c—myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16／18 E6蛋白表达的关系

目的：检测c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达，并探讨c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间的关系。方法：采用免疫组化中SP对21例慢性宫颈炎，40例宫颈上皮内瘤（CIN）和71例浸润性宫颈鳞癌进行c-myc蛋白和HPV16／18 E6蛋白检测。结果：慢性宫颈炎，CINⅠ级，Ⅱ级，Ⅲ级c-myc蛋白阳性率均很高，而浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白阳性率下降（P＜0．05）；HPV16／18 E6阳性组和HPV16／18 E6阴性组之间c-myc蛋白阳性率差异无显著性。结论：浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白表达明显下降，c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间无相关性。     

宫颈鳞癌HPV16感染及其与c-myc p53表达的关系

目的：探讨HPV16在宫颈鳞癌发生发展中的作用及其与c-myc、p53表达产物之间的关系。方法：采用原位杂交和免疫组化方法检测了18例慢性宫颈炎、28例CIN、4例宫颈浸润性腺鳞癌和55例宫颈浸润性鳞癌HPV16 E6 DNA及其蛋白和c-myc、p53蛋白的表达情况。结果：浸润性宫颈癌。HPV16 E6 DNA及其蛋白、p53蛋白阳性率明显高于慢性宫颈炎组，c-myc蛋白阳性率则明显低于慢性宫颈炎组。p53蛋白阳性率与HPV16 E6 DNA的检出率之间无负相关关系。结论：宫颈鳞癌的发生发展可能与HPV16 E6 DNA的检出及c-myc、p53蛋白的表达异常相关。     

宫颈腺癌HPV16／18感染与ki67、p53蛋白表达的关系

目的研究人宫颈腺癌组织中ki67、p53蛋白表达,分析HPV16／18感染与ki67、p53蛋白表达的关系。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌HPV16／18-E6DNA和ki67、p53蛋白表达情况。结果HPV16／18-E6DNA与ki67、p53蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率分别为65．1％、51．2％、45．3％,均显著高于慢性宫颈炎组织8．3％、0．0％、0．0％（P〈0．01）。HPV16／18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与ki67表达呈正相关（P〈0．05）,与p53表达呈负相关（P〈0．05）。ki67、p53蛋白表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组（P〈0．05）。ki67、p53蛋白表达与宫颈腺癌组织学类型无相关性。结论宫颈腺癌的发生发展与HPV16／18感染及ki67、p53蛋白表达异常相关。     

p53与HPV16、18型感染在肺鳞癌中的相关研究

 目的　探讨HPV与p5 3基因突变在肺鳞癌发病中的相互作用。方法　肺癌组织标本的p5 3基因序列 5～ 8外显子突变分析应用单链构象多态性分析多聚酶链反应EB染色法 (PCR SSCP EB) ,HPV1 6、1 8型DNA相关序列的检测应用PCR法。结果　 40例肺鳞癌组织标本p5 3基因突变率为 67.5 % ,其中外显子 5～ 8突变率分别为 1 7.5 %、1 2 .5 %、1 7.5 %、2 0 %。肺鳞癌组织中HPV1 6、1 8DNA相关序列的检出率为 42 .5 %。p5 3基因突变与HPVDNA序列的检出之间呈显著负相关。 结论　p5 3基因突变与HPV感染在肺鳞癌的发病过程中可能存在相互促进作用。     

c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16/18 E6 蛋白表达的关系

目的检测 c-myc 蛋白在宫颈鳞癌中的表达,并探讨 c-myc 蛋白表达与 HPV16/18 E6 蛋白表达之间的关系.方法采用免疫组化 SP 法对 21 例慢性宫颈炎、40 例宫颈上皮内瘤(CIN)和 71 例浸润性宫颈鳞癌进行 c-myc 蛋白和 HPV16/18 E6 蛋白检测.结果慢性宫颈炎、CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级 c-myc 蛋白阳性率均很高,而浸润性宫颈鳞癌 c-myc 蛋白阳性率下降(P＜0.05);HPV16/18 E6 阳性组和 HPV16/18 E6 阴性组之间 c-myc 蛋白阳性率差异无显著性.结论浸润性宫颈鳞癌 c-myc 蛋白表达明显下降,c-myc 蛋白表达与 HPV16/18 E6 蛋白表达之间无相关性.     

