Effects of Shenlong Decoction on Learning and Memory Abilities as well as SOD and MDA in Brain-aging Model Mice Induced by D-Galactose

Shenlong Decoction (参龙汤) is a compound TCM preparation developed in accordance with TCM theories and achievements of modern pharmacologic studies. It can play an important role in replenishing the essence and supplementing the marrow, promoting blood c…     

蓝莓对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的:探讨蓝莓对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的影响。方法:连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第3周起给模型鼠灌胃蓝莓,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量。结果:蓝莓组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组(P<0.05);与模型组比较,蓝莓组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论:蓝莓能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

基于RNA-Seq探讨玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠的保护作用

目的 探讨玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知功能保护作用的分子机制.方法 采用水提醇沉法提取玉竹总多糖组分并进行含量测定;将30只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、玉竹多糖组(2 g/kg).模型组及玉竹多糖组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),正常组及模型组每日灌胃等体积生理盐水,同时玉竹多糖组小鼠灌胃...     

铁皮石斛总黄酮对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的:观察铁皮石斛总黄酮对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响.方法:将昆明小鼠随机分为空白组,模型组,抗坏血酸(100 mg·kg-1)组,铁皮石斛总黄酮高、低剂量(400 mg·kg-1、200 mg · kg-1)组.空白组除外,其余各组颈背部皮下注射5％的D-半乳糖连续6周,建立小鼠亚急性衰老模型.采用ELISA法...     

银杏外种皮多糖拮抗D-半乳糖致小鼠衰老作用的实验研究

目的：研究银杏外种皮多糖抗小鼠衰老的作用。方法：实验用小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型，以银杏外种皮多糖作为抗衰老实验药物灌服。六周以后，与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的差异。结果：银杏外种皮多糖可增强小鼠脑内SOD、GSH-Px的活性，提高小鼠的记忆学习能力。结论：银杏外种皮多糖具有一定的抗衰老作用。     

D-半乳糖诱导小鼠免疫衰老的体外研究

目的建立和评价小鼠体外细胞及器官水平D-半乳糖致免疫衰老体系,探讨D-半乳糖对于免疫衰老的作用机制。方法建立细胞水平的D-Gal作用体系：设置不同浓度的D-Gal处理体外培养的小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞,3H-TdR掺入实验检测增殖活性;建立器官水平的D-Gal作用体系：设置D-Gal注射处理组和对照组进行小鼠胸腺器官培养,检测方法为HE染色法观察组织切片和PI染色流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果D-Gal对于小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞的增殖都有明显抑制作用,并且呈剂量相关效应;胸腺器官培养15 d后,HE染色结果显示：对照组的胸腺皮髓质分界清晰,细胞形态清晰,状态良好。而D-Gal组胸腺皮髓质分界混乱,细胞形态异常;D-Gal处理后,进行器官培养的胸腺3、7、11、15 d的亚二倍体峰的百分率分别为9.19±0.41、21.65±2.68、28.59±0.93、46.36±2.20,较对照组差异显著。结论D-Gal显著抑制了T淋巴细胞的增殖活性,可以诱导细胞免疫功能的衰退,诱导细胞水平的免疫衰老;切片结果表明,胸腺器官培养15 d后,D-Gal组胸腺发生组织退化。另外,胸腺器官培养中,对照组和D-Gal组的细胞凋亡率差异显著,D-Gal组的凋亡率随时间的增加而显著上升,证实D-Gal可在胸腺内诱导细胞的凋亡,破坏胸腺微环境,在体外器官水平诱导免疫衰老。     

