丹参注射液对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 研究丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法 将72只健康豚鼠随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组,采用组织化学法观察缺血再灌注不同时间点耳蜗各部位的组织学改变;用原位凋亡法观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的细胞凋亡情况.结果 正常组、假手术组、丹参干预假手术组豚鼠内耳罕见凋亡细胞.模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注各个时间点上均有细胞凋亡;干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注各个时间点上均有细胞凋亡,凋亡指数较模型组降低(P＜0.05).结论 丹参使凋亡细胞减少,对缺血再灌注损伤后的耳蜗起保护作用.     

丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响

目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(IRI)后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响。方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天1次共7 d),模型组和干预组再各分成3个亚组:缺血30 min组、再灌注6 h组及再灌注24 h组。用HE染色法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的形态学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况。结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较有显著性差异(P0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,程度较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论:FasL参与了耳蜗IRI后的细胞凋亡,丹参可能通过抑制FasL蛋白的表达使凋亡细胞减少而对IRI后的耳蜗起保护作用。     

细胞凋亡与肝缺血再灌注损伤

细胞死亡(celldeath)是指细胞功能和结构的不可逆丧失,而细胞的死亡包括两种方式,分别称为坏死(neorosis)和凋亡(apoptosis)。细胞凋亡(apoptosis) ,又称为程序性细胞死亡(programmedcelldeathPCD) ,指细胞基因调控的一种自主性的自杀现象,是一种细胞在一定的生理或病理条件下,     

移植器官缺血再灌注损伤与细胞凋亡

缺血再灌注损伤是移植器官早期无功能的最重要原因，近年来的研究表明细胞凋亡是缺血再灌注损伤早期细胞死亡的主要方式，造成移植物失功的重要原因。现将移植器官缺血再灌注损伤时细胞凋亡及其调控机制的研究进展综述如下。     

细胞凋亡与缺血再灌注损伤

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命,是细胞在基因调控下采取的自杀行为.它是机体内衰老的、无用的或某些损伤细胞死亡的一种不同于细胞坏死特殊的细胞死亡形式.……     

α-硫辛酸对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的防治作用

目的:探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤机制,观察α- 硫辛酸(LA)对损伤组织的保护作用。方 法:豚鼠随机分组:正常组,假手术组,缺血组,缺血再灌注24h、10d组,LA组(缺血前腹腔注射LA100mg/(kg· d),连用7d),生理盐水组(同LA组,但腹腔注射生理盐水)。于缺血再灌注术前及处死动物前行ABR测试。ABR 测试后活杀动物取耳蜗,基底膜铺片观察耳蜗组织形态学变化,硫代巴比妥酸显色法测耳蜗组织过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛(MDA)含量。结果:缺血组及再灌注各组ABR各波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ波间期较正常组明显延长,阈 值升高;外毛细胞出现变形、崩解破坏、排列紊乱、缺失、核溶解等改变,基底周较其余各周明显;CAT活性降低, MDA含量升高;再灌注24h组损伤最重。LA组动物各观察指标与缺血再灌注10d组相比有明显改善。结论:氧 自由基引发的膜脂质过氧化反应参与了缺血 再灌注耳蜗组织损伤;LA可有效保护缺血 再灌豚鼠耳蜗组织。     

尼莫地平和丹参对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的影响

目的探讨尼莫地平和丹参对缺血-再灌注豚鼠耳蜗损伤的改善机制.方法耳廓反射灵敏的健康豚鼠48只,随机分为正常组、缺血再灌注6 h组、缺血再灌注6 h用药组(于缺血前30 min腹腔注射尼莫通500 μg*kg-1,丹参5 g*kg-1)及缺血再灌注6 h用生理盐水组(腹腔注射等量生理盐水).各组动物于手术前及处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色和电镜观察、耳蜗组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量测定、耳蜗组织iNOS免疫组化.结果与缺血再灌注6 h用生理盐水组相比,用药组ABR各波潜伏期缩短、阈值降低,毛细胞结构基本正常,耳蜗MDA含量及SOD活力、iNOS在耳蜗表达差异有统计学意义.结论尼莫地平和丹参合用可以有效改善缺血-再灌注听力损伤.     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