PTEN和survivin在宫颈腺癌中的表达及其与HPV16/18感染的关系

目的：探讨抑癌基因PTEN和凋亡抑制基因survivin在宫颈腺癌中的表达情况及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法：采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化二步法检测HPV16／18DNA和PTEN、survivin蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果：HPV16／18DNA与survivin蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65．1％与67．4％，均显著高于慢性宫颈炎组织（P（0．01）。HPV16／18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关，但与survivin表达呈明显正相关（P〈0．05）。survivin表达与宫颈腺癌的病理分级有关，G2、G3组阳性表达率均明显高于G，组（P〈0．01）。PTEN与survivin表达呈明显负相关（P〈0．01）。透明细胞腺癌和子宫内膜样腺癌survivin阳性表达率均明显高于宫颈黏液型腺癌（P（0．05）。结论：宫颈腺癌的发生与HPV16／18感染及PTEN、survivin蛋白的表达密切相关；三者在宫颈腺癌的发病机制中可能起着协同作用。     

CIN和子宫颈鳞癌的HPV16/18感染与p53、MDM2蛋白表达的关系

目的研究子宫颈鳞癌及C IN的HPV感染、p53蛋白和M DM 2蛋白的表达及三者之间的相互关系。方法选取子宫颈鳞癌61例、C IN 47例、正常子宫颈组织54例,分别采用原位杂交技术检测HPV 16/18感染,用免疫组化技术S-P法检测p53蛋白和M DM 2蛋白。结果HPV 16/18感染率鳞癌组为62.3%(38/61),C IN组为70.2%(33/47),对照组为16.7%(9/54)。C IN组和鳞癌组的HPV 16/18的感染率均显著高于对照组(P值均<0.05)。而C IN组与鳞癌组的HPV 16/18感染率差异无显著性(P>0.05)。C IN组、鳞癌组、对照组的p53阳性率分别为19.1%(9/47)、26.2%(16/61)、3.7%(2/54)。C IN组、鳞癌组、对照组的M DM 2阳性率分别为14.9%(7/47)、26.2%(16/61)、7.4%(4/54)。C IN组和鳞癌组的p53阳性率均显著高于对照组(P值均<0.05),C IN组与鳞癌组比较差异无显著性(P>0.05)。M DM 2阳性率鳞癌组显著高于对照组(P<0.05),而在C IN组和鳞癌组之间、C IN组和对照组之间差异均无显著性(P值均>0.05)。在本实验各组中,p53与M DM 2之间的阳性率均无统计学相关(P值均>0.05)。p53阳性率和HPV 16/18感染之间差异无显著性(P值均>0.05),而M DM 2的阳性率与HPV 16/18感染仅在子宫颈鳞癌组呈正相关(P<0.05)。结论C IN及子宫颈鳞癌与HPV 16/18感染关系密切;p53和M DM 2均参与子宫颈癌及癌前病变的发生,但p53的突变、M DM 2的扩增和过表达均不占主导地位。     

