舌咽神经痛的病因与显微手术治疗(附9例临床分析)

目的探讨舌咽神经痛的发病原因和神经根切断术治疗效果。方法对9例舌咽神经痛患者,经乙状窦后进路行桥小脑角探查并舌咽神经切断术。结果 9例患者中,6例术中探查发现有4例小脑上动脉压迫,2例神经根部蛛网膜增厚粘连者只行舌咽神经切断术。3例术中探查未见责任血管压迫和蛛网膜者增厚粘连,行舌咽神经根及迷走神经根上部1~2根丝切断术。术后疼痛症状均消失。结论舌咽神经血管压迫和蛛网膜增厚粘连可能是舌咽神经痛的发病原因,但不是唯一原因;舌咽神经根切断术疗效肯定。     

舌咽神经痛的手术治疗与病因学探讨

目的：探讨舌咽神经痛的病因,提高治愈率。方法：采用局麻下乙状窦后进路舌咽神经根显微神经血管减压术。结果：30例舌咽神经痛,29例疼痛立即消失,1例无效者于术后1个月行第2次手术治愈。术后随访6个月～6年,疼痛均未再发作。结论：舌咽神经痛的病因主要为血管压迫舌咽神经根,而颈内静脉孔区蛛网膜增厚粘连造成舌咽神经根无祛缓冲,受其动脉搏动性的压迫敏感区是病因学基础。认为舌咽神经很显微血管减压术是一种解除病因的治疗方法,治愈率高,复发率低。     

舌咽神经痛的手术治疗与病因学探讨

目的探讨舌咽神经痛的病因，提高治愈率。方法采用局麻下乙状窦后进路舌咽神经根显微神经血管减压术。结果３０例舌咽神经痛，２９例疼痛立即消失，１例无效者于术后１月行第２次手术治愈。术后随访０．５－６年，疼痛均未再发作。结论舌咽神经痛的病因主要为血管压迫舌咽神经根，而颈内静脉孔区蛛网膜增厚粘连造成舌咽神经根的无法缓冲，受其动脉搏动性的压迫敏感区是病因学基础。认为舌咽神经根显微血管减压术是一种解除病因的治疗方法，治愈率高，复发率低。     

微血管减压术治疗原发性三叉神经痛

目的提出微血管减压术是治疗原发性三叉神经痛的最佳手术方式。方法报告了12例原发性三叉神经痛患者行微血管减压术,其中11例发现三叉神经入脑干区动脉压迫神经根,将压迫血管与神经根分离,在其间植入纤维蛋白海绵或聚四氟乙烯片维持分离状态,术后除1例疼痛减轻外,其余疼痛完全缓解,另1例术中未发现责任血管,但在神经根远侧段发现有粘连,将粘连松解,使神经根游离。结果所有患者术后疼痛减轻或缓解,所有病例无并发症。结论微血管减压术治疗原发性三叉神经痛是去除病因的手术方式,对已行微血管减压术后复发的患者再次行微血管减压术亦可获得满意疗效,作者还认为,神经内镜辅助微血管减压术顺应了当今微侵袭外科的趋势,将有望被更多地用来治疗原发性三叉神经痛。     

显微血管减压及神经松解手术治疗颅神经疾病1956例

目的 探讨显微血管减压及神经松解手术治疗颅神经疾病的方法及经验。方法 总结自1986至2005年12月以来局麻下共实施显微血管减压及神经松解手术治疗颅神经疾病1956例，其中三叉神经痛1465例，面肌痉挛428例，舌咽神经痛63例。患者平均年龄62．5岁，病史3至37年不等。介绍了显微血管减压及神经松解手术技巧及术中寻找责任血管及部分神经根切断的注意事项。结果 手术确定了1462例三叉神经痛、428例面肌痉挛和51例舌咽神经痛患者的压迫责任血管，并以teflon垫棉置于其间；对1876例局部蛛网膜和颅神经间的粘连行神经松解手术；对45例行神经根部分切断。手术效果满意。术后总有效率100％。31例复发，其中23例行二次手术治疗后病愈。结论 显微血管减压及神经松解手术是治疗颅神经疾病的有效手段，疗效确切。     