荔枝核提取物对D-半乳糖诱发小鼠学习记忆损伤的保护机制

目的 探讨荔枝核提取物(Litchi Seed Aqueous Extracts,LSAE)对D-半乳糖诱发小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制.方法 50只KM小鼠随机分为空白组、模型组、石杉碱甲组(HU,0.4 mg· kg-1· d-1)、LSAE低剂量(15 g·kg-1·d-1)和高剂量(60 g·kg-1·d-1)剂量组.上述动物除空白组外,均连续8周皮下(sc)注射D-半乳糖(500 mg·kg1·d-1),并于第5周起分别灌胃相应药物.采用Morris水迷宫测试小鼠学习和记忆能力,用流式细胞仪测小鼠脑组织线粒体膜电位,采用RT-PCR方法测凋亡基因bcl-2mRNA、baxmRNA及β淀粉样前体蛋白(β-APP)mRNA的表达.结果 LSAE可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,提高脑细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因bcl-2mRNA表达,降低促凋亡基因baxmRNA含量,同时下调脑组织β-APPmRNA的表达.结论 LSAE具有改善D-半乳糖诱发小鼠学习记忆障碍的作用,其作用机制可能与其提高脑细胞内线粒体膜电位,抑制细胞凋亡和下调淀粉样前体蛋白β-APP的表达有关.     

吡咯喹啉醌对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响

目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响。方法用大剂量D半乳糖致大鼠脑老化模型,侧脑室注射PQQ,8周后用水迷宫仪观察大鼠学习记忆能力,并检测各实验组脑组织自由基、SOD、脂竭素、胆碱乙酰基转移酶(CHAT)的含量。结果经PQQ处理后大鼠学习找平台所需的次数[(3.90±1.20)s]和找平台所需的时间[(53.88±18.58)s]显著短于D半乳糖处理组[(5.90±1.20)s,(74.42±21.74)s,P<0.05];PQQ处理组鼠在平台所在处搜索的时间显著长于D半乳糖处理组;PQQ能显著降低由D半乳糖引起的自由基和脂竭素的增加,提高SOD和CHAT(D半乳糖组:242.22nmol·mgpro-1;PQQ处理组:268.43nmol·mgpro-1)的活力。结论PQQ能降低衰老鼠自由基的产生,增加其学习记忆的能力。     

果王素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的观察果王素对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法皮下注射10%D-gal 6周建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予果王素,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P0.01)。灌胃给予高、低不同剂量的果王素后,小鼠上述变化明显改善,与模型组、正常组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论果王素可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与果王素具有抗氧化能力有关。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:探讨安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、D-半乳糖模型组、安吉白茶茶多酚低、中、高剂量组,Vc组。除正常组外,余组采用腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型。在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组和模型组每天灌胃等量的生理盐水。连续给药35天后称体重,摘眼球取血,分离血清并测定脏器指数;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组小鼠体重增量及部分脏器指数显著降低(P0.01),脑组织和血清中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,安吉白茶茶多酚各剂量组小鼠肾脏和脾脏的脏器指数显著性增加(P0.01);各剂量组血清和高剂量组脑组织SOD活性显著增高(P0.01);各剂量组脑组织和中、高剂量组血清中MDA含量显著降低(P0.01),提示安吉白茶茶多酚有良好的抗氧化作用。结论:安吉白茶茶多酚中、高剂量组能够提高D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力,其机理可能与抑制体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性有关。     

Protective Role of Salidroside against Aging in A Mouse Model Induced by D-galactose

Objective To investigate the protective effects of putative AGEs (advanced glycation endproducts) inhibitor salidroside against aging in an accelerated mouse aging model induced by D-galactose. Methods A group of 5-month-old C57BL/6J mice were treated daily with D-galactose, D-galactose combined with salidroside, salidroside alone, and control buffer for 8 weeks. At the end of the treatment, serum AGEs levels, neurological activities, expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and neurotrophin-3 (...     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响

目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响。方法采用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg),1次/d、连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测各组小鼠的器官指数和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠除心肌外,肝、脑、肾等器官指数明显降低,血浆SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(较正常组P<0.05或0.01);而脂糖舒二剂量组均能够提高小鼠的脑指数和肾指数,提高血浆SOD活性,降低MDA含量(较模型组P<0.05或0.01),但脂糖舒二剂量组间心、肝、脑、肾指数及血浆MDA含量无显著差异(P>0.05),而血浆SOD活性差异显著(P<0.01)。结论脂糖舒具有一定的延缓衰老作用。     

