急性颈髓损伤后的低钠血症

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。[方法]回顾性分析2004年-2006年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。[结果]全组患者入院24—72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40—68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L，12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。[结论]颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）的临床特征、诊断和治疗方法。方法回顾分析25例急性颈脊髓损伤并发SIADH病例的临床资料。结果全组血钠均低于130 mmol/L,血浆渗透压为204-268 mmol/L,尿渗透压为489-660 mmol/L,尿钠为88-139.5 mmol/L。25例均出现不同程度的头痛、恶心等症状,但无脱水表现。16例（轻中度）经限制液体入量补钠治疗后血钠逐步上升;9例（重症）经严格限水补钠,血钠恢复缓慢。12例伤后3-7 d进行手术治疗,术后继续严格限水补钠,血钠恢复时间平均为10 d左右。结论伤后血钠、血浆渗透压、尿渗透压和尿钠是颈脊髓损伤并发SIADH的重要诊断依据;早期诊断、严格限制液体入量、补钠等非常重要。早期手术治疗可能有助于缩短病程。     

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析8例急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床资料。脊髓损伤分级:FrankelA级5例,B级3例;损伤节段:C4～53例,C5～63例,C6～72例。8例于受伤后3～7d行骨折椎体次全切除椎管减压、自体髂骨植骨融合及颈椎前路钢板内固定术。3例于术前,5例于术后3～7d发生低钠血症,所有患者低钠血症发生后第2～10d确诊SIADH,根据血钠水平,采用控制每日水量、补钠进行治疗。结果7例经10～21d治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿渗透压、尿钠均正常;1例C4骨折、FrankelA级者,因截瘫平面上升并发呼吸衰竭死亡。结论急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于普通低钠血症,早期正确的诊治能降低患者病残率和死亡率,严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析

目的 :探讨急性颈脊髓损伤患者并发低钠血症的病因、发病机制和治疗方法。方法 :自2005年1月至2010年7月收治严重创伤导致急性颈脊髓损伤伴高位截瘫并发低钠血症患者57例,男46例,女11例;年龄26～69岁,平均39.5岁;颈椎骨折或脱位55例,无骨折或脱位型脊髓损伤2例;完全性损伤28例,不完全性损伤29例。神经功能损害按ASIA分级:A级28例,B级25例,C级4例。每日监测心率、血压、尿量、血钠,诊断低钠血症后即开始静脉补液、补钠,每隔2 d检测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压,根据监测结果及治疗反应判断低钠原因是由脑性盐耗综合征(CSWS)还是由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)引起,前者继续静脉补液、补钠,后者严格限水同时静脉补钠直至低钠纠正。对治疗前后血钠等指标进行统计学分析。结果:57例中诊断CSWS者42例,SIADH者15例。治疗3周后所有患者的心率、血钠、血渗透压有明显回升(P<0.01),血压、尿渗透压升高,尿钠减少(均P<0.05),尿量未见明显减少(P>0.05)。出院时与治疗3周比较,心率、血浆渗透压、尿渗透压进一步回升,尿量减少,尿钠进一步减少(P<0.05),血压无明显改变(P>0.05)。结论:急性颈脊髓损伤后并发低钠血症受多因素影响,发病机制主要为脑性盐耗综合征(SCWS)及抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),治疗时应注意鉴别,根据不同病因采取补液或限液治疗。     

急性颈髓损伤后低钠血症51例临床分析

目的探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。方法分析51例急性颈髓损伤后低钠血症患者的临床资料。10例血钠130~134 mmol/L,未予特殊处理,16例血钠120~129 mmol/L,补充等渗盐水、高钠盐饮食;25例血钠低于120 mmol/L,采用3%高渗盐水静脉滴注。结果43例患者经适当的补盐和限制水量治疗,低钠症状均有恢复;6例高热患者因发热不能严格限制水摄入,其中4例3个月后恢复,2例死亡。2例失访。Frankel分级:A级35例中25例恢复到B级,5例恢复到C级,3例恢复到D级,2例无恢复;B级5例中1例无恢复,4例恢复到D级;C、D级病例均恢复正常。结论颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

