经口投给汞污染的江鱼对猫的慢性毒理实验研究

自1972年发现“二松”水系己被甲基汞污染事实后,从“二松”水系中捕捞的各种江鱼含汞量己有相当危险水平。在人体中己有甲基汞的蓄积,至于微量汞的污染问题报道较少。我室于1978年以汞污染的江鱼对猫进行慢性毒理实验研究,实验证实,猫的小脑己出现慢性“水俣病”——甲基汞中毒的病理改变。     

水污染对人体心理健康及行为的影响

异常的心理和行为活动属于精神障碍性疾病 ,目前此类疾病病因明确的有生物学因素 ,心理、社会因素两大类 ,但水污染的影响鲜为人知。据文献报道和临床实践中发现 ,水中的污染物由于低浓度 ,长期反复作用于人体 ,对人心理健康及行为的影响是一种间接的过程。典型的是震惊世界的日本甲基汞污染事件 ,其原因是一家氮肥公司排放含甲基汞的废水 ,人们长期饮用此污染水或食用污染水的水生物后 ,大脑皮层运动区、感觉区和视听区受到损害 ,从而产生一系列变态的心理现象和奇特的行为反常。污染物质性质不同所产生的心理和行为表现也就不同 ,分别有心…     

用细菌处理甲基汞的实验研究

甲基汞(废水)所引起的自然水系的污染,是严重的环境污染因素之一。利用细菌处理甲基汞污水,国外已有报告。如外村健三氏(1970)用假单菌(K—62等处理无机汞和有机汞获得成功;美国(1975)设立了用菌床处理甲基汞回收金属汞的专利“us.3·923·597(1975)”等。我国甲基汞污染的问题也较严重,急待解决。吉林医学院微生物学教研室同吉林化工研究院环保所共同从第二松花江水下表层泥中分离到耐汞菌株(自选菌株)P_(44)、P__(46)、P__(15),并用以进行处理氯化甲基汞的实验研究,初步获得成功。现将其结果简报如下:(转46页)     

微生物的甲基汞降解作用(摘要)

<正> 本文介绍近年来国外有关微生物对甲基汞降解作用的研究报道。 文章指出,从土壤、沉积物,污水处理物和动物排泄物中分离出来的许多普通微生物,在厌氧和好氧条件下进行培养,结果发现其中有些微生物,如荧光假单胞菌,肠产气杆菌等,能将剧毒的甲基汞降解成毒性较低的无机汞。据此,我们可筛选降解甲基汞能力最强的耐汞菌株,对甲基汞污染的工业废水进行生     

锦州地区淡水鱼体内汞含量的检测

汞对人体健康是有害的,汞以各种化学形态排入我们所生活的周围环境中,污染了空气、水质、土壤等,直接导致对食物的污染,对人类健康构成巨大的威胁.淡水鱼由于受工业三废和其他原因的污染,汞在鱼体内发生生物富集作用,而在鱼体内残留.长期食用含汞量高的淡水鱼会对人造成一定的危害.其毒性主要表现在对中枢神经系统的损害,胎儿和新生儿对这种毒作用比成人敏感,同时,甲基汞的有害作用对孕妇和乳母有更大的危险[1].     

甲基汞对小鼠心血管系统的毒性及其危害研究

金属汞和汞的化合物都是有毒物质，目前环境中的汞污染．主要是由于工业上汞流失的增加而造成的，其中以水银法制碱工业最为突出。其次是氯乙烯化工厂含汞催化剂废水，以及硫化汞的生产、含汞农药、纸浆及造纸杀菌剂、电气设备、汞合金及医药生产中排出的废气和废水等。由于汞不断污染雨水、地下水、海水，水体中均存在不安全因素。在水生环境中，经过微生物学的作用，无机汞转化为亲脂的甲基汞[（CH3）2Hg]。这种转化可使汞在食物链中更易发生生物放大作用。汞中毒以甲基汞最为严重。因为甲基汞在脂肪中比在水中溶解度大，进入人体后几乎全部被吸收，在人体内停留时间长。     

某汞污染地区渔民驱汞实验研究

通过对某汞污染地区渔民及农民的驱汞实验研究(服用驱汞片),评价了渔民体内的甲基汞蓄积量,分析了驱汞条件下尿甲基汞的排泄规律。结果,现役渔民驱汞前尿甲基汞排泄量为0.50μg/24h,10天驱汞实验最大排泄量为13.62μg/24h,是驱汞前的27.24倍;排泄量曲线出现双峰,分别集中在第1天和第6天。     

