的AEBR(5 g/kg饲料),检测各组大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织胰岛素信号转导和JNK的活化情况.结果 AEBR能够预防和改善高果糖膳食引起的大鼠胰岛素抵抗,抑制其脂肪组织内JNK的活化,显著增加胰岛素刺激后胰岛素受体底物-1(IRS-1)的酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运体-4(GLUT4)的易位(P<0.05).结论 AEBR可能是通过抑制JNK的活化来改善果糖喂养大鼠的胰岛素敏感性.     

氨基胍对胶原酶诱导脑出血大鼠模型的影响

目的研究氨基胍对脑出血的影响。方法以Ⅶ胶原酶诱导脑出血大鼠模型,观察动物行为学和脑内血肿的变化,用Western blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的变化。结果氨基胍能明显加快脑出血大鼠行为缺陷的恢复,但对于血肿吸收没有明显影响;Western blot显示:氨基胍能明显抑制脑出血大鼠患侧皮质和基底节诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论通过广泛抑制脑内诱导型一氧化氮合酶的表达,氨基胍能促进脑出血大鼠的运动功能恢复。     

ERK1/2在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的 研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2,ERK1/2或p42-44MARK)信号通路在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用.方法 采用3个时间水平(24h、48h、72h),4个剂量水平(0,50,100,200μg/ml)的两因素析因设计观察Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecels,VSMCs)增殖影响的时间、剂量效应关系;Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞ERK1/2活性影响;ERK1/2的特异断剂U0126对Ox-LDL诱导兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.结果 Ox-LDL在剂量为50,100μg/ml时,可诱导血管平滑肌细胞增殖,当Ox-LDL剂量达到200μg/ml时,细胞增殖能力迅速降低,并与其作用时间和剂量显着相关(P值均<0.01);Ox-LDL可引起血管平滑肌细胞ERK1/2活性的改变;ERK1/2的特异阻断剂U0126可完全抑制Ox-LDL诱导的VSMCs增殖.结论 Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞增殖与其作用浓度、时间相关;ERK1/2信号通路可能在Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖过程中起着关键的信号转导作用.     

二甲双胍联合阿帕替尼对胃癌细胞的增殖抑制作用

目的 探讨二甲双胍联合阿帕替尼对胃癌BGC823细胞系的增殖抑制作用及其可能的机制。方法 MTT法检测不同浓度二甲双胍（0～30 mmol/L)、不同浓度阿帕替尼（0～60 μmol/L）及两药联合应用处理BGC823细胞24、48、72 h的增殖抑制率,结晶紫染色法检测细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测细胞中血管内皮生长因子信号通路及凋亡相关蛋白VEGFR2、PI3K、p - AKT、AKT、Bax、Bcl - 2表达水平。结果 二甲双胍和阿帕替尼单独处理BGC823后,细胞增殖抑制率均增加（P＜0.05）,联合用药产生协同作用（CI＜1）,二甲双胍和阿帕替尼单独及联合应用均能抑制细胞集落形成并使总凋亡比例增加（P＜0.05）。与对照组和单药组相比,联合用药可明显下调细胞中VEGFR2、PI3K、p - AKT、AKT、Bcl - 2蛋白的表达水平,上调Bax蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 二甲双胍联合阿帕替尼具有协同抑制胃癌BGC823细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制VEGF信号通路有关。     

白藜芦醇抑制IGF-I促人肺腺癌A549细胞增殖作用及其机制的研究

目的观察白藜芦醇对IGF-I介导人肺腺癌细胞增殖的影响及其IGF-I受体、AKT、p-AKT、ERK1/2、p-ERK1/2的表达变化。方法应用MTT方法测定细胞增殖,采用RT-PCR检测IGF-I受体mRNA表达,并应用免疫印迹方法检测AKT、p-AKT及ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果不同浓度IGF-I(2.5～15nM)可显著促进A549细胞增殖(F=22.321,P=0.011),白藜芦醇(6.25～50μM)与10nMIGF-I共作用于A549细胞,均可抑制IGF-I的促A549细胞增殖作用(F=11.211,P=0.032),其中尤以25μM、50μM白藜芦醇的抑制增殖作用显著(P=0.034;P=0.012),并且,白藜芦醇可有效降低IGF-I受体mRNA表达以及降低IGF-I增强的AKT及ERK1/2磷酸化。结论白藜芦醇能够抑制IGF-I介导的A549肺癌细胞增殖,其作用机制可能与白藜芦醇降低A549肺癌细胞IGF-I受体mRNA表达及AKT、ERK1/2磷酸化相关。     