本文就近年来 ,缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象、心肌细胞凋亡的机制及心肌细胞保护的研究等 ,综述如下。1　心肌细胞凋亡现象对急性缺血和缺血再灌注时的心肌细胞凋亡曾有过争论 ,Ｇｏｔｔｌｉｅｂ等[1 ] 于 1 994年采用电镜结合ＤＮＡ凝胶电泳方法 ,率先报道了缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象 ,发现细胞凋亡可以作为心肌细胞缺血再灌注损伤的特征 ,并区别于缺血性损伤 ,单纯缺血心肌无细胞凋亡。同年Ｔａｎａｋａ等[2 ] 报道 ,在乳鼠心肌细胞培养时 ,以 95 %Ｎ2 、5 %ＣＯ2 造成缺血条件 ,在 1 2ｈ内就观察到心肌细胞凋亡 ,证实细胞凋亡…     

细胞凋亡与肝移植缺血-再灌注损伤的研究进展

20世界 60年代 ,人们发现了细胞自发死亡与消失的现象。 1 972年 ,Kerr等[1 ] 首先提出了细胞凋亡(Apoptosis)的概念 ,指细胞受到一些特殊信号刺激后 ,按照内在程序 ,即细胞所固有的“死亡程序”,由其自身内部机制调控的主动的细胞死亡 ,属于机体自身的生理活动 ,也称为程序性细胞死亡 (Programmed cell death,PCD)。近些年 ,随着器官移植的不断开展和深入研究 ,人们逐渐认识到细胞凋亡在器官移植中具有特殊的生物学意义。肝移植中的缺血 -再灌注损伤 (ischemia reperfusion,I/ R)主要发生在肝脏保存再灌注损伤 (Hepatic preservationre…     

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡

心肌缺血预处理是指一次或几次短暂重复的心肌缺血/再灌注 ,以提高心肌对随后较长时间缺血 /再灌注的耐受性。缺血预处理可缩小心肌梗塞范围 ,对心肌功能也具有保护作用。 1 986年 Murry等 [1 ]首次提出这一概念后 ,许多学者对预处理心肌保护机制已进行了大量深入细致的研究。心肌缺血 /再灌注损伤 (myocardial ischemia/ reperfusion injury,MIRI)导致心肌细胞死亡 ,有凋亡和坏死两种形式 ,凋亡在其中发挥了重要作用。凋亡 (apoptosis) ,亦称细胞程序性死亡 (programm ed cell death,PCD) ,是组织细胞在基因调控下的一种主动性死亡过程…     

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶（CK）的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围（MIS）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（Bcl-2）和促凋亡基因（Bax）的表达。结果缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加。苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小。结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

补肾剂对耳聋豚鼠耳蜗细胞凋亡的影响

[目的]观察金匮肾气丸对庆大霉素(GM)造成药物性耳聋豚鼠耳蜗细胞凋亡干预效果并探讨其作用机理。[方法]将30只豚鼠随机分为三组,正常组、模型组、治疗组,每组动物各10只。治疗组、模型组豚鼠按100mg/(kg·d)每天注射庆大霉素,治疗组在每天注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸药剂,两组连续10d;正常组,注射生理盐水10d。10d后三组豚鼠断头处死,取耳蜗标本。观察指标:TUNEL染色的阳性率和电镜组织学观察。[结果]治疗组与模型组比较,治疗组耳蜗神经节、Corti器、侧壁等部位凋亡细胞明显减少(P<0.05和P<0.001)。[结论]金匮肾气丸对庆大霉素所致豚鼠听力损失有一定治疗作用,但未能使豚鼠听力恢复正常。     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。     