Protective Role of Salidroside against Aginq in A Mouse Model Induced by D-galactose

Objective To investigate the protective effects of putative AGEs （advanced glycation endproducts） inhibitor salidroside against aging in an accelerated mouse aging model induced by D-galactose. Methods A group of 5-month-old C57BL/6J mice were treated daily with D-galactose, D-galactose combined with salidroside, salidroside alone, and control buffer for 8 weeks. At the end of the treatment, serum AGEs levels, neurological activities, expression of glial fibrillary acidic protein （GFAP） and neurotrophin-3 （NT-3） in the cerebral cortex, as well as lymphocyte proliferation and IL-2 production were determined. Results D-galactose induced mouse aging model was developed as described before. As expected, salidroside blocked D-galactose induced increase of serum AGEs levels. It also reversed D-galactose induced aging effects in neural and immune system, as evidenced by improving motor activity, increasing memory latency time, and enhancing lymphocyte mitogenesis and interleukin-2 （IL-2） production. Furthermore, elevated expression of GFAP and NT-3 in the aged model mice was also reduced upon salidroside treatment. Conclusion Salidroside inhibits AGEs formation in vivo, which at least partially contributes to its anti-aging effect in D-galactose induced aging model.     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

石斛水溶性多糖的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的观察石斛水溶性多糖（solub le polysaccharides fromDendrobium candidum,SPD）对在体肿瘤和离体培养肿瘤细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制。方法观察SPD对小鼠接种肉瘤（S180）瘤体生长,离体培养人肝肿瘤细胞（SMMC27721）生长的抑制作用;分析小鼠外周血中超氧物歧化酶活性（superoxide d ismutase,SOD）和膜脂过氧化产物丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,小鼠胸腺指数和脾脏指数的变化;核染色（Hoechst染色）法观察SPD对人神经母瘤细胞（SH-SY5Y）细胞凋亡的影响。结果SPD处理能够有效抑制小鼠肉瘤（S180）瘤体生长和离体肝肿瘤细胞生长（P〈0.05）;有效提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,提高SOD活性和降低MDA含量（P〈0.05）;促进神经母瘤细胞凋亡。结论SPD具有显著的抗肿瘤效应,其抑瘤机制可能与SPD促进免疫器官功能和提高抗氧化能力有关。     

霍山石斛通过上调突触蛋白Arc表达增强衰老小鼠学习记忆的研究

目的 探讨霍山石斛对小鼠学习记忆能力减退的影响及其可能机制。方法 将33只SPF级C57BL/6小鼠随机分为模型组、早期给药组和晚期给药组,另取11只12周龄C57BL/6青年小鼠作为对照组。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;应用透射电子显微镜观察海马CA3区超微结构,采用免疫印迹检测海马CA3区Arc蛋白的表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠游泳距离显著延长(P＜0.05),靶象限游泳时间明显减少(P＜0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠游泳路程显著缩短(P＜0.05),靶象限游泳时间显著延长(P＜0.05)。透射电子显微镜显示,早期给药组和对照组小鼠海马CA3区可见较多结构清晰的线粒体,线粒体嵴排列较整齐,突触结构较清晰且较多;模型组和晚期给药组小鼠较多出现线粒体空泡化和嵴断裂或扭曲,线粒体数量和突触数量减少,突触后膜较致密。与对照组比较,模型组小鼠海马CA3区Arc表达水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠CA3区Arc表达水平显著升高(P＜0.05)。结论 早期给予霍山石斛可以延缓或预防小鼠学习记忆能力减退,其机制可能与其上调突触蛋白Arc的表达水平进而影响海马突触结构有关。