不同宫颈组织中PIK3CA、PTEN和p16蛋白表达及其与HPV16/18感染的关系

 目的 探讨PIK3CA、PTEN和p16蛋白在人正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN） 和宫颈鳞癌组织中的表达,以及PIK3CA、PTEN和p16蛋白表达与人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）感染 之间的关系。方法采用免疫组织化学二步法在22例健康者宫颈组织、72例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）和30例宫颈鳞癌组织中检测PIK3CA、PTEN和p16蛋白的表达,显色原位杂交方 法检测高危型HPV16/18的感染。结果PIK3CA和p16蛋白表达阳性率和HPV16/18的感染率均随着宫颈上皮逐渐恶变而 上升,PTEN蛋白表达却 呈现相反的结果。PIK3CA、PTEN、p16蛋白和 HPV16/18的感染率在宫颈鳞癌和CIN Ⅱ～Ⅲ组中的表达分别与对照组和CIN Ⅰ组相比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05）。在宫颈上皮内瘤变组织中,39例（76.47%）CIN Ⅱ～Ⅲ 中显示PIK3CA阳性,仅有9例 （42.86%）CIN Ⅰ中显示 PIK3CA阳性,两组间差异有统计学意义（P=0.006）,而PTEN和p16蛋白在宫颈上皮内瘤 变不同组别中相比差异均无统计学意义。在81例CIN Ⅱ～Ⅲ和鳞癌组织中,PIK3CA和p16蛋白呈显著正相关关系 （P=0.000,r=0.544）。PIK3CA、p16蛋白与PTEN蛋白表达之间,两者均呈显著负相关（P＜0.05）。 HPV16/18阳性的47例标本中,PIK3CA和p16蛋白几乎均呈阳性表达,呈显著正相关（P<0.01）,但PTEN蛋白却有37例呈阴性表达,无显著相关（P=0.116）。结论PIK3CA、PTEN、p16蛋白表达以及高危型HPV感染与宫颈癌的发生发展均密切相关。PIK3CA、PTEN、p16蛋白和高危型HPV感染联合检测,可作为宫颈癌早期癌变的分子标志物。高危型HPV感染可能有助于PIK3CA和p16蛋白的高表达。     

HPV分型及p53表达对宫颈癌放疗敏感性影响

目的 探讨宫颈癌患者中HPV分型及p53表达与放疗敏感性的相关性。方法 收集2014—2016年间宫颈癌患者80例,其中Ⅰ_B+Ⅱ_A期40例、Ⅱ_B+Ⅲ_A期40例。检测患者HPV的DNA的感染类型及p53的表达,采用单纯放疗方法对入选患者进行盆腔外和腔内照射,分析近期疗效与HPV分型及p53表达的相关性。χ²检验或Fisher's精确概率法检验,Spearman等级相关分析。结果Ⅰ_B+Ⅱ_A、Ⅱ_B+Ⅲ_A期放疗不敏感组(SD+PD)者p53阳性率分别为100%、100%,高于放疗敏感组(CR+PR)的80.0%、90.0(P=0.044、0.013)。p53的表达强度与放疗敏感性呈负相关(r=-0.427,P=0.000)。Ⅰ_B+Ⅱ_A、Ⅱ_B+Ⅲ_A期放疗不敏感组患者中HPV的DNA多重感染率多于单一亚型感染率,分别为65.0%、95.0%和35.0%、5.0%(P=0.004、0.003),放疗敏感性患者中HPV的DNA单一亚型感染率多于多重感染率,分别为85.0%、60.0%和15.0%、40.0%(P=0.004、0.003)。所有患者中HPV₁₆的检出率最高为66.3%,放疗不敏感组患者中HPV₁₈的检出率最高为60.0%。结论 p53高表达与宫颈癌放射抗拒有关,HPV的DNA多重感染的宫颈癌患者对放疗敏感性较差,HPV₁₆是双重感染中最常见亚型,放疗后未缓解患者中以HPV₁₈为主的多重感染检出率最高。     

食管鳞癌中HPV-16/18感染与c-erbB-2、p53和Rb表达及其意义

目的 :探讨食管鳞癌组织中人乳头瘤病毒HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达及其意义。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)法检测 90例活检存档的食管鳞癌蜡块中HPV 16 / 18的感染情况 ,从中随机选择 2 0例 ,采用免疫组化法检测单独的HPV 16感染及c erbB 2、p5 3和Rb表达。结果 :PCR检测食管癌组织HPV 16 / 18的感染率为 31 1% (2 8/ 90 ) ;免疫组化法检测食管癌组织中单独的HPV 16的感染率为 5 5 % (11/ 2 0 )。食管癌组织表达c erbB 2、Rb和p5 3和Rb的阳性率分别为 75 % (15 / 2 0 )、6 5 % (13/ 2 0 )和 80 % (16 / 2 0 )。HPV 16感染与c erbB 2、Rb和p5 3表达之间未见相关性。HPV 16感染以及c erbB 2、p5 3和Rb表达与淋巴结转移之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。p5 3表达与食管癌组织学分级之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而HPV 16感染以及Rb和c erbB 2表达与食管癌组织学分级之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :食管癌组织中HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达之间的关系是复杂的 ,尚有待于进一步研究。     