铅诱导的大鼠脑星形胶质细胞内质网应激反应

目的研究慢性铅暴露对原代培养的大鼠脑星形胶质细胞增殖、形态、细胞周期以及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated proteins,GRP78)、生长抑制DNA损伤诱导因子(growth arrest and DNA damage inducible gene,GADD153)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的影响,探讨脑星形胶质细胞中铅所诱导的内质网应激反应。方法出生1～4d Wistar大鼠脑星形胶质细胞原代培养并传代,分为对照组和染毒组。分别应用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、流式细胞术、倒置显微镜观察1.0μmol/L乙酸铅染毒细胞增殖率、细胞周期和形态的变化。利用Western blotting检测乙酸铅对星形胶质细胞GRP78、GADD153和CylcinD1表达的影响。结果染铅30d后细胞增殖率下降50.8%。染铅8、12、15和30d后,停留在G1期的细胞数由(58.64±1.75)%分别增加至(69.81±1.56)%、(70.80±1.27)%、(90.59±1.25)%和(80.9±1.11%)。1.0μmol/L乙酸铅呈时间依赖性促进GRP78表达,抑制CyclinD1表达,差异有统计学意义(P0.05),而GADD153的表达无显著性改变。结论铅可使原代培养的大鼠脑星形胶质细胞发生增殖抑制、细胞周期停滞、GRP78表达上调、CyclinD1表达下调等一系列应激反应。     

玛咖酰胺对小鼠阴茎海绵体平滑肌细胞eNOS基因表达的影响及机制

目的：探讨玛咖酰胺对小鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（PCSMC）中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达量的影响。方法：将玛咖酰胺溶液作用于小鼠PCSMC后检测其中eNOS的表达量及蛋白激酶B（AKT）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、P38/丝裂原活化蛋白激酶（P38/MAPK）的蛋白表达水平的变化。然后将玛咖酰胺处理过的小鼠PCSMC加入了P38的抑制剂SB203580,检测P38及eNOS蛋白表达水平的变化。结果：玛咖酰胺溶液作用于小鼠PCSMC后,PCSMC中eNOS及P38/MAPK蛋白表达水平均明显升高,AKT、JNK蛋白表达水平无明显改变。加入P38的抑制剂SB203580后,玛咖酰胺处理过的小鼠PCSMC中P38及eNOS蛋白表达水平均明显降低。P38的抑制剂SB203580能够明显逆转玛咖酰胺诱导的eNOS上调。结论：玛咖酰胺可通过活化小鼠PCSMC中的P38信号,促进eNOS的生成。     

脂多糖及伴刀豆球蛋白A诱导脾淋巴细胞增殖试验方法用于免疫毒性评价的可行性研究

目的研究脂多糖(LPS)及伴刀豆球蛋白A(ConA)诱导脾淋巴细胞增殖试验的两种方法用于免疫毒性评价的可行性。方法雄性Wistar大鼠40只,体重180~200 g,随机分为对照组和2,5,10 mg/kg环磷酰胺染毒组,每组10只大鼠,各剂量组每日灌胃染毒1次,连续28 d,对照组给予生理盐水。染毒结束后24 h,断头处死大鼠,取脾脏,制浓度为3×106个/ml的脾细胞悬液,用MTT方法进行LPS及ConA诱导脾淋巴细胞增殖试验。结果10 mg/kg环磷酰胺染毒组大鼠的B淋巴细胞和T淋巴细胞的增殖能力(吸光度值,分别为0.032±0.037和0.028±0.050)低于对照组的B淋巴细胞和T淋巴细胞的增殖能力(分别为0.124±0.093和0.458±0.320),差异有统计学意义(P<0.05)。结论LPS及ConA诱导脾淋巴细胞增殖试验的两种方法用于免疫毒性评价具有可行性。     