甲基汞生化毒理研究新进展(摘要)

<正> 本文从生物化学角度,介绍了近几年来国外所报道的有关甲基汞对神经系统酶活性的影响、甲基汞对神经系统中神经介质的影响,甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响等毒理研究。文章指出,关于甲基汞对神经系统毒性作用的机理有如下假说:甲基汞对神经系统毒性作用的原发部位可能是细胞膜,甲基汞借助于其亲脂特性,与细胞膜上的-SH基结合,损害了细胞膜的通透性,影响线粒体的功能,抑制了蛋白质的     

甲基汞导致细胞内钙离子浓度升高机制

汞中毒对人类的危害很大,尤以甲基汞为甚.甲基汞中毒可引起共济失调、视力模糊、听力受损和感觉异常等症状.有研究表明,甲基汞可使细胞膜上钙通道开放,细胞内钙离子浓度升高.本文结合钙离子在细胞内的循环通路和甲基汞的特性对其具体机制进行了探究.     

宫内接触甲基汞对发育阶段大鼠脑神经细胞凋亡和细胞周 …

目的：探讨宫内接触甲基汞所致脑发育神经细胞损伤的机理。方法：对妊娠７￣１０ｄ的大鼠每天灌胃给予４ｍｇ／ｋｇ氯化甲基汞。对２０ｄ胎鼠和出生１￣７ｄ幼鼠的脑组织行流式细胞术定量分析。结果：（１）宫内接触甲基汞可诱导初生期大鼠脑神经细胞凋亡。（２）宫内接触甲基汞对脑神经细胞周期有一定的影响。结论：宫内接触低剂量甲基汞是以诱导凋亡的方式致脑神经细胞损伤。     

宫内接触甲基汞对发育阶段大鼠脑神经细胞凋亡和细胞周期影响的研究

目的 :探讨宫内接触甲基汞所致脑发育神经细胞损伤的机理。方法 :对妊娠 7～ 1 0 d的大鼠每天灌胃给予 4mg/ kg氯化甲基汞。对 2 0 d胎鼠和出生 1～ 7d幼鼠的脑组织行流式细胞术定量分析。结果 :1宫内接触甲基汞可诱导初生期大鼠脑神经细胞凋亡。 2宫内接触甲基汞对脑神经细胞周期有一定的影响。结论 :宫内接触低剂量甲基汞是以诱导凋亡的方式致脑神经细胞损伤。     

长春地区不同孕周胎儿5种脏器组织中甲基汞含量的研究

本文对长春地区31例不同孕周胎儿5种脏器组织（肝、肾、脑、心、肺）样品采用巯基棉气相色谱法测定甲基汞含量。结果表明，胎儿脏器中均含有微量甲基汞。各组织中有显著差异（P〈0．01），以代谢功能为主的肝肾组织中甲基汞含最最高。各脏器组织中甲基汞含量与胎儿的性别及孕周无明显差异（P〈0．05）。     

松花江甲基汞污染对沿江居民健康危害的研究

为科学地分析,评估松花江甲基汞污染对居民健康损害的性质与程度,病区的范围与发展趋势。尽可能地发现各型甲基汞的受害者,制订防治措施,开展防治工作。并对主要污染源根治以来的人体健康效应作出科学的结论,为江底沉积汞的治理提供科学依据。吉林、黑龙江两省50名科研人员应用近代医学理论与技术从1989年9月开始进行了三年多的研究,调查了自松花江饮马河口到同江1271km     

对水俣病诊断中一些问题的探讨

鉴于目前医学界中存在着一种倾向,即似乎甲基汞中毒的临床症状早已固定,只要按既定准则就可很容易地作出诊断等等;因而感到有必要将水俣病这种公害病在诊断上存在着的问题和看法介绍如下,以供参考。 一、甲基汞中毒症和水俣病 一般认为水俣病是“反复摄入蓄积在鱼贝体内的甲基汞后,人或动物的神经系统受     

Effects of methylmercury chloride on the brain chromatin structure in rats at various developing stages