大肠癌组织中HSP70 和p53 蛋白的表达及其意义

 目的 探讨大肠癌组织中HSP70和p53蛋白的表达特点及其相互间关系。方法 运用SP法结合图像分析，探讨HSP70和p53蛋白在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的表达。结果 在31例大肠癌、癌旁、正常组织标本中，HSP70表达的平均光密度值分别为：0．5917±0．0678、0．3363±0．0485、0．1742±0．0193；癌组织中HSP70的表达水平显著升高，与癌旁、正常组织中的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。p53蛋白表达的平均光密度值分别为：0．7547±0.2732、0．5388±0.1542、0．3770±0．0682；癌组织中p53蛋白的表达水平显著升高．与癌旁、正常组织中的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。HSP70和p53在大肠癌组织中的表达存在依从关系（P〈0.01），二者呈直线相关，相关系数r为0．795。结论 HSP70和p53蛋白在大肠癌组织中高表达，提示二者在大肠癌的发生发展中起一定的作用，是细胞恶变的指标之一；他们在大肠癌的发生发展中具有协同作用，或者在大肠癌组织中可能存在着HSP70-p53蛋白的复合物形式。     

食管鳞状细胞癌HPV 16/18型感染与p53表达的相关性研究

目的 探讨人乳头状瘤病毒（HPV）16/18型在食管鳞状细胞癌中的感染情况及其与p53的关系。方法 采用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测56例食管鳞状细胞癌手术切除组织（鳞癌组）和24名健康者正常食管组织（对照组）中HPV l6/18 E6、E7基因的表达,并根据其判断HPV感染情况;采用免疫组化SP法检测p53蛋白的表达水平。 结果 鳞癌组HPV感染率和p53蛋白阳性表达率均高于对照组（44.6% vs 12.5%,χ²=7.630,P=0.006;41.1% vs 4.2%,χ²=10.896,P<0.001）。在食管鳞癌组织中,HPV 16/18感染与病理分级、TNM分期和淋巴结转移有关（P<0.05）;且HPV16/18感染与p53蛋白表达呈正相关（r=0.565,P<0.001）。Kaplan-Meier生存分析结果显示,HPV感染阳性、p53表达阳性患者中位OS均小于HPV感染阴性、p53表达阴性者（21个月 vs 39个月,χ²=4.306,P=0.038;17个月 vs 41个月,^χ2=5.868, P=0.015）。控制相关的潜在混杂因素后,Cox回归模型显示HPV感染（HR=1.834,95%CI：1.010~3.330,P=0.046）和p53阳性表达（HR=2.189,95%CI：1.182~4.054, P=0.013）均可增加食管鳞状细胞癌患者的死亡风险。结论 食管鳞状细胞癌中HPV感染和p53阳性表达均较高,可能共同促进食管鳞状细胞癌的发生、发展并影响其预后。     

Ki-67、c-myc、p53在食管癌中的表达及其意义

目的 探讨Ki-67、c-myc、p53在食管癌中的表达及其意义.方法 选取食管癌标本25例、切缘远端正常组织标本25例,采用免疫组织化学法检测组织中Ki-67、c-myc、p53蛋白的表达情况.结果 食管癌组织中Ki-67、c-myc、p53中位表达量分别为5.0、2.0、3.0,明显高于癌旁正常组织的1.0、0.5、0.3（均P＜0.05）.高分化食管癌组织Ki-67中位表达量（3.0）低于中低分化组（6.0）,差异有统计学意义（P＜0.05）.食管癌组织Ki-67与c-myc的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 食管癌组织中Ki-67、c-myc、p53高表达,且随分化程度升高而升高,Ki-67、c-myc、p53有望成为食管癌的肿瘤标志物.     