锌对L6细胞葡萄糖消耗量和蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β表达的影响（英文）

目的以L6细胞为研究对象,观察锌对正常L6细胞及棕榈酸诱导的胰岛素抵抗L6细胞葡萄糖消耗量及胰岛素信号通路关键分子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase,GSK3β)表达的影响。方法培养L6成肌细胞,分化后用0.4 mmol/L棕榈酸作用24h造胰岛素抵抗细胞模型,用100 nmol/L胰岛素和不同浓度的锌(0,10,20,50,100μmol/L)作用3h,葡萄糖氧化酶法测定基础状态和胰岛素刺激状态下细胞对葡萄糖的摄取量;用100 nmol/L胰岛素和不同浓度的锌(0,10,20,50μmol/L)作用15 min,Western blot法检测磷酸化AKT及磷酸化GSK3β表达水平。结果 10⁵0μmo/L的锌能明显提高正常L6细胞葡萄糖的消耗量和AKT/GSK3β的磷酸化表达,锌与胰岛素共刺激能显著激活AKT/GSK3β;而对于胰岛素抵抗L6细胞,1050μmo/L的锌能明显提高正常L6细胞葡萄糖的消耗量和AKT/GSK3β的磷酸化表达,锌与胰岛素共刺激能显著激活AKT/GSK3β;而对于胰岛素抵抗L6细胞,10⁵0μmo/L锌单独作用可明显提高其葡萄糖消耗量和GSK3β的磷酸化,1050μmo/L锌单独作用可明显提高其葡萄糖消耗量和GSK3β的磷酸化,10⁵0μmo/L锌与胰岛素共刺激能激活AKT的磷酸化表达。结论1050μmo/L锌与胰岛素共刺激能激活AKT的磷酸化表达。结论10⁵0μmol/L的锌可提高L6细胞的葡萄糖消耗量,这种作用可能与其增强AKT和GSK3β磷酸化水平有关。     

Apelin促进小鼠成骨细胞MC3T3-E1的增殖

目的观察Apelin对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的作用,探讨其可能的作用机制。方法 RT-PCR检测MC3T3-E1细胞APJ（Apelin受体）的表达、Western blot、ELISA、放射免疫法和[3H]TdR-掺入法检测MAPKs和Akt的激活,以及MC3T3-E1细胞的增殖和分化指标;用PI3-K抑制剂LY294002,AKT抑制剂HIMO和JNK抑制剂SP600125预处理以观察Apelin影响MC3T3-E1细胞增殖的信号转导机制。结果 MC3T3-E1细胞表达APJ;Apelin对MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶（alkali phosphatase,ALP）活性、骨钙素（osteocalcin,OC）和Ⅰ型胶原（type Ⅰ collagen）的分泌及Runx2蛋白的表达无影响;Apelin促进MC3T3-E1细胞增殖;Apelin诱导JNK和PI3-K/AKT的磷酸化;PI3-K抑制剂LY294002,AKT抑制剂HIMO和JNK抑制剂SP600125均可以抑制Apelin对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。结论 MC3T3-E1细胞表达APJ;Apelin通过JNK和PI3-K信号转导通路促进MC3T3-E1细胞增殖,但对其分化无影响。     

脓毒症是否诱发急性肝功能障碍的危险因素及临床特征对比

目的 对比脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素及相关临床特征.方法 将168例脓毒症患者按是否诱发急性肝功能障碍分为单纯脓毒症组（对照组,142例）和脓毒症诱发肝功能障碍组（观察组,26例）.比较两组生化指标、血浆内皮素（ET）-1、脓毒症相关的序贯器官衰竭评分（SOFA）等,并分析诱发急性肝功能障碍可能的危险因素.结果 168例脓毒症患者急性肝功能障碍发生率为15.5％ （26/168）.观察组总胆红素、直接胆红素、肌酐、血糖波动范围、动脉血乳酸、血浆ET-1、SOFA、病死率均明显高于对照组[（35.9 ±9.8）μmol/L比（27.8 ±6.7） μμmol/L、（17.7±8.0）μμ mol/L比（12.3±5.9）μmol/L、（219.6±156.4） μmol/L比（159.4±125.3） μmol/L、（7.6±4.9）mmol/L比（3.0±1.6） mmol/L、（3.8±1.3） mmol/L比（2.0±1.2） mmol/L、（79.6±25.7） μg/L比（60.8±12.6） μμg/L、（8.8±2.6）分比（5.7±1.8）分、38.5％（10/26）比17.6％（25/142）],差异有统计学意义（P＜ 0.01或＜0.05）.多因素Logistic回归分析显示,长期饮酒、心功能不全以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的独立危险因素.结论 脓毒症诱发急性肝功能障碍的患者具有较高的动脉血乳酸、血浆ET-1和SOFA,且长期饮酒、心功能不全以及低血压为危险因素.     