急性颈髓损伤并低钠血症的临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤并低钠血症患者血钠浓度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症治疗效果.方法:回顾分析2002年1月～2007年12月我院收治的256例急性颈髓损伤并低钠血症患者资料,伤后第1天入院179例,第2天入院77例.高位颈髓(C4及C4以上)损伤101例,其中完全性颈髓损伤者59例,不完全性颈髓损伤者42例;低位颈髓(C4以下)损伤155例,其中完全性颈髓损伤者67例,不完全性颈髓损伤者88例.均于入院后第1、3、5天清晨空腹抽取静脉血查血钠,取其平均值,统计分析低血钠程度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症的治疗效果.结果:130mmol/L≤血钠＜135mmol/L者(轻度)96例,120mmol/L≤血钠＜130m01/L者(中度)122例,＜120mmol/L者(重度)38例.高位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为117.33±4.52mm01/L.不完全性损伤者为125.49±3.74mmol/L;低位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为123.67±3.81mmol/L,不完全性损伤者为131.9±4.85mmol/L,同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者比较有显著性差异(P＜0.05),同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异(P＜0.05).218例轻、中度低钠血症患者经治疗血钠完全恢复正常,38例重度低钠血症患者中9例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡.结论:急性颈髓损伤患者低钠血症的程度与颈髓损伤平面、程度有关,且血钠浓度越低,患者预后越差,病死率越高.     

颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治分析

目的探讨颈髓损伤后伴发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制和诊疗方法。方法2004年1月至2006年12月收治的92例急性颈髓损伤患者中39例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。损伤节段分布,C3-4 2例,C4-5 19例,C5-6 12例,C6-7 6例;骨折26例,骨折伴脱位13例;颈髓损伤程度Frankel分级,A级28例,B级11例。监测血钠、尿钠、尿量、尿比重等变化,测量血浆抗利尿激素水平,行限水补钠治疗。结果本组39例患者,37例经限水补钠治疗3周,血钠基本恢复正常,病情好转。另2例出现顽固性低钠,多器官功能衰竭死亡。症状出现时间为（7.6±3.4）d,高峰出现时间（12.7±5.3）d,症状消失时间（45.5±16.3）d。结论急性颈髓损伤患者易并发抗利尿激素分泌异常综合征,发病隐匿,诊断相对困难,稀释性低钠血症、尿渗透压高于血浆渗透压及抗利尿激素增高是其诊断依据。治疗原则应以限水为主,严重低钠时可适当补盐,同时积极治疗原发病。     

肝移植术后的低钠血症

目的探讨肝移植术后低钠血症的原因及治疗。方法对肝移植术后发生低钠血症的27例患者的临床资料进行回顾性分析。结果25例在术后1周左右发生低钠血症,2例术前已有低钠血症,术后即发生严重低钠血症,一例患者发生急性低钠综合征;血钠为130～135mmol/L者10例,120～130mmol/L者12例,低于120mmol/L者5例;血钾、血磷及血钙均在正常范围;尿钠、钾、氯均在正常范围;5例患者测定腹水钠含量,均高于同时段血钠含量。治疗主要是通过胃肠和/或静脉补给高渗盐水。结论肝移植术后发生低钠血症的原因是多方面的,治疗上应去除导致低钠血症的原因,并持续、缓慢地补充高渗盐水。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗与预防

目的探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗方法及预防措施。方法自2002—01—2012～12诊治急性颈脊髓损伤并发低钠血症179例。结果治疗1个月后各项指标与住院时相比较,血压、心率升高;24h尿量减少不明显（P〉0．05）;血钠、血浆渗透压、尿渗透压值升高;尿钠减少（P〈0．05）。出院时较治疗1个月时各项指标相比较,心率升高,血压无明显变化（P〉0．05）;尿量明显减少,血钠值升高,尿钠明显减少（P〈0．05）;血浆渗透压、尿渗透压值升高。结论急性颈脊髓损伤合并低钠血症的影响因素较多,发病机制为SIADH及CSWS,治疗时要鉴别,并可针对各种因素桌预防．减少低钠血症发毕率．     

