miR-144-5p、miR-668-3p、miR-134-5p在儿童原发性免疫性血小板减少症中的表达

目的：探讨外周血单个核细胞（PBMCs）中miR-144-5p、miR-668-3p、miR-134-5p在儿童原发性免疫性血小板减少症（ITP）中的表达变化。方法：采用RT-qPCR检测25例ITP患儿和15例正常对照PBMCs中3种miRNAs相对表达量,Sysmex XE-5000全自动血细胞分析仪检测血小板计数及未成熟血小板分数（IPF%）;分析miRNAs与血小板计数的相关性,ROC曲线分析检验效能。结果：ITP患儿组PBMCs中的miR-144-5p和miR-668-3p较对照组表达均上调,miR-134-5p表达下调（均P＜0.05）。miR-144-5p和miR-668-3p在急性ITP患儿组中表达量要高于慢性ITP患儿组（均P＜0.05）,且miR-144-5P（r=-0.802,P＜0.001）和miR-668-3p（r=-0.753,P＜0.001）的相对表达量与外周血小板计数呈负相关。相较于单个指标,miR-144-5p联合IPF%诊断急性ITP的AUC为0.960,灵敏度和特异度分别为93.3%和100%;而miR-134-5p联合IPF%诊断慢性ITP的AUC为0.967,灵敏度和特异度分别为90.0%和93.3%。结论：miR-144-5p和miR-668-3p在ITP患儿PBMCs中表达显著上调,miR-134-5p表达下调,这些改变可能在疾病的发生与发展中发挥了重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体的表达及意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者患病时PAIg的表达评价其在ITP中的临床意义。方法选取40例ITP患儿作为研究对象,同期门诊体检正常儿童20例为对照组,应用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血小板相关抗体（PAIgA、PAIgG）、采取单克隆抗体特异性俘获血小板抗原（MAIPA法）测定血小板特异性抗体抗血小板膜糖蛋白抗体（GPIIb/IIIa、GPIb/IX）,全自动血液分析仪测定血小板计数。结果 PAIgA、PAIgG、GPIIb/IIIa、GPIb/IX、血小板计数对照组分别为（4.22±0.78）ng/107PA、（23.17±3.46）ng/107PA、（0.33±0.01）A值、（0.31±0.01）A值、（137.82±42.37）×109/L,ITP组分别为（45.58±5.32）ng/107PA、（243.34±12.21）ng/107PA、（0.42±0.06）A值、（0.41±0.05）A值、（35.50±21.35）×109/L,两组以上各项指标之间比较均差异有统计学意义（P〈0.05）;ITP组血小板计数与特异性抗体GPIIb/IIIa、GPIb/IX之间具有负相关,相关系数分别为-0.24（P〈0.05）、-0.31（P〈0.05）。结论在ITP患儿中血小板相关抗体及特异性抗体均有明显升高,呈现阳性表达,ELISA法、MAIPA法联合检测有助于鉴别免疫性与非免疫性血小板减少型紫癜,能提高早期诊断率,并且有助于指导临床治疗。     

MicroRNA-30a、microRNA-181a在原发免疫性血小板减少症中的表达及其临床意义

目的 检测原发免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血单个核细胞（PBMC）microRNA-30a（miR-30a）、microRNA-181a（miR-181a）的表达,并分析其临床意义。方法 选取2020年1月—2020年12月昆明医科大学第一附属医院收治的ITP患者48例作为ITP组,另取同期该院40例化疗后骨髓抑制血小板减少患者作为对照组,体检健康者45例作为健康组。检测3组血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PBMC中miR-30a、miR-181a的表达,分析miR-30a、miR-181a与血小板参数的相关性,以及对ITP的诊断价值。结果 ITP组miR-30a、miR-181a相对表达量高于对照组和健康组（P <0.05）;ITP组PLT、MPV低于对照组和健康组（P <0.05）。miR-30a与PLT、MPV呈负相关（r =-0.278和-0.247,P <0.05）,与出血分级呈正相关（r =0.221,P <0.05）;miR-181a与PLT、MPV呈负相关（r =-0.224和-0.301,P <0.05）,与出血分级呈正相关（r =0.236,P <0.05）。miR-30a［O^R=1.876（95% CI：1.230,6.336）］和miR-181a［O^R=2.665（95% CI：1.365,8.558）］升高是发生ITP的独立危险因素（P <0.05）。以miR-30a、miR-181a及其回归系数建立临床模型的多元回归方程Logistic（P）=-4.115+1.305×MPV-1.258×miR-30a-1.664×miR-181a。该临床模型诊断ITP的标准误为0.055,AUC为0.889（95% CI：0.662,0.956）,敏感性为75.25%（95% CI：1.123,2.084）、特异性为88.24%（95% CI：1.672,2.583）。结论 miR-30a、miR-181a与ITP发生相关,通过miR-30a、miR-181a建立个体化临床模型可准确判断ITP的发生,且具有较高的临床实用价值。     

