阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

黄连提取物小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察黄连提取物小檗碱(BBR)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜机械屏障的干预作用,探讨BBR治疗UC的可能机制。 方法 BALB/c小鼠随机分为模型对照组、BBR低、高剂量组、阳性对照组和空白对照组。采用右旋葡聚糖硫酸复制UC模型,灌胃给药7 d,评估疾病活动指数(DAI),结肠组织切片、HE染色并观察组织的病理学变化;免疫组化SP法检测紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平;Western Blot法测定肠道干细胞(ISCs)标志物LGR-5和TERT的含量。 结果 与治疗前比较,药物治疗后小鼠的DAI评分均下降(P<0.01),结肠组织病理表现有不同程度的改善;与治疗后同期模型对照组比较,高剂量BBR组的DAI评分显著下降(P<0.01),结肠组织中claudin-1、occludin和ZO-1的水平均明显升高(P<0.01)。BBR低、高剂量组结肠组织中LGR-5和TERT的含量均升高(P<0.05)。 结论 BBR通过抑制ISCs和紧密连接蛋白的破坏,维持肠黏膜机械屏障的稳态,从而有效抑制UC小鼠的结肠炎症,对UC的发生发展起到保护作用。      

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎模型结肠黏膜上皮细胞Caspase-3、ZO-1的影响

目的以核因子-κB(nuclear facter-κB,NF-κB)p65反义寡核苷酸(ASODN)及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)为对照,观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型结肠黏膜天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达的影响。方法采用TNBS诱导小鼠UC模型,并随机分为清肠化湿方组、SASP组、清肠化湿方+SASP组、ASODN组、模型对照组、空白对照组,治疗7 d后处死小鼠,取小鼠结肠标本,采用HE染色法观察各组小鼠结肠病理形态,并采用Western blot法检测各组小鼠结肠上皮细胞Caspase-3及ZO-1蛋白表达水平。结果模型对照组小鼠Caspase-3蛋白表达明显高于空白对照组(P0.05);清肠化湿方组Caspase-3蛋白表达低于模型对照组(P0.05),与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型对照组小鼠ZO-1蛋白表达明显低于空白对照组(P0.05);清肠化湿方组ZO-1蛋白表达高于模型对照组(P0.05),与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论清肠化湿方对UC模型小鼠具有治疗作用,其抑制肠上皮细胞Caspase-3蛋白表达、增强ZO-1的表达,抑制肠黏膜组织细胞凋亡,恢复正常的肠黏膜屏障形态和功能可能是其作用机制的一部分。     

普伐他汀对乙酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用及其机制的研究

目的在乙酸诱导的大鼠结肠炎模型中,研究普伐他汀的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组(10只)、模型安慰剂组(20只)、普伐他汀治疗组(15只)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(15只)。正常组常规饲养,模型安慰剂组、普伐他汀治疗组、SASP治疗组8%乙酸造模后分别予以生理盐水2ml/d、普伐他汀1mg·kg-1·d-1、SASP0.25g·kg-1·d-1灌胃治疗7d,观察大鼠活动状态,进食量,体重,大便性状,大便出血情况,计算疾病活动指数(DAI),判断疗效。第8天处死大鼠并进行结肠长度测量,结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学评级,测定组织一氧化氮(NO)自由基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与模型安慰剂组及SASP治疗组相比,普伐他汀治疗组DAI、结肠长度、CMDI、组织学评级均有显著改善(P<0.05),NO自由基、MDA含量显著下降,SOD含量显著提高(P<0.05)。结论普伐他汀可通过抑制氧化损伤减轻结肠炎症损伤,且疗效优于传统药物SASP。     

GLP-1 受体激动剂对比 DPP-4 抑制剂在药物经济学、血糖指标、药物不良反应情况对比

目的:研究2型糖尿病患者在临床治疗中运用GLP-1受体激动剂与DPP-4抑制剂对血糖指标、药物不良反应及药物经济学的价值对比.方法:将天津市红桥医院2016年3月—2019年10月提供的66例2型糖尿病患者作为此次研究对象,依据治疗方式将患者分为对照组与观察组,各组33例.对照组接受DPP-4抑制剂(西格列汀)治疗,观察组则接受GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽)治疗.对比两组患者治疗前后血糖指标改善情况、用药不良反应情况及药物经济学价值.结果:治疗前,两组患者空腹血糖值、餐后2 h血糖与糖化血红蛋白均无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组上述血糖指标水平均显著低于对照组,差异具有显著性(P<0.05).两组患者用药治疗期间,不良反应发生率对比无显著差异,不具统计学意义(P>0.05).结束15周治疗期后,两组患者药物经济学对比观察组患者多获取1％糖化血红蛋白健康需比对照组患者多支付1904.22元,差异具有显著性(P<0.05).结论:2型糖尿病患者接受GLP-1受体激动剂治疗效果显著优于DPP-4抑制剂,但GLP-1受体激动剂的药费成本也显著高于DPP-4抑制剂.各人用药效果存在一定差异,临床治疗需依据患者的具体情况与经济情况选择最适宜的治疗药物.     