莱菔硫烷对人小细胞肺癌NCI—H446细胞增殖、侵袭以及MMP-9活性的影响

目的探讨莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对人小细胞肺癌NCI—H446细胞增殖、侵袭以及基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）活性的影响。方法体外培养NCI—H446细胞,用0、25、50、100txmol／LSFN处理24～72h后,MTT法检测细胞的增殖情况;小室侵袭实验分析细胞的侵袭力改变,明胶酶谱实验检测MMP-9的酶活性变化。结果经25、50、100Ixmol／LSFN处理24～72h后,NCI．H446生长均能受到不同程度抑制。其中72h后,25、50、100μmol／LSFN组NCI．H446细胞的抑制率分别为（11．1±2．26）％,（25．2±3．24）％和（44．6±4．2）％,与溶剂对照组相比差异具有统计学意义（t=10．685,8．417,5．264,P〈0．05）。25、50、100μmol／LSFN作用NCI—H446细胞24h后,NCI—H446细胞穿膜数分别为（48．6±1．84）％,（35．4±2．22）％和（27．8±1．36）％,与溶剂对照组[（68．4±2．21）％]相比差异具有统计学意义（t=6．341,5．562,4．925,P〈0．05）。明胶酶谱实验显示,25、50、100ixmol／LSFN处理后,MMP-9活性的灰度值分别为764±18．4,685±14．74和638±21．54,与对照组相比（822±12．53）,差异有统计学意义（t=4．971,7．582,11．235,P〈0．05）。结论SFN对肺癌NCI—H446细胞生长、侵袭力及MMP-9的活性具有抑制作用。     

JNK信号通路在二甲基肿酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用

[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在二甲基胂酸（DMA）所致人胚肺成纤维（HELF）细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2．5、5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平；并用20μmol／LJNK抑制剂SP600125预处理30min后，再用DMA处理HELF细胞48h，观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol／LDMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用（P〈0．05）；2．5、5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强（P〈0．05），并具有一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=-0．982，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞断裂，caspase3表达水平明显增强（P〈0．05），呈一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．945，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，JNK磷酸化的表达水平明显增加（P〈0．05），呈现一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．988，P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol／LDMA的生长抑制作用（P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用（P〈0．05）。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡；在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。     

二甲双胍对子宫内膜异位症在位内膜细胞增殖与凋亡的影响

目的研究二甲双胍（metformin）对体外培养子宫内膜异位症（EMS）在位内膜细胞增殖与凋亡的影响。方法选择2012年1月至7月于河北医科大学附属邢台市人民医院妇科就诊的50例EMS患者的在位子宫内膜为研究对象,并纳入研究组（均经腹腔镜或开腹手术确诊）。选择同期在本院因宫颈病变、子宫纵隔、卵巢畸胎瘤、单纯卵巢囊肿行手术治疗的88例患者的子宫内膜为对照组（均排除EMS）。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。建立细胞模型,以不同浓度（1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L）二甲双胍干预24h、48h、72h,通过3-（4,5二甲基噻唑-2）-2,5二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测不同浓度二甲双胍对EMS在位内膜细胞增殖的影响,并应用流式细胞术（FCM）检测细胞周期改变及细胞凋亡情况,应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定检测其对Bcl-2、Bax表达水平的影响。本研究遵循的程序符合河北医科大学附属邢台市人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果不同浓度二甲双胍对对照组患者的正常在位内膜细胞增殖无明显抑制作用。二甲双胍干预48h、72h后,EMS患者的在位内膜细胞增殖明显受到抑制（P〈0.05）,以二甲双胍浓度为1 000μmol/L时最为明显（P〈0.01）,并呈时间-剂量依赖性。二甲双胍干预后EMS患者在位内膜细胞G1期比例明显高于对照组（P〈0.05）。二甲双胍浓度为10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L时,EMS在位内膜细胞的Bcl-2表达水平较对照组降低,Bax表达水平较对照组升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论二甲双胍可显著抑制EMS在位内膜细胞增殖,促进其凋亡,阻滞细胞周期进程。     