颈髓损伤并发低钠血症的原因分析(附17例报告)

[目的]探讨严重脊髓损伤致低钠血症的机理及临床治疗经验。[方法]回顾性分析1994年1月～2006年10月收治的严重颈髓损伤患者49例的临床资料。对血钠低于130mol/L者给补高渗盐水,合并尿崩症者给口服弥凝片等治疗。[结果]49例中有17例患者并发低钠血症,同时合并尿崩症的有10例,4例因低钠出现精神症状。7例出院时仍有低钠,其余10例血钠均恢复正常。[结论]颈髓损伤并发低钠血症原因是多方面的,治疗以维持钠代谢正平衡为原则。     

急性颈椎脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为4 5 %～ 10 0 % [1] ,低钠血症不能及时得到纠正 ,而可进一步加重神经系统损伤 ,甚至渐使已恢复的神经功能再次丧失。我们对急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗方法进行了探讨。1.临床资料 :1997～ 2 0 0 1年收治的颈髓损伤患者 2 89例 ,住院期间常规进行生化检查 ,复查 2次以上血钠 <135mmol/L ,视为低钠血症患者。本组病例发生低钠血症 15 6例 ,发病率 5 3 98% ,其中男性 92例 ,女性 6 4例 ,年龄 2 0～6 4岁 ,平均 4 0 2岁。颈椎损伤类型 :颈 4以上 (包括颈 4 )损伤 88例 ,颈 4以下损伤 6 8例。完全…     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

颈椎脊髓损伤患者并发低钠血症的相关因素分析

目的探讨颈椎脊髓损伤患者低钠血症的发生率及相关因素。方法检测69例颈椎脊髓损伤空腹血钠情况,比较分析脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、年龄等因素对低钠血症的影响。结果69例颈椎外伤空腹血钠值为(132±3.28)mmol/L,低钠血症者37例。结论颈椎外伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、病程、年龄相关,和损伤原因不相关。脊髓损伤越严重,患者血钠浓度越低。     

急性颈髓损伤患者低钠血症的临床特点及治疗

目的探讨急性颈髓损伤患者并发低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法分析2003-01-2009-12合并低钠血症的急性颈髓损伤患者146例,其中39例轻度,64例中度,43例重度。对其临床特点及治疗进行分析。结果 103例轻中度低钠血症患者治疗10～14d后,血钠逐渐恢复正常。重度患者中,12例治疗2～3周后血钠恢复正常水平,22例虽有明显好转但未达到正常血钠水平;9例出现严重并发症死亡。结论低钠血症是急性颈髓损伤患者常见并发症,宜根据其不同发病机制分别选择治疗方法。     

颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断及治疗

目的探讨颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断及治疗方法。方法回顾分析62例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者的临床资料,CSW S患者补钠、补水,SIADH患者限水补钠,同时注意适度脱水预防脑水肿。结果 56例平均8 d血钠正常;6例伤后6 d内死于重度脑干损伤。结论准确判断颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病原因,及时阻断发病机制是治疗该并发症的重要前提。     

