电针头穴治疗三叉神经痛患者的临床疗效观察

目的:揭示电针头穴治疗该病的科学性、有效性,为临床治疗三叉神经痛提供一种新方法,克服传统治疗方法存在的诱发本病发作的弊端。方法:将入选病例60例随机分成三组头针组、面针组与卡马西平组,观察疼痛发作频次、临床总有效率。结果:头针组可使三叉神经痛患者的疼痛发作频次明显减少(P0.01),临床总有效率为95%。结论:运用电针头穴治疗三叉神经痛是一种有效的治疗方法。     

电针头针治疗原发性三叉神经痛疗效探析

观察电针头针配合卡马西平治疗原发性三叉神经痛的疗效。方法:将60例三叉神经痛患者按照随机数字表分成治疗组30例和对照组30例。对照组30例口服卡马西平治疗;治疗组30例应用电针头针疗法配合卡马西平治疗,观察两组对原发性三叉神经痛的临床疗效和复发率以及安全性。结果:治疗组显效率为92.3%,对照组显效率为78.5%,复发率治疗组为11.5%,对照组为25.0%(P<0.01)。结论:电针头针配合卡马西平治疗原发性三叉神经痛疗效优于卡马西平,相对于单纯服用卡马西平治疗三叉神经痛更加安全,且复发率低。     

电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响

目的:观察电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响以及与传统毫针的差别。初步探讨电针干预神经病理性疼痛的作用,为电针治疗神经病理性疼痛提供初步的实验依据。方法:本研究采用坐骨神经分支选择性损伤的神经病理性疼痛模型,在术前1 d、术后1,3,5,7 d以及第6次电针后测定各组的热辐射刺激缩足潜伏期及变化。观察电针干预后大鼠热辐射痛阈的变化。结果:治疗后,治疗组神经病理痛模型大鼠的热辐射痛阈均没有明显的改善,自身前后对照均没有显著性差异(P>0.05);两组间比较同样没有显著性差异(P>0.05)。结论:在这个模型上,电针、单纯针刺在对大鼠术侧热辐射痛阈的影响上没有差异。     

电针对神经病理痛模型大鼠机械性痛阈的影响

目的：观察电针对神经病理痛模型大鼠机械性痛阈的影响及与传统毫针的差别。初步探讨电针干预神经病理性疼痛的作用,为电针治疗神经病理性疼痛提供初步的实验依据。方法：本研究采用坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）的神经病理性疼痛模型,在术前1d、术后1、3、5、7d以及第6次电针后测定各组的机械刺激缩足潜伏期及其变化。观察电针干预后大鼠机械性痛阈的变化。结果：本次实验观察证实,经治疗后,治疗组神经病理痛模型大鼠的机械性痛阈均有较好的改善,自身前后对照均有显著性意义;两组间比较有显著差异（P〈0.05）。结论：针刺可以提高大鼠术侧机械性痛阈,而以电针的效果更为明显。     

头穴针刺不同次数对中风偏瘫病人皮肤痛阈的影响

目前利用头穴治疗中风偏瘫的效果已得到充分肯定,实践证明针刺头穴作用有明显的时间性,头穴效应有产生、发展和衰减的过程,并随时间的变化而表现出一定的趋势,其特点是效应的产生、发展的潜伏期短,常在数分钟内立即出现并很快发展到高峰,其针刺效应的衰减时间也因之而出很快,因此中风病人瘫侧肢体常在每二次针刺治疗的间隔时间内常出现“反跳现象”。本实验旨在观察每天不同针刺次数对中风病人疗效的影响,并针对偏瘫病人肌肤不仁的特点,选用皮肤病阈做为实验指标。观察对象及方法一、观察对象:随机选择我附属医院患者,经CT证实为脑梗塞所致偏瘫并无严重合并症的60例,其中男性37例,女性23例,发病年龄在24～75岁之间,平均年龄为54.4岁,病程为3天～8个月,右侧偏瘫者38例,左侧偏瘫     

电针对硝酸甘油偏头痛大鼠模型行为学观察

目的研究针刺治疗硝酸甘油偏头痛大鼠模型的行为学改变。方法将成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、皮下注射硝酸甘油模型组、皮下注射生理盐水模型对照组、皮下注射硝酸甘油+电针治疗观察组4组。实验第0天测定痛阈基线,第1、2、3天分别处理并测定各组大鼠痛阈。结果模型对照组痛阈与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组较模型对照组痛阈下降,差异有统计学意义(P0.05);观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺对偏头痛有治疗作用。     