胃癌癌变过程中热休克蛋白70,p53蛋白的表达及其意义

目的 探讨热休克蛋白７０（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ７０）在胃癌中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测ＨＳＰ７０和ｐ５３蛋白在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的表达情况。结果胃癌中ＨＳＰ７０及ｐ５３蛋白呈高表达（Ｐ〈０．０１）,ＨＳＰ７０在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织的表达呈递增形式;有淋     

高危人乳头状瘤病毒和p53、p21WAF1、MDM2在子宫颈鳞癌中的表达

 目的 探讨子宫颈浸润性鳞状细胞癌（ISCC）中人乳头状瘤病毒（HPV）16／18、31／33 感染及p53、p21WAF1、双微体2（MDM2）蛋白的表达，研究其相关性及在ISCC发生、发展中的作用。方法 利用组织芯片、原位杂交和免疫组织化学法检测106例ISCC、10例子宫颈上皮内瘤变（CIN）、10例正常子宫颈鳞状上皮（NCE）中HPV16／18、31／33和p53、p21WAF1、MDM2的表达。应用SPSS12.5统计软件分析结果。结果 HPV16／18、p53、p21WAF1、MDM2在ISCC中的表达明显高于CIN和NCE组，差异有统计学意义；HPV31／33表达与淋巴结转移呈正相关（P＜0.05）；p53蛋白与组织学分级、淋巴结转移呈正相关；p21WAF1阳性表达率与子宫颈管壁浸润深度呈正相关；MDM2蛋白与临床各参数均无相关性（P＞0.05）。结论 高危HPV和突变型p53在ISCC的发生、发展中起重要作用，p53的下游基因MDM2作为癌基因在进展中起作用，而p21WAF1基因可能不是单纯作为抑癌基因在起作用。     

喉癌组织中HPV16／18E6、p53和EZH2的表达及其相关性分析

目的 检测HPV16／18E6、p53和EZH2在喉鳞状细胞癌（喉癌）组织中的表达,探讨它们在肿瘤发生发展过程中的相互作用。方法 采用免疫组化En Vision法检测78例喉癌、15例癌旁正常组织、20例声带息肉中HPV16／18E6、p53和EZH2蛋白的表达情况,分析它们的表达与喉癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的相关性。结果 喉癌组织、癌旁正常组织、声带息肉中HPV16／18E6蛋白的阳性表达率分别为47.4％（37／78）、20.0％（3／15）和0（0／20）;p53蛋白阳性表达率为60.3％（47／78）、33.3％（5／15）和0（0／20）;EZH2蛋白阳性表达率为65.4％（51／78）、40.0％（6／15）和5.0％（1／20）,差异均具统计学意义（P＜0.05）。HPV16／18E6、EZH2的阳性表达率均随肿瘤T分期升高而增高（P＜0.05）;淋巴结转移组HPV16／18E6、p53阳性表达率高于无淋巴结转移组（P＜0.05）;p53阳性表达率随分化程度升高而增高（P＜0.05）。p53和EZH2阳性表达表达一致（kappa值=0.451,P＜0.05）。结论 HPV16／18E6、p53和EZH2蛋白表达与喉癌的发生关系密切。EZH2过表达与p53失活有关,二者在促进喉癌发展过程中发挥重要作用。     

子宫颈鳞状细胞癌人类乳头状瘤病毒16／18、p16及Her-2的表达及其临床意义

 目的　研究子宫颈鳞状细胞癌癌变过程中高危型人类乳头状瘤病毒（HPV）、 p16及Her-2的表达及临床意义。方法　利用组织芯片技术结合显色原位杂交、免疫组织化学和荧光原位杂交（FISH）技术检测60例子宫颈鳞状细胞癌、61例子宫颈上皮内瘤变（CIN）以及21例正常子宫颈组织中HPV16／18 、p16及Her-2的表达及Her-2基因扩增的情况。结果　在正常子宫颈组、CINⅠ~Ⅱ组、CINⅢ组、子宫颈鳞状细胞癌组中,HPV16／18和p16的阳性率均逐渐升高,分别为0（0／21）、9.68 %（3／31）、46.67 %（14／30）、71.67 %（43／60）;0（0／21）、19.35 %（6／31）、93.33 %（28／30）、96.67 %（58／60）,HPV16／18除正常组子宫颈组与CINⅠ~Ⅱ组间、p16除CINⅢ组与子宫颈鳞状细胞癌组间的差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组阳性率差异均有统计学意义（P＜0.05）;Her-2表达的阳性率在CIN Ⅲ组与子宫颈鳞状细胞癌组分别为13.33 %（4／30）和31.67 %（19／60）,Her-2基因扩增率分别为3.33 %（1／30）和21.67 %（13／60）,正常子宫颈组与CINⅠ~Ⅱ组Her-2阳性率和Her-2基因扩增率均为0,子宫颈鳞状细胞癌组与CIN组、正常子宫颈组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Her-2蛋白表达及Her-2基因扩增与子宫颈鳞状细胞癌的分化程度、分期及淋巴结转移呈正相关（P＜0.05）。结论　HPV感染是子宫颈鳞状细胞癌发生的触发因素之一;p16蛋白的表达与Her-2基因的扩增可能参与调控了子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展过程,其高表达预示子宫颈鳞状细胞癌的不良预后。     