妊娠７～１１ｄ的孕鼠，经腹腔连续注入氯化甲基汞（２ｍｇ／ｋｇ体重），采用Ｈｅｗｉｓｈ和Ｂｕｒｇｏｙｎｅ法分离纯化不同发育阶段新生大鼠的脑细胞核，来探讨氯化甲基汞对其脑染色质结构的影响。接触或不接触氯化甲基汞的大鼠脑细胞核分别经ＤＮａｓｅ１和ＥｃｏＲ１核酸内切酶消化后进行缺口翻译。结果接触氯化甲基汞生后３ｄ的大鼠脑细胞核３Ｈ－ｄＡＭＰ的掺入量明显低于相应未接触氯化甲基汞的对照组（Ｐ＜０．０５）。我们认为氯化甲基汞对大鼠发育过程中脑染色质结构的影响可能与胎、幼鼠对甲基汞神经毒性的易感有密切关系。     

近年来我国卫生系统的环境保护科研动态

环境保护是一项极为重要的工作。建国以来,卫生系统在这方面的工作,是有成绩的。现简介于下。环境污染与人体健康 (一)汞污染近年来对第二松花江、吉林江段的水质进行了监测,及汞污染对人体健康的影响作了调查。结果表明某厂排入第二松花江的甲基汞,经过鱼类媒介侵入人体,己经对部分沿江渔民的健康造成了影响。目前,影响的程度尚属轻微,且处于慢性潜在阶段,但有继续发展的趋势。这一研究在比较早期(即在潜在阶段     

锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑金属硫蛋白含量和超微结构的影响

目的 观察锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量和细胞超微结构的影响.方法 将大鼠随机分为硫酸锌＋甲基汞实验组、甲基汞染毒组和空白组,取大鼠部分肝、脑分别测定金属硫蛋白（MT）含量,并做细胞超微结构观察.结果 锌能增强甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量;超微结构观察甲基汞实验组肝、脑细胞出现细胞间隙增宽,细胞质中线粒体致密、核糖体增多、内质网肿胀、有空泡化、染色质聚集等现象,而硫酸锌＋甲基汞实验组肝、脑细胞与对照组相比无明显差异.结论 锌能有效抑制甲基汞对细胞造成的损伤.     

氯化甲基汞对大鼠发育不同阶段脑染色质结构的影响

本文用Hewish和Burgoyne法分离纯化大鼠脑细胞核,采用脑细胞核缺口翻译分析法,探讨孕鼠于妊娠器官发生期,经腹腔连续给予5天氯化甲基汞(2mg/kg体重)后,对大鼠发育不同阶段脑染色质结构的影响。实验结果表明,接触氯化甲基汞组大鼠脑细胞核,分别经DNase 1和EcoR 1核酸内切酶消解后,进行核缺口翻译测定,生后3天大鼠脑细胞核,分别经两种酶处理后,其~3H—dAMP掺入量均明显低于相应未接触氯化甲基汞对照组。氯化甲基汞对大鼠发育过程中脑染色质结构的影响,可能与胎、幼鼠对甲基汞神经毒性的易感有密切关系。     

甲基汞对大鼠胚胎毒性的研究

为了探讨甲基汞对大鼠胚胎毒性的影响,以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型,在母鼠妊娠后６～９ｄ用双盲法进行甲基汞灌胃,分离、中、低剂量组（分别为２,０．０５,０．０１ｍｇ／ｋｇ）及对照组,进行皿基汞的胚胎毒性试验（传统致畸试验）,结果：①甲基汞对母鼠毒性、体重增长及其胚胎丢、胎窝及胎盘总重的影响不明显;②甲基汞对胎仔体重及尾长发育有明显的抑制作用（Ｐ〈０．０１）,但对外观、身长、骨化程度 脏器官组织发育的影响     

氯化甲基汞对小鼠器官氚标胸腺嘧啶核苷掺入的影响

本文通过测定小鼠各器官氚标胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)的掺入,研究氯化甲基汞对不同器官DNA合成的影响。实验结果表明,小鼠经腹腔注射2和12Pμg/g体重氯化甲基汞明显抑制睾丸、肝和小肠~3H-TdR的掺入,这有助于解释氯化甲基汞的诱变和致畸作用。氯化甲基汞对脾和胸腺~3H-TdR的掺入则具有促进作用,其机制尚不清楚。可能与氯化甲基汞损伤细胞膜、影响细胞整合和活化DNA前体物的转运有关。