完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的多因素分析

目的探讨导致急性完全性颈脊髓损伤患者早期出现低钠血症的相关因素。方法回顾性分析2010年1月~2015年12月完全性颈脊髓损伤患者49例临床资料。以连续2次(间隔24 h)血钠135 mmol/L为低钠血症的诊断标准,合并低钠血症的26例为低钠血症组,未合并低钠血症的23例为对照组。对年龄,性别,颈脊髓损伤最高节段、损伤程度,是否使用糖皮质激素治疗,是否合并神经源性休克,平均每日尿量,平均每日液体平衡量,转入危重医学科时血钠水平和血浆白蛋白水平共10项指标进行单因素分析,单因素分析有统计学意义(P0.05)的指标再进行logistic逐步回归分析。计量资料单因素分析有统计学意义的指标通过绘制ROC曲线确定其最佳临界点。结果单因素分析中,2项指标在2组间有统计学差异(P0.05),低钠血症组患者低钠血症发生前神经源性休克发生率为57.7%(15/26),对照组为26.1%(6/23)(χ~2=6.516,P=0.011);低钠血症组患者平均每日尿量(2225±389)ml,对照组(1936±289)ml(t=2.924,P=0.005)。logistic逐步回归分析显示这两项因素均为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素(OR=13.708、0.996,P=0.004、0.002)。ROC曲线显示平均每日尿量的最佳临界点为2331 ml。结论并发神经源性休克与平均每日尿量2331 ml为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的治疗

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析本院2002年1月至2008年5月收治的187例颈髓损伤病人的临床资料,其中112例并发低血钠症。结果本组低钠血症发生率为59.89%（112/187）。颈髓损伤到出现低钠血症的时间平均为5.9±3.6天。血钠降至最低到血钠开始回升的时间为20.9天±11.6天。经补液、补钠等治疗。死亡2例,愈110例。结论低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑耗盐综合征（CSWS）有关。低钠血症的严重程度和颈髓损伤平面及颈髓损伤程度相关,低钠血症的发生率与感染相关。     

急性颈髓损伤后低钠血症发生机制及相关因素

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的发生机制、相关因素及临床诊治原则.[方法]检测52例急性颈椎损伤后连续10 d的空腹电解质、血压、出入量的情况,根据Frankel评分标准,利用统计学方法,比较分析损伤平面、损伤程度等因素对低钠血症的影响,分析平均动脉压及24 h出入量的变化情况及与低钠血症的关系.[结果] 52例患者中,颈髓损伤38例,其空腹血钠值为(134.7±5.13)mmol/L,血压为(101.4±5.21/78.6±4.81) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),24 h入量为(5 810 ±493.18) ml,出量为(5 450±497.21) ml.无颈髓损伤的14例,其空腹血钠值为(139.8±2.18) mmol/L,血压为(127.2 ±2.81/84.6 ±3.42) mmHg,24 h入量为(2 890±255.82) ml,出量为(2 580±214.99) ml.伤后低钠血症的出现时间是5.2～8.3 d.[结论]低钠血症的严重程度与颈髓损伤的严重程度呈正相关,而与颈椎损伤节段无明显相关性.颈髓损伤越严重的患者,往往伴随严重的低血压,同时低钠血症也非常严重.在颈髓损伤患者的24 h出量和入量明显增加.     

神经外科抗利尿激素异常分泌综合征的诊治

目的探讨神经外科中抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)诊断、鉴别诊断及其治疗.方法对6例SIADH患者的临床表现、治疗经过、确诊过程进行回顾性分析总结.结果 SIADH病人特点(1)低血钠(血钠≤128 mmol/L),补钠越多,尿排钠越多,24 h尿钠与每日补充的钠总量持平;(2)ADH测定对SIADH与CSWS无鉴别意义;(3)无血容量增多或水肿表现;(4)限水治疗有效.结论 SIADH诊断及与CSWS的鉴别诊断十分困难,临床采用试验性限水限钠疗法,即是鉴别诊断的重要手段,又是SIADH治疗的有效方法.     

脑出血术后低钠血症相关因素分析

目的探讨脑出血术后低钠血症的相关因素、诊断和治疗。方法对82例脑出血术后低钠血症患者监测血生化、血气分析、尿比重、尿钠等;记录24 h出入水量;限水治疗。结果抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)6例,脑性耗盐综合征(CSWS)36例。结论脑出血术后低钠血症与脱水、利尿所致排钠大于摄入有关,而难治性低钠血症应考虑CSWS和SIADH存在,并给予鉴别和相关治疗。