阿米卡星对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤作用

目的研究阿米卡星（amikacin,AMK）在不同给药时间内对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤作用,探讨AMK的耳毒性。方法豚鼠随机分为对照组、AMK3d组、AMK7d组和AMK11d组。采用异硫氰酸四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽荧光染色方法,并结合听脑干反应（auditory brainstem response,ABR）测试,观察用药前后耳蜗毛细胞形态及听功能的改变。结果AMK首先损伤耳蜗底回的外毛细胞,并且随着给药时间延长,损伤逐渐向顶回发展,外毛细胞缺失明显增多,而AMK对内毛细胞的损伤要轻于外毛细胞。听功能改变与形态学变化基本一致。结论AMK可损伤豚鼠耳蜗毛细胞,导致听功能下降。     

褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注后细胞凋亡的影响

目的　研究褪黑素 (MT)对大鼠心肌缺血 /再灌注后细胞凋亡及其相关基因bcl 2、bax蛋白表达的影响 ,以探讨其抗心肌缺血 /再灌注损伤的机制。方法　采用左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血 /再灌注模型 ,分别以缺口末端标记法 (TUNEL法 )及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数 (AI)及bcl 2、bax的蛋白表达的变化。结果　模型组心肌细胞凋亡指数 (AI)、bcl 2及bax蛋白阳性表达指数 (PEI)与假手术组比较均明显增加 ;MT干预后AI与bax蛋白阳性表达指数均下降 (2 1 96± 7 6 8下降至 12 17± 6 4 5 ,18 5 9± 5 6 8下降至 9 71± 2 82 ) ,而bcl 2蛋白阳性表达指数增高 (7 33± 2 0 5增高至 13 4 5± 2 76 )。结论　褪黑素可抑制缺血 /再灌注后心肌细胞凋亡、下调bax基因的蛋白表达与上调bcl 2基因的蛋白表达 ,从而抵抗缺血 /再灌注心肌损伤。     

二氮嗪对缺血再灌注致大鼠心肌细胞坏死和凋亡的影响

目的研究二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法健康SD大鼠随机分为两组，实验组静脉注射二氮嗪12.5mg／kg进行预处理，对照组静脉注射相应量溶媒，10min后每组大鼠均行左侧开胸，结扎左前降支，造成局部心肌缺血2h，恢复再灌注2h后取心脏，测量心肌梗死面积大小及采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞。结果与对照组相比，二氮嗪预处理组心肌梗死面积显著减小（P〈0．05），心肌细胞凋亡发生率明显降低（P〈0．05）。结论二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用，能减少心肌细胞坏死和凋亡。     

大鼠海马缺血再灌注损伤的细胞凋亡电镜及尼莫通的保护作用

目的：探讨海马缺血再灌注损伤神经元的死亡方式及尼莫通的保护作用。方法：将实验用SD大鼠15只分为三组，即缺血再灌组、药护组、正常对照组。采用四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注动物模型，再灌后48小时取海马，石蜡包埋切片。应用末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测凋亡细胞。药护组缺血前30分钟腹腔注射尼莫通。结果：在海马CA1、CA4区锥体细胞层可见反应阳性的凋亡细胞，药护组的凋亡细胞数显著少于缺血组。结论：钿胞调亡是迟发性神经元损伤的主要形式，尼莫通能抑制细胞凋亡，对海马缺血再灌注损伤有显著性保护作用。     

高效液相色谱法测定豚鼠内耳及人血清中腺苷酸浓度

以磷酸缓冲液为流动相在YWG-C_(18)H_(37)柱上,以标准的ATP、ADP、AMP为外标物,用高效液相色谱仪测定豚鼠耳蜗膜性部分和人血清内能荷情况。所测得正常豚鼠能荷范围0.68～0.80.5例链霉素中毒引起眩晕病人能荷平均为0.53。此方法标本用量少,灵敏度高,稳定可靠,简单易行,可以在科研和临床上应用。