脆性组氨酸三联体基因在宫颈癌前病变和宫颈癌中的表达及其与p53和HPV16/18的关系

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因缺失与p53的过度表达和人乳头状瘤病毒16和（或）18（HPV16／18）感染在宫颈癌前病变（CIN）和宫颈癌（CC）发生发展中的作用和意义。方法 采用免疫组化SP法检测52例CIN和69例CC中的FHIT基因和p53的表达,以原位杂交方法检测HPV16／18感染情况,并以18例正常宫颈组织作为对照。结果 FHIT在正常宫颈组织（正常组）中呈阳性表达;FHIT在宫颈CIN组中的阴性率为30．8％,在CINⅢ期的表达,明显高于正常组和CINⅠ、Ⅱ期（P〈0．01）;在CC组中阴性率为66．7％（46／69）,明显高于正常组和CIN组（P〈0．01）,且随细胞分化的降低,FHIT阴性率上升。p53和HPV16／18在CC组的阳性率分别达56．5％（39／69）和84．1％（58／69）,均高于CIN和正常组（P〈0．05）,且CC组的p53阳性率随细胞分化的降低而升高（P〈0．01）。CIN和CC组的FHIT阳性和阴性者,p53阳性率差异均无统计学意义（P〉0．05）,相关性分析也显示无相关关系;但两组FHIT阴性者的HPV16／18感染率明显高于FHIT正常表达者（P〈0．01）,FHIT与HPV呈负相关关系。结论 FHIT基因缺失与宫颈癌发生有关,它在CIN中的缺失可能可作为高危型CIN人群的筛选和宫颈癌早期诊断指标。CIN和CC中的FHIT缺失常与p53过度表达同时存在,但两者间无相关性。HPV16／18可能是引起FHIT和p53异常的共同原因。     

宫颈腺癌p53、HPV16/18-E6蛋白和ER的表达及其临床意义

目的　探讨宫颈腺癌组织中 p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER的表达及其临床意义。 方法　采用免疫组织化学S P法对 6 3例宫颈腺癌组织进行p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER检测。结果　 6 3例宫颈腺癌中p5 3、HPV16 / 18 E6蛋白和ER阳性表达率分别为为 5 2 .3%、31.7%和 4 9.2 %。p5 3表达与肿瘤病理分级、临床分期 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 )有关。HPV16 / 18 E6、ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关 ,但与 p5 3表达呈负相关 (P <0 .0 1) ,HPV16 / 18 E6、ER在宫颈腺癌中的表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　随宫颈腺癌组织病理分级和临床分期增高p5 3阳性表达率逐渐增高 ,可能与 p5 3突变有关 ,部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16 / 18 E6蛋白过度表达有关。部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性 ,雌激素可能有协同HPV致癌的作用。     

热休克蛋白70对突变型p53稳定性的影响

目的：探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对突变型p53(mutant type p53,mtp53）稳定性的影响。方法：将反义HSP70真核表达重组质粒pXAHSP70脂质体介导转染至MCF7/Adr人乳腺癌细胞，PCR确定转染细胞中外源DNA存在，Western blot检测HSP70蛋白的抑制程度，p53稳定性实验分析反义HSP70 RNA对mtp53半衰期的改变。结果：转染重组质粒的MCF7/Adr细胞中HSP70蛋白表达下降42%，其胞内mtp53含量下降，半衰期缩短了6h，稳定性下降。结论：反义HSP70 RNA能够明显地降低mtp53稳定性，提示肿瘤细胞中HSP70高表达可增强mtp53的稳定性。