头针对急性脑出血大鼠神经行为学及脑水肿影响的研究

目的:探讨头针对急性脑出血大鼠神经行为学和脑水肿功能的影响。方法:在SD大鼠身上复制急性脑出血模型,以头针为治疗手段,观察脑出血急性期神经行为学评分和脑组织含水量状况,并与模型组进行比较。结果:头针组神经行为学评分在造模灌服药物后24h、48h、72h均低于对照组(P0.05);头针组脑组织含水72h均低于对照组(P0.05)。结论:头针对急性脑出血后神经行为学有明显的改善作用,能够有效降低脑水肿的发生。     

浮针疗法对正常人体痛阈的影响

临床研究表明,浮针疗法对位置明确、局限性的病理性疼痛作用快捷,疗效确切,这种疗法也得到了同行的认可。但至今尚未开展浮针疗法影响生理性疼痛的研究工作,这项工作对探讨浮针疗法的作用机理有重要意义。因此,本实验观察了浮针针刺后即刻和针刺后24h痛阈的变化,并与针刺前相比较,报告如下。1 资料和方法 14名军校健康男性学员,年龄23～24岁,体重(13±5)kg。于左、右前臂外侧相同的部位(腕背横纹至肘横纹连线前     

电针对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁大鼠模型行为学的影响,为临床针刺治疗抑郁症提供理论基础。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。电针时将大鼠置于塑料盘中,以人工手扶而不予束缚固定;取百会、太冲两穴,电针频率为2 Hz,刺激强度不超过0.6 mA,强度以局部皮肤肌肉轻微颤抖为度,留针15 m in,1 d 1次。电针和应激在同一天开始,电针组每日先电针后应激,共21 d。结果:造模7 d后模型对照组的体质量、水平运动和垂直运动即明显低于正常对照组,差别有统计学意义(P0.05)。电针组的体质量与垂直运动次数在第7天较正常对照组也出现了减少,差别有统计学意义(P0.05),而与模型对照组比差别无统计学意义;其水平运动始终高于模型对照组(P0.05),与正常对照组比差别无统计学意义。第21天,模型对照组的糖水消耗量低于正常对照常组(P0.05)。电针组在治疗第14天后,糖水消耗量开始升高,与正常对照组比较,差别无统计学意义。结论:针刺治疗可以改变抑郁症模型大鼠的行为学异常。     

BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。     

电针对三叉神经痛大鼠痛行为反应的影响

目的 :本研究通过观察大鼠痛行为反应的变化 ,探讨电针治疗对三叉神经痛反应时相的影响及其可能的中枢机制 ,并讨论和分析治疗时相的选择。方法 :采用 5 % Formalin皮下注射造成致痛大鼠模型。将 SD大鼠随机分成生理盐水组、模型组和电针治疗组 ,以动物抓搔注射侧上唇的时间 (秒 )为痛敏行为观察指标 ,以每次抓搔持续时间的总和为痛敏强度指标。结果 :( 1 ) Formalin组疼痛反应时间较生理盐水组明显增长 ( P<0 .0 1 ;( 2 )电针能抑制疼痛反应第一期 ,与对照组无明显差异 ( P>0 .0 5 ) ,且可部分抑制第二期的早期时程 ,与模型组有显著差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能明显影响三叉神经痛反应时相 ,在疼痛反应的第一期和第二期早期时程治疗效果最佳。     

切断大鼠前根对痛阈及电针镇痛效应的影响

本实验研究了前根在痛信息和针刺镇痛信息中的传入作用：（1）切断大鼠左侧L4、L5前根前，大鼠处于正常状态下，左右两侧大腿外侧部痛阈没有明显差异。（2）切断左侧L4、L5前根后第三天，切断侧痛阈较切断前和对照侧的痛阈均明显增加。（3）如果在切断后第三天给予电针刺激，切断侧针效与切断前电针刺激后的针效和对照侧电针刺激后的针效相比较，虽有升高，但无明显差异。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针配合刺血治疗三叉神经痛疗效观察

目的探究治疗三叉神经痛的较佳方法。方法将62例三叉神经痛患者随机分为治疗组和对照组。治疗组31例采用电针配合刺血方法,对照组31例服用卡马西平。结果治疗组总有效率为87.1%,对照组总有效率为64.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针配合刺血治疗三叉神经痛总有效率优于内服卡马西平。     

电针配合温灸治疗三叉神经痛疗效观察

目的观察电针配合温灸治疗三叉神经痛的疗效。方法将65例患者按就诊顺序分为治疗组34例和对照组31例,治疗组采用电针配合温灸治疗,对照组只采用电针治疗。结果经过3个疗程治疗后,治疗组愈显率为76．5％,对照组愈显率为51．6％,两组差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论电针配合温灸法能明显提高针灸治疗三又神经痛的愈显率。     