GLP-1类似物与DPP-4抑制剂对肥胖2型糖尿病患者疗效观察

目的:比较GLP-1类似物与DPP-4抑制剂对肥胖2型糖尿病患者血糖、血脂的影响。方法:选取就诊的体型肥胖且在服用二甲双胍后血糖控制仍不理想2型糖尿病患者36例,随机分为DPP-4抑制剂西格列汀组和GLP-1类似物利拉鲁肽组,每组各18例。西格列汀组加予磷酸西格列汀片,利拉鲁肽组加予利拉鲁肽注射液治疗,治疗时间12周。观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、BMI以及相关不良反应。结果:两组的FBG、餐后2h PG、HbA1c治疗前后对比,差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组治疗前后相比TC、TG、HDL-C和LDL-C、BMI均具有统计学意义(P<0.05)。而西格列汀组TC及BMI治疗前后相比,差异有统计学意义(P<0.05),TG、HDLC和LDL-C治疗前后相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GLP-1类似物利拉鲁肽组与DPP-4抑制剂西格列汀均能改善肥胖2型糖尿病患者血糖、总胆固醇、及体质量,且利拉鲁肽的效果可能优于西格列汀。利拉鲁肽对三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇亦有改善作用,而西格列汀不明显。     

Th17细胞因子在小鼠溃疡性结肠炎模型中的表达及其意义

目的探讨Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠发病中的表达及其临床意义。方法 20只BALB/C小鼠随机分两组:正常组和DSS模型组,每组10只,葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)诱导小鼠UC模型。观察小鼠体重、大便、饮食等情况,计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分,第8天处死小鼠取病变结肠病理切片和评分,采用Elisa法检测小鼠血清IL-6和IL-17A的含量。结果模型小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-17A含量、结肠病理评分均较正常组高,比较有统计学差异(P<0.05)。结论 Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在UC小鼠血清中显著升高,肠道炎症损伤明显,推测Th17细胞在UC病变过程中有重要作用,且可能是药物治疗的作用靶点之一。     

α-硫辛酸对溃疡性结肠炎小鼠Th17相关炎症因子表达影响研究

目的:探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对溃疡性结肠炎小鼠Th17相关炎症因子表达的影响。方法:将雄性Balb/c小鼠(22~25g)随机分为对照组(Control)、ALA对照组(ALA)、溃疡性结肠炎组(UC)、ALA治疗组(UC+ALA)四组,每组10只,观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分,比较结肠质量指数及结直肠组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠血清中IL-17、IL-21分泌情况,RT-PCR检测结肠组织TNF-α、TGF-βmRNA表达情况。结果:结肠质量指数、DAI及组织病理学评分在对照组及ALA组中无明显差异,但在UC组中显著升高,在UC+ALA组中明显降低(P<0.05);IL-17、IL-21在对照组及ALA组小鼠血清中的水平无明显差异,但在UC组中显著升高,在UC+ALA组中明显降低(P<0.05);TNF-α、TGF-βmRNA在对照组及ALA组小鼠结肠组织中的表达水平无明显差异,但在UC组中显著升高,在UC+ALA组中明显降低(P<0.05)。结论:α-硫辛酸能够降低TNBS引起的溃疡性结肠炎小鼠IL-17、IL-21、TNF-α、TGF-β等Th17相关炎症因子的表达水平,改善炎症反应及病理损伤。     

片仔癀治疗溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究片仔癀对溃疡性结肠炎（UC）的影响及其可能机制。方法采用随机数字表法将24只BALB/c小鼠分为正常组、模型组和治疗组各8只,采用饮用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）的方法建立UC小鼠模型。治疗组给予234 mg/kg的片仔癀溶液灌胃,正常组和模型组均给予等体积的生理盐水灌胃。测量小鼠的体重、疾病活动指数（DAI）、结肠长度和形态病理变化情况,采用ELISA检测小鼠血清中干扰素-γ（IFN-γ）、白介素6（IL-6）和钙卫蛋白（CP）的含量。结果与正常组比较,模型组小鼠的体重明显减轻,DAI明显增加,结肠明显缩短（P均<0.05）;与模型组比较,治疗组小鼠体重明显增加,DAI明显减轻,结肠明显变长（P均<0.05）;与正常组比较,模型组小鼠血清中IFN-γ、IL-6和CP的水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,治疗组中IFN-γ、IL-6和CP的含量显著降低（P<0.05）。结论片仔癀对UC有显著的治疗作用,降低血清中IFN-γ、IL-6和CP含量可能是片仔癀治疗UC的作用机制之一。     

肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎治疗的实验研究

观察中药复方肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型的治疗作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、肠露组、柳氮磺毗啶（SASP）组4组，给药治疗7d后，比较各组小鼠的疾病活动指数（DAI）。结肠炎症反应及结肠组织病理学变化。结果：肠露对小鼠UC能明显减少疾病活动指数。与模型组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；并能明显减轻结肠炎症反应，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）；病理检查示模型组小鼠结肠粘膜糜烂、溃疡形成、炎细胞浸润明显。肠壁增厚；肠露组小鼠结肠粘膜未见糜烂及溃疡形成。炎细胞浸润轻。粘膜轻度充血。结论：中药复方肠露灌肠剂对小鼠UC有明显的疗效。     

补黄丹对小鼠免疫性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 观察补黄丹对小鼠免疫性溃疡性结肠炎的疗效。方法 采用免疫学方法建立小鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常对照组、模型组、补黄丹高剂量及低剂量组、柳氮磺吡啶组,比较各组疾病活动指数、体质量、结肠长度、肠质量指数及结肠组织病理学变化。结果 补黄丹高、低剂量组均能降低模型免疫性溃疡性结肠炎的疾病活动指数,促进体质量恢复,改善结肠短缩及肠质量指数,减轻结肠组织病理学改变。结论 补黄丹对小鼠免疫性溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在溃疡性结肠炎中的作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在溃疡性结肠炎(UC)以及葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎中的作用。 方法 ①7只Balb/c小鼠随机分为3组:正常对照组、DSS结肠炎组、p38MAPK选择性抑制剂SB203580干预组。结肠炎组小鼠每日饮用5% DSS溶液,干预组小鼠则在饮用5% DSS溶液72 h后,加用SB203580[1 mg/(kg·d)]进行腹腔注射。观察并记录各组小鼠的疾病活动指数(DAI);7 d后处死小鼠,观察各组小鼠肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。②收集36例活动性UC患者的肠黏膜组织标本,并以18例结肠癌旁的正常组织标本作对照,通过体外组织培养,观察SB203580对UC患者肠黏膜活检组织中TNF-α和IL-1β表达的影响。 结果 ①DSS结肠炎小鼠的DAI评分、肠黏膜组织中TNF-α和IL-1β的水平明显升高(P均<0.01),经SB203580干预后,其DAI评分、TNF-α、IL-1β的水平均明显降低,但仍然高于正常对照组(P均<0.01)。②体外组织培养结果显示,与未用SB203580处理的UC组比较,SB203580处理后UC患者肠黏膜组织中TNF-α和IL-1β的水平明显降低(P<0.01)。 结论 SB203580能阻断p38MAPK信号转导通路,从而降低促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的释放。     

肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型P-糖蛋白表达的影响

目的：通过实验,观察中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织P糖蛋白表达的影响,并与柳氮磺吡啶（Sulfasalazinetablete,SASP）进行疗效比较。阐明该方治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）作用机理,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论和实践依据。方法：建立TNBS溃疡性结肠炎模型,应用HE染色观察结肠病理组织学变化,免疫组化方法检测P糖蛋白在大鼠结肠组织中表达变化。结果：2周治疗后,治疗组大鼠结肠组织中P糖蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：中药肠炎康可以有效的降低大鼠结肠黏膜组织中的P-pg水平,延缓药物肠黏膜中的消除,增强药物疗效,减少耐药性。     

核因子κB"诱饵"寡核苷酸对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响

目的 探讨核因子κB“诱饵”寡核苷酸（NF-κB Decoy ODN）对葡聚糖硫酸钠（DSS）结肠炎的影响,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎（UC）的新药提供实验依据.方法36只BALB/C小鼠按编号抽签随机分为：正常对照组;DSS＋NF-κB“诱饵”ODN组;DSS＋错配物ODN组;DSS＋生理盐水组,每组9只.方法（1）测定各组小鼠血清中尿素氮、肌酐、随机血糖、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶浓度.（2）取小鼠结肠组织进行大体及组织形态学观察.（3）免疫组织化学染色观察NF-κB p65在结肠黏膜细胞内的表达.（4）酶联免疫吸附法（ELISA）测定结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量.（5）共聚焦显微镜观测NF-κB“诱饵”ODN在小鼠结肠黏膜内的分布.结果（1）5%DSS处理的3组小鼠的DAI评分和组织学评分及肠黏膜组织内TNF-α表达均明显高于正常对照组（均P＜0.05）;而NF-κB“诱饵”ODN组的上述指标均明显低于错义NF-κB“诱饵”ODN组和生理盐水组（均P＜0.01）.（2）5%DSS处理的3组小鼠其肠黏膜组织NF-κB p65的表达以胞核为主,而且这3组间NF-κB p65胞核表达差异无统计学意义.相反,正常对照组小鼠NF-κB p65以胞质表达为主.（3）NF-κB诱饵ODN可有效进入小鼠结肠黏膜层和黏膜下层组织.（4）各实验组小鼠肝、肾功能及血糖比较差异无统计学意义.结论NF-κB“诱饵’ODN对小鼠DSS结肠炎有较好的保护作用.     