原发性舌咽神经痛的临床特点及手术治疗

目的 探讨原发性舌咽神经痛的临床特点,以及显微血管减压术、神经根部分切断术的治疗方法及疗效。方法 2008年6月至2016年5月采用枕下乙状窦后入路手术治疗原发性舌咽神经痛17例,其中单纯血管减压13例,单纯舌咽神经根切断2例,舌咽神经根联合迷走神经根第一支切断1例,舌咽神经根联合迷走神经根第一、二支切断1例。结果 术中探查发现小脑后下动脉参与压迫神经14例,单纯为小脑前下动脉2例,未发现责任血管1例。术后所有病人疼痛均消失。术后出现并发症14例,无饮水呛咳、声音嘶哑、面瘫、听力下降。术后随访14~36个月,平均29个月,疼痛均未复发。结论 经枕下乙状窦后入路手术是治疗原发性舌咽神经痛安全、有效的方法,手术方式应根据致病原因、责任血管情况及迷走神经根丝的粗细多寡等决定。     

原发性舌咽神经痛的显微神经外科治疗

目的探讨舌咽神经痛的发病机制、不同临床术式选择及疗效、并发症之间的关系。方法对22例舌咽神经痛的病人,采用枕下乙状窦后入路,进行手术探查,选择性对14例病人进行微血管减压,8例进行舌咽神经根、迷走神经根上部1～2根丝切断术。结果 3例微血管减压术术后的病人出现短暂性声音嘶哑、饮水呛咳,6个月内好转消失;1例一直有咽喉部不适;8例神经根切断的病人术后均有声音嘶哑、饮水呛咳症状,4例6个月后症状减轻。术毕疼痛均消失,平均随访5年以上无复发。结论根据责任血管能否移开,神经根能否充分游离减压情况,选择性进行微血管减压以及舌咽神经根、迷走神经根丝切断术是治疗舌咽神经痛安全、有效的治疗方法。     

家族性原发性颅神经疾病一例报告并文献复习

目的 报告家族性原发性颅神经疾病1例,并对其病因学及治疗学进行探讨. 方法1例家族性原发性颅神经疾病,调查其三代共有5例原发性颅神经疾病患者,包括了三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛等7侧(根)颅神经病变,其中3例采用手术治疗.结果 患者A,右三叉神经痛发病10年后行右三叉神经周围支撕脱术,术后疼痛好转,随访10年至患者去世未再发生严重发作.患者B,右三叉神经痛发病10年后行右三叉神经根显微血管减压术及感觉根选择性部分切断术,术后疼痛消失,随访14年未复发;5年前出现左三叉神经痛,2004年10月行左三叉神经根显微血管减压术,术后疼痛消失,随访44个月未复发.患者C,右舌咽神经痛10年,曾行显微血管减压术及舌咽神经根、迷走神经根丝选择性部分切断术等3次手术,前2次手术无效,第3次手术后有效,半年后出现右三叉神经痛,行右三叉神经根显微血管减压术后治愈.患者D,左面肌痉挛7年,未手术.患者E,右三叉神经痛1年,未手术.结论 家族性原发性颅神经疾病罕见.原发性颅神经疾病出现家族性泛发病例可能与后颅窝容积小、后循环解剖变异、颅神经高易感性、血管迂曲硬化延长等异常发生率高有关,可用颅神经进或出脑干区血管压迫学说解释其病因.颅神经根显微血管减压术可作为首选外科治疗方法.     

提高颅神经显微血管减压术疗效的临床研究(附1950例报告)

目的探讨微血管减压术治疗三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛方法的改进措施和提高治疗效果的临床经验.方法自1984年12月至2004年6月采用微血管减压术治疗1950例颅神经血管压迫综合征病例,其中三叉神经痛1 515例,面肌痉挛400例,舌咽神经痛35例.结果全部病例术中均发现有明确的压迫血管,总有效1 886例,有效率为96.7%,无死亡病例.由于显微外科技术的应用及手术技巧的提高,并发症发生率由8年前的10.55%下降到近8年的2.88%.结论显微血管减压术是三叉神经痛、面肌痉挛和舌咽神经痛最有效的治疗方法.术中颅神经根部的显露、责任血管的识别及减压材料的放置等是影响手术效果的关键.提高微血管减压术的治愈率、减少并发症及复发率有多方面因素值得考虑.     