microRNA-146a与冠心病患者斑块稳定性的相关性

  目的  探讨microRNA-146a（miR-146a）与冠心病斑块稳定性的相关性。  方法  共收集胸痛患者324例。采用实时聚合酶链反应（Real-time PCR）检测miR-146a的表达。ELISA法检测hs-CRP、IL-6、IL-8水平。采用冠脉造影评价冠状动脉狭窄程度。应用血管内超声（IVUS）评价冠状动脉狭窄病变斑块稳定性。  结果  （1）UAP组和AMI组hs-CRP、IL-6、IL-8水平较CPS组明显升高（P < 0.01）；（2）冠心病患者外周血单个核细胞（PBMCs）和血浆miR-146a表达明显高于非冠心病组（P < 0.05，P < 0.001）；（3）miR-146a在SAP组、UAP组和AMI组的表达高于CPS组（P < 0.01，P < 0.001，P < 0.001），miR-146a在血浆中的表达模式与PBMCs一致；（4）易损斑块组外周血单个核细胞和血浆miR-146a的表达明显高于稳定斑块组（P < 0.05）；（5）软斑块组PBMCs和血浆miR-146a水平显著高于纤维斑块组和钙化斑块组（P < 0.05）。  结论  miR-146a的表达与冠状动脉狭窄病变斑块稳定性密切相关。     

加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病患者血清特定microRNAs表达影响

目的探讨轻、中度阿尔茨海默病患者血清微小RNA(microRNA,miRNA)表达及加减薯蓣丸对其影响。方法检索Pubmed和中国知网数据库中研究AD患者外周血miRNAs文献,选择多篇(≥2篇)文献中一致性差异表达的miRNAs(至少1篇以血清为样本)作为目标miRNAs进行研究。56例轻、中度阿尔茨海默病患者给予加减薯蓣丸浓缩汤剂口服,每日2次,每次15mL,疗程12周。另收集同期认知功能正常的老年健康体检者56例为对照组。采用荧光定量PCR法检测AD患者治疗前后及对照组血清目标miRNAs水平。结果与对照组比较,AD组治疗前血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p表达明显降低,miR-146a表达明显升高(P0.01);与治疗前比较,AD组治疗后血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p表达明显升高(P0.05~0.01),miR-146a表达明显降低(P0.01)。结论通过检测血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p及miR-146a表达水平可能有助于AD患者早期诊断;加减薯蓣丸可能通过调节AD患者血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p、miR-146a表达水平而发挥治疗AD的作用。     

肾病综合征患者尿液外泌体microRNA-146a、microRNA-200p表达与肾损伤的关系

目的 探讨肾病综合征（NS）患者尿液外泌体microRNA-146a(miR-146a)、microRNA-200p(miR-200p)表达与肾损伤的关系。方法 选取2019年8月—2022年8月成都大学附属医院收治的106例NS患者为观察组,另选取120例同期来医院体检的健康者为对照组。根据NS患者是否发生肾损伤分为非损伤组74例和损伤组32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测研究对象的尿液外泌体miR-146a、miR-200p表达。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估miR-146a、miR-200p对NS患者肾损伤的诊断效能;采用Pearson法分析尿液外泌体miR-146a、miR-200p与肾功能指标的相关性;采用多因素Logistic逐步回归模型分析影响NS患者肾损伤的相关因素。结果 观察组尿液外泌体miR-146a表达高于对照组（P <0.05）,miR-200p表达低于对照组（P <0.05）。非损伤组尿液外泌体miR-146a表达低于损伤组（P <0.05）,miR-200p表达高于损伤组（P <0.05）。miR-146a、miR-200p...     

剪切力作用对血小板膜糖蛋白分子表达的影响

目的　探讨剪切力活化血小板的作用机制。方法　用改制的锥板黏度计对健康人的全血标本分别施加 10 0、15 0、10 0 0、30 0 0s-1的剪切力作用后 ,以血小板膜糖蛋白 (GP)的荧光标记抗体、单色或三色荧光法染色血小板 ,用流式细胞术检测血小板膜PAC 1(活化的GPIIb/IIIa)、CD6 2P(P 选择素 )、GPIb/IX和GPIIb/IIIa的水平。结果　PAC 1、CD6 2P在静止的血小板表面表达很低 ,阳性率分别为 1 7%± 1 1% (n =5 )和 0 9%± 0 5 % (n =5 ) ;受到高剪切力作用后表达水平增加 ,以PAC 1增加更为迅速、明显 ,于 30 0 0s-1剪切力作用 0 5min时达峰值 (73 6 %± 7 4 % ) ,之后很快开始下降 ,CD6 2P的表达相对较缓慢 ,但在观察时间内呈持续上升趋势 ,30 0 0s-1剪切力作用 7min时 ,阳性率为2 6 4 %± 3 5 %。GPIb/IX、GPIIb/IIIa存在于 96 5 %～ 99 4 %的静止血小板表面。血小板膜GPIb/IX水平在低剪切力作用下无明显变化 ,高剪切力作用 1min内有不同程度增加 ,但随后开始下降 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 72 4± 6 7降低到 4 4 9± 4 9(n =5 )。GPIIb/IIIa水平在高剪切力作用下迅速增加 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 98 5± 12 1增高到 15 9 5±2 3 6 (n =5 )。结论　高     