Nec-1对铝作用下神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响

[目的]研究坏死性抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）对铝（Al）作用下的神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响。[方法]体外原代培养小鼠神经细胞,通过2mmol／LAl3＋作用于神经细胞制造铝损伤模型,加入不同剂量的Nec-1,用细胞活力检测（CCK-8）和逆转录．聚合酶链反应（RT．PCR）的方法观察Nec-1对染铝神经细胞的作用。[结果]细胞活力检测：以2mmol／LAl3＋染毒组作为对照,30μmol／LNec-1组的细胞活力与对照组比较,差别有统计学意义（P〈0．05）,60、90μmol／LNec-1组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）.RT-PCR结果：2mmol／LAl3＋染毒组caspase-3基因的表达为0．98±0．120,而Nec-160μmol／L组和Nec-190μmol／L组caspase-3的表达分别为0．50±0．077和0．44±0．050,同对照组相比,两组caspase-3的表达均下降（P〈0．01）。2mmol/LAl3＋染毒组的LC3-Ⅱ基因的表达为1,82±0．047,而60μmol／LNec-1组和90μmol／LNec-1组的LC3．口表达分别为1．00±0．022和0．97±0．035,同对照组相比,两组LC3-Ⅱ的表达均呈下降（P〈0．01）。[结论]Nec-1可使铝作用下的神经细胞活力上升,并使神经细胞的自吞噬和凋亡基因表达下降。     

血液净化与常规治疗糖尿病乳酸性酸中毒临床疗效对比

目的比较血液净化[连续静脉—静脉血液滤过(CVVH)和连续静脉—静脉血液滤过透析(CVVHDF)]及常规治疗在糖尿病乳酸性酸中毒治疗中的疗效。方法回顾性分析2008年8月—2011年11月沧州市中心医院收治的18例糖尿病乳酸性酸中毒患者的临床资料。血液净化组11例,分别为CVVH模式6例,CVVHDF模式5例,常规治疗组7例,观察分析两组患者治疗前后血乳酸、血pH值、肌酐、尿素氮的变化,患者的死亡率。结果两组患者血乳酸、肌酐、尿素氮下降,血pH值上升的速度差异有统计学意义(P0.05),血乳酸(mmol/L):CVVH(3.0±1.7)、CVVHDF(3.4±2.1)、常规治疗(7.0±2.8);血肌酐(μmol/L):CVVH(45±12)、CVVHDF(43±8)、常规治疗(82±28);尿素氮(mmol/L):CVVH(4.5±0.9)、CVVHDF(4.2±0.8)、常规治疗(8.4±2.9);pH:CVVH(7.45±0.05)、CVVHDF(7.43±0.02)、常规治疗(7.29±0.06)。血液净化组优于常规组;两组患者的死亡率差异有统计学意义(P0.05)。结论血液净化治疗能有效地清除糖尿病患者体内乳酸,纠正酸中毒,维持内环境稳定,改善患者预后,降低病死率。治疗效果优于常规治疗组。     

氧化应激对蛋氨酸负载后大鼠肝细胞同型半胱氨酸代谢的影响

目的 研究氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞同型半胱氨酸及相关氨基酸代谢的影响.方法 体外培养BRL大鼠肝细胞,将大鼠肝细胞分为对照组、氧化应激组(100 μmol/L H2O2作用2 h)、蛋氨酸组(50 mmol/L蛋氨酸作用1h)、氧化应激±蛋氨酸组(100 μmol/L H2O2作用2h+50 mmol/L蛋氨酸作用1h),实验结束收集各组培养液上清.采用高效液相法测定同型半胱氨酸、半胱氨酸和谷胱甘肽的含量,采用全自动氨基酸分析仪测定相关氨基酸的含量.结果 与对照组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(99.11 ±2.47)μmol/L,P=0.000]的含量显著增加,氧化应激+蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(99.11±2.47)μmoL/L,P=0.000]的含量显著增加.与氧化应激组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.50±0.14)比(1.00±0.11)μmol/L,P=0.011]含量均显著增加,H2 O2+蛋氨酸组的同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.40±0.30)比(1.00±0.11)μmoL/L,P =0.028)]含量均显著增加.氧化应激+蛋氨酸组Hcy含量较蛋氨酸组有增加的趋势,但差异无统计学意义(P =0.628).与对照组比较,氧化应激组丝氨酸[(12.41±1.51)比(24.00±2.54)mg/L,P =0.000]、谷氨酸[(33.31±0.17)比(43.10±0.52)mg/L,P=0.000]和甘氨酸[(6.23±0.18)比(24.66±10.87)mg/L,P=0.003]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量显著增加[(7.99±0.16)比(6.17±0.15)mg/L,P=0.000];与氧化应激组比较,蛋氨酸组丝氨酸[(16.98±0.39)比(12.41±1.51)mg/L,P=0.006]和谷氨酸[(35.44±0.82)比(33.31±0.17)mg/L,P=0.002]含量显著增加,而牛磺酸含量[(3.77±0.16)比(7.99±0.16)mg/L,P=0.000]显著减少;与蛋氨酸组比较,氧化应激+蛋氨酸组丝氨酸[(12.59±0.66)比(16.98±0.39)mg/L,P=0.008]、谷氨酸[(30.87±0.60)比(35.44±0.82)mg/L,P=0.000]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量[(4.37±0.12)比(3.77±0.16)mg/L,P=0.001]显著增加.结论 氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞的同型半胱氨酸代谢可能具有一定的促进作用,不过主要体现的是蛋氨酸负载的影响.     