颅神经血管压迫综合征的手术治疗探讨

目的:探讨用微血管减压术治疗三叉神经痛,面肌痉挛,舌咽神经痛等神经血管压迫综合征治疗方法临床经验。方法:系统回顾1999年至2005年我们采用微血管减压术治疗神经血管压迫综合征病例420例,其中三叉神经痛282例,面肌痉挛120例,舌咽神经痛18例结果:总有效406例,有效率96.7%,本组无死亡。结论:微血管减压术是治疗颅神经血管压迫综合征的有效方法。     

颅神经血管压迫综合征微血管减压术治疗探讨

目的探讨用微血管减压术治疗三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛等颅神经血管压迫综合征的临床经验。方法系统回顾1999年至2005年我们采用微血管减压术治疗神经血管压迫综合征病例420例，其中三叉神经痛282例，面肌痉挛120例．舌咽神经痛18例。结果总有效406例，有效率96．67％，本组无死亡病例。结论微血管减压术是治疗颅神经血管压迫综合征的有效方法。     

微血管减压治疗颅神经血管压迫综合症（附1470例报告）

目的：探讨用微血管减压术治疗三叉神经痛,面肌痉挛、舌咽神经痛等神经血管压迫综合征治疗方法改进措施和提高治疗效果的临床经验,方法：系统回顾1984年至1999年我们采用微血管减压术治疗神经血管压迫综合征证病例1470例,其中三叉神经痛1120例,面肌痉挛320例,舌咽神经痛30例。结果：总有效1421例,有效率96.7%,本组无死亡。并发症发生率由5年前5.6%下降到近5年的1.6%。结论：提高微血管减压术的治愈率、减少并发症有多方面因素值得考虑。     

Neurovascular compression syndromes

As I have indicated in the foregoing discussion, there are several syndromes that with various degrees of proof seem to be caused by unilateral vascular compression of a cranial nerve at the brain stem. Jannetta has summarized this concept as follows: "As we age, our arteries elongate and our brains 'sag'. As a consequence of these processes, redundant arterial loops and bridging or intrinsic hindbrain veins may cause cross-compression of cranial nerve root entry zones in the cerebellopontine angle. This pulsatile compression can be seen to produce hyperactive dysfunction of the cranial nerve. Symptoms of trigeminal or glossopharyngeal neuralgia (somatic sensory), hemifacial spasm (somatic motor), tinnitus and vertigo (special sensory), and some cases of 'essential' hypertension are caused by these vessels compressing cranial nerves V, IX-X, VII, VIII, and left X and medulla oblongata. Using microsurgical techniques, the symptoms may be relieved by vascular decompression. . .".     

Migraine in pregnancy and lactation

Whether arterial or venous compression or arachnoid adhesions are primarily responsible for compression of the trigeminal nerve in patients with trigeminal neuralgia is unclear. The aim of this study was to determine the causes of trigeminal nerve compression in patients with trigeminal neuralgia. The surgical findings in patients with trigeminal neuralgia who were treated by micro vascular decompression were compared to those in patients with hemifacial spasm without any signs or symptoms of trigeminal neuralgia who were treated with microvascular decompression. The study included 99 patients with trigeminal neuralgia (median age, 57 years) and 101 patients with hemifacial spasm (median age, 47 years). There were significant differences between the groups in the relationship of artery to nerve (p < 0.001) and the presence of arachnoid adhesions (p < 0.001) but no significant difference in relationship of vein to nerve. After adjustment for age, gender, and other factors, patients with vein compression of nerve or with artery compression of nerve were more likely to have trigeminal neuralgia (OR = 5.21 and 42.54, p = 0.026 and p < 0.001, respectively). Patients with arachnoid adhesions were less likely to have trigeminal neuralgia (OR = 0.15, p = 0.038). Arterial compression of the trigeminal nerve is the primary cause of trigeminal neuralgia and therefore, decompression of veins need not be a priority when performing microvascular dissection in patients with trigeminal neuralgia.     

Intracranial microvascular decompression for “cryptogenic” hemifacial spasm,tirgeminal and glossopharyngeal neuralgia,paroxysmal vertigo and tinnitus: II. Clinical study and long-term follow up

20 patients who had undergone microvascular decompression for the treatment of “idiopathic” trigeminal neuralgia (9 cases), hemifacial spasm, (7 cases), glossopharyngeal neuralgia (3 cases) and paroxysmal vertigo and tinnitus (1 case) were followed up for 25 months on average. Permanent relief of symptoms was observed in 19 (95%), with sparing of cranial nerve function. Analysis of the clinical data shows that the patients described in the present series did not differ from those considered to suffer from “idiopathic” cranial nerve dysfunction syndromes. The importance of vascular cross compression as etiological factor in such conditions is stressed and the pathophysiology discussed. The term “cryptogenic” applied to trigeminal neuralgia or hemifacial spasm thus needs revising. Lastly, the indications of microvascular decompression in the treatment of “cryptogenic” cranial nerve dysfunction syndromes are defined.