青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎恢复期的治疗作用

目的通过建立DSS诱导的恢复期UC小鼠模型,探讨青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌维持UC缓解的作用。方法 6～8周龄雌性BABL/c小鼠50只,体重（20.0±2.0）g,随机分为5组：正常对照组、嗜酸乳杆菌、青春双歧杆菌组、柳氮磺胺吡啶组和生理盐水对照组,每组10只。除正常对照组外,采用自由饮用2.5%DSS（相对分子质量3.6万～5万）7d建立小鼠UC模型,并从实验第1d开始,给予青春双歧杆菌、嗜酸乳杆菌（浓度均为2×108CFU/10g）和SASP（15mg/10g）灌肠治疗17d,观察小鼠一般情况、粪便隐血,计算疾病活动指数（DAI）;实验结束时处死动物,测量全段结肠长度、行组织病理学检查并进行组织学评分。结果青春双歧杆菌、嗜酸乳酸杆均能维持实验性结肠炎的缓解,从第10d开始其DAI积分均明显小于生理盐水对照组（P〈0.05）;而且青春双歧杆菌有利于体重恢复,在第11d开始体重迅速增加;嗜酸乳酸杆菌在组织学改善方面效果更显著。结论青春双歧杆菌和嗜酸乳酸杆菌能有效地维持实验性结肠炎的缓解,而且两者的作用有所差别。     

抗CXCL1中和抗体在急性溃疡性结肠炎小鼠模型中的治疗作用

目的：探讨抗CXC趋化因子配体1(CXCL1)中和抗体对葡聚糖硫酸钠(dextra sulfate sodium,DSS)诱导的 急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型的治疗作用,并阐明其对结肠组织中细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL- 17,IL-10的表达及中性粒细胞浸润的影响。方法：雌性BALB/c小鼠48只,随机分为正常对照组(DSS-)、疾病组 (DSS+saline)、抗CXCL1中和抗体治疗组(DSS+anti-CXCL1 Ab)和治疗对照组(DSS+IgG Ab),每组12只。正常对照组小 鼠给予蒸馏水自由饮用,疾病组、治疗组及治疗对照组给予3.5%的DSS自由饮用,至第8天处理小鼠。其中治疗组于 造模第3天和第6天腹腔注射抗CXCL1中和抗体(4 mg/kg),治疗对照组予以等量大鼠IgG抗体,正常对照组和疾病组 注射等量生理盐水。对各组小鼠进行疾病活动指数评分(disease activity index,DAI)及结直肠组织损伤学评分,并采用 RT-PCR法检测各组小鼠结肠组织中细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-17和IL-10的表达。运用免疫组织化学检测各组小鼠 结肠组织中中性粒细胞特异性标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达。结果：与正常对照组相比,疾病 组小鼠DAI评分及结直肠组织损伤学评分明显增高,但是予以抗CXCL1中和抗体干预治疗后能明显减低急性UC小鼠 的DAI和结直肠组织损伤学评分。RT-PCR检测结果显示：与正常对照组相比,疾病组小鼠结直肠组织中促炎细胞因 子TNF-α,IFN-γ和IL-17 mRNA表达水平均显著升高,抑炎因子IL-10 mRNA表达下降。而使用抗CXCL1中和抗体干预 治疗,明显抑制DSS诱导的小鼠结肠组织中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ和IL-17 mRNA表达水平的升高及抑炎因子IL- 10 mRNA表达水平的下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示：疾病组小鼠结肠组织中中性粒 细胞的浸润明显增加,予以抗CXCL1中和抗体治疗能显著减少结肠组织中中性粒细胞的浸润,差异具有统计学意义 (P<0.05)。结论：抗CXCL1中和抗体缓解了DSS诱导的急性UC的进展,其发挥抗炎作用的机制可能与抑制促炎因子的 表达和中性粒细胞的浸润有关。