输尿管镜钬激光碎石治疗双侧输尿管结石合并急性梗阻性肾功能不全19例报告

目的探讨输尿管镜钬激光碎石治疗双侧输尿管结石合并急性梗阻性肾功能不全的疗效。方法回顾性分析19例双侧输尿管结石患者资料,均采用输尿管镜下钬激光碎石解除梗阻,术中留置双J管,并比较手术前及术后血Scr、BUN的变化,观察肾功能恢复及出院时间情况。结果 19例均一期行输尿管镜钬激光碎石术,术前Scr(243⁸34)μmol/L,平均(458.3±59.1)μmol/L,术前BUN(16.3834)μmol/L,平均(458.3±59.1)μmol/L,术前BUN(16.3²6.1)mmol,平均(20.7±3.4)mmol;Scr、BUN于术后1 d开始下降,平均Scr为(217.36±28.3)μmol/L,平均BUN(13.8±3.2)mmol;术后1周Scr(5826.1)mmol,平均(20.7±3.4)mmol;Scr、BUN于术后1 d开始下降,平均Scr为(217.36±28.3)μmol/L,平均BUN(13.8±3.2)mmol;术后1周Scr(58¹31)μmol/L,平均(86.2±16.9)μmol/L,BUN(3.5131)μmol/L,平均(86.2±16.9)μmol/L,BUN(3.5⁷.0)mmol/L,平均(5.5±1.1)mmol,差异有统计学意义(p=0.000)。术后37.0)mmol/L,平均(5.5±1.1)mmol,差异有统计学意义(p=0.000)。术后3⁶天出院,平均(5.0±2.2),随访36天出院,平均(5.0±2.2),随访3⁶个月,结石无残留,肾功能正常。结论输尿管镜钬激光碎石、取石是治疗双侧输尿管结石合并肾功能不全安全有效的方法,具有创伤小、恢复快等优点。     

醋酸林格液联合琥珀酰明胶用于脓毒症的液体复苏研究

目的探讨醋酸林格液联合琥珀酰明胶用于脓毒症患者液体复苏的临床意义。方法将59例脓毒症患者随机分为两组：乳酸林格液＋羟乙基淀粉组（A组,27例）和醋酸林格液＋琥珀酰明胶组（B组,32例）,观察两组液体复苏的效果及期间各项参数指标的变化。结果两组患者治疗过程中的中心静脉压、平均动脉压和去甲肾上腺素总的用量比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。A组患者活化部分凝血活酶时间长于B组[6、24h分别为（58±10）、（74±13）s和（48±7）、（54±11）s],纤维蛋白原浓度低于B组[6、24h分别为（3．3±0．8）、（1．6±0．3）g/L和（4．2±1．1）、（2．1±0．2）g／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。A组患者血清乳酸、肌酐、钙水平均高于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。第3天两组患者急性生理学与慢性健康状况Ⅲ评分比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论醋酸林格液联合琥珀酰明胶用于脓毒症患者液体复苏有与乳酸林格液联合羟乙基淀粉相似的效果,但对于凝血功能、血清乳酸水平、肾功能的影响更少,可能更适用于脓毒症患者的液体复苏,但更容易发生低钙血症,也没有可以改善脓毒症患者预后的证据。