不同参数组合电针对炎性痛模型大鼠镇痛效果及炎症因子的影响

目的:评价不同参数组合电针的抗炎镇痛效应,筛选出电针治疗炎性痛的最佳参数组合。方法:30只SD雄性大鼠,随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组,每组6只。于SD大鼠右后足跖内注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型。用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24 h,治疗第1、3、5、7、10天检测大鼠右后足机械缩足阈值(PWTs)。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠右后足跖炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:造模后24 h,除N组外,其余各组大鼠PWTs均显著下降(P0.01),提示造模成功。与M组比较,电针刺激干预后,电针组各时间点PWTs明显上升(P0.01)。在干预后第1、3、5天三个时间点检测PWTs后发现,电针组之间无统计学差异(P0.05);在电针干预后第7天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组和100 Hz组(P0.01);干预后第9天,2/100 Hz组和100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.05,P0.01);干预后第10天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.01)。与N组比较,M组大鼠足跖炎症因子IL-1β、TNF-α含量显著升高(P0.01)。与M组比较,2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子IL-1β含量显著降低(P0.05,P0.01);100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.01)。与2 Hz组比较,100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:不同参数组合电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/100 Hz(200μs)最佳。     

头针配合体针治疗三叉神经痛疗效观察

目的观察头针配合体针治疗三叉神经痛疗效。方法在辨证取穴与局部取穴结合的基础上,采用头针与体针治疗68例,并与常规体针组50例作比较。结果治疗组痊愈率与总有效率分别为77.9%和97.1%,对照组则分别为54.0%和94.0%,治疗组痊愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论头针配合体针治疗三叉神经痛疗效较好。     

大鼠腰椎“椎骨错缝”模型痛阈变化研究

目的:观察腰椎"椎骨错缝"模型大鼠痛阈变化。方法:采用椎体外部连接固定系统(ELFS)诱导"椎骨错缝"大鼠模型。将160只350~450 g雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和实验组。实验组通过外科手术将ELFS的棘突附着部件(SAU)与大鼠L4、L5和L6棘突相连接,再使用ELFS的外部连接部件将SAU连接起来;模型对照组仅植入SAU,不安装外部连接部件;假手术组仅进行手术干预,不植入任何部件;正常对照组不进行任何干预。再将各组按固定时间分为1、2、4、8和12周5个亚组。对每组中8只大鼠进行机械痛阈和热痛阈检测。结果:实验组的机械痛阈在4周及8周时与对照组出现统计学差异(P<0.05);实验组各时间点间机械痛阈随时间延长呈逐渐下降的趋势。实验组的热痛阈在2周时间点时与对照组出现统计学差异(P<0.05),这种差异一直持续到8周;实验组各时间点间热痛阈值呈逐渐下降的趋势,4周时热痛阈和1、2周时间点相比出现显著差异(P<0.05),并持续到8周。结论:"椎骨错缝"模型大鼠现伴随着生物力学的改变,其行为学也发生着相似的变化。     

电针对Walker256乳腺癌细胞致骨癌痛大鼠痛阈和脾NK细胞的影响

目的:以吗啡为对照,观察电针对Walker 256乳腺癌细胞致骨癌痛大鼠痛阈和脾NK细胞的影响,初步电针抗骨癌痛潜在作用优势。方法:实验大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、电针组和吗啡组5组,采用大鼠左侧胫骨腔内注射Walker 256乳腺癌细胞建立骨癌痛模型。电针组给予电针治疗,双侧"足三里"和"昆仑"穴,频率2/100 Hz,强度0.5-1.0-1.5 mA(各10 min),每次治疗30 min,隔日1次。吗啡组大鼠以10 mg/kg的量腹腔注射盐酸吗啡注射液,隔日1次。检测各组大鼠造模前和造模后6、10、16、20 d的体质量和缩腿潜伏期;检测大鼠脾NK细胞活性和百分率(CD_3-CD~+_(161))情况。结果:与正常组比较,造模后10 d和16 d时模型组和吗啡组大鼠体质量增长率降低(P0.05)。与正常组和假模型组比较,模型组于造模后所有时点缩腿潜伏期缩短(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组和吗啡组缩腿潜伏期延长(P0.01),但电针组短于同期吗啡组(P0.01)。与正常组和假模型组比较,模型组和吗啡组大鼠脾NK细胞活性降低(P0.01);电针组大鼠脾NK细胞活性低于正常组大鼠(P0.05),但高于吗啡组(P0.05)。与模型组比较,吗啡组大鼠脾NK细胞百分率略增多(P0.05)。结论:电针治疗大鼠骨癌痛具有镇痛和增强免疫双重作用优势,后者主要是通过其增强骨癌痛大鼠脾NK细胞杀伤活性,而增加非NK细胞数量实现。