MicroRNA-181b和microRNA-130a在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆中的表达及临床意义

目的探讨microRNA-181b（miR-181b）和microRNA-130a（miR-130a）在冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者血浆中的表达及临床意义。方法选取106 例冠心病患者和40 例健康者作为对照组,收集临床资料,行冠状动脉造影检查及Gensini评分,利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测冠心病患者和对照组血浆中miR-181b 和miR-130a 的表达,利用受试者工作特征曲线（ROC 曲线）对血浆中miR-181b 和miR-130a 的相对表达量在评估冠心病患者病程进展中的价值进行分析。结果冠心病患者血浆中miR-181b 和miR-130a 相对表达量与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,冠心病患者血浆中miR-181b 相对表达量低于对照组,而miR-130a 相对表达量则高于对照组,冠心病患者中,中重度组患者血浆miR-181b 相对表达量低于轻度组,而miR-130a 相对表达量则高于轻度组;Pearson 相关分析显示,冠心病患者血浆中miR-181b 相对表达量均与Gensini 积分、脂蛋白a（Lp-a）、高敏C 反应蛋白（hs-CRP）呈负相关（r =-0.504、-0.382 和-0.415,p <0.05）,血浆中miR-130a 相对表达量均与Gensini 积分、Lpa 和hs-CRP 呈正相关（r =0.586、0.335 和0.394,p <0.05）;ROC 曲线分析显示,冠心病患者血浆中miR-181b 相对表达量在评估患者病程进展时,曲线下面积0.871（95%CI：0.807,0.936）,敏感性75.0%,特异性82.3%,血浆中miR-130a 相对表达量在评估患者病程进展时,曲线下面积0.931（95%CI：0.887,0.976）,敏感性93.2%,特异性81.2%。结论冠心病患者血浆中miR-181b 表达水平降低,而miR-130a 表达水平升高,且均与患者病情严重程度有关,可作为评估患者病情进展的指标。     

慢性乙型肝炎患者体内不同来源标本中miR-146a和miR-155的表达

目的：通过检测慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者不同来源标本中miR-146a和miR-155的表达, 了解不同来源标本中2种miRNAs表达的相关性,为研究miRNA在肝病中的作用机制提供标本选择的理论依据。 方法：采用real-time PCR对41例CHB患者核苷(酸)类似物抗病毒治疗基线期和第104周血浆、外周血单个核细胞和肝 组织中miR-146a和miR-155的表达进行检测,分析3种来源标本中这2种miRNAs表达的相关性。结果：治疗第104周时 血浆、外周血单个核细胞和肝组织miR-146a和miR-155的表达水平均较基线期显著下调(P<0.05)。基线期血浆和肝组 织(r=0.560,P=0.007)、外周血单个核细胞和肝组织(r=0.428,P=0.047)miR-146a的表达均相关。基线期血浆和肝组织 (r=0.587,P=0.004)、外周血单个核细胞和肝组织(r=0.483,P=0.023)miR-155的表达相关,miR-146a和miR-155在血浆中 的表达与外周血单个核细胞中的表达不相关(P>0.05)。结论：与外周血单个核细胞相比,血浆中miR-146a和miR-155的 表达能更好地反映和预测肝组织miR-146a和miR-155的表达,血浆可作为研究miR-146a和miR-155在肝病中作用机制的 标本来源。     

miR-146a和miR-185对恶性胸腔积液的诊断价值

［摘要］目的: 探讨胸腔积液中miR-146a、miR-185的表达水平对临床上恶性胸腔积液的诊断价值。方法: 采用实时荧光定量PCR技术检测40例恶性胸腔积液和41例良性胸腔积液中miR-146a、miR-185的相对表达量,构建受试者工作特征（ROC）曲线并与癌胚抗原和细胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）进行比较,评估两种miRNA的诊断价值。结果： miR-146a、miR-185在恶性胸腔积液中的表达量均明显低于良性胸腔积液（P均<0.01）。ROC曲线显示,两种miRNAs的曲线下面积（AUC）均低于癌胚抗原,但高于CYFRA 21-1。miR-146a诊断的敏感性均高于癌胚抗原及CYFRA 21-1,miR-185的诊断敏感性高于CYFRA 21-1低于癌胚抗原,但两类miRNA诊断的特异性均低于癌胚抗原及CYFRA 21-1。两种miRNAs联合诊断的AUC明显低于单独诊断的AUC,敏感性亦较单独诊断的敏感性降低,而特异性高于miR-146a,但低于miR-185。联合癌胚抗原能进一步提高两类miRNA诊断恶性胸腔积液的AUC。但两种miRNAs共同联合癌胚抗原诊断恶性胸腔积液的AUC较任一种miRNA联合癌胚抗原无明显上升。两种miRNA的表达量与临床参数无明显相关性（P＞0.05）。 结论： miR-146a、miR-185在恶性胸腔积液中的低表达使之有可能作为临床诊断恶性胸腔积液的标志物。     

代谢综合征患者痰、郁证素与外周血miRNAs表达相关性临床研究

目的:探讨代谢综合征痰、郁证素与外周血miRNAs表达的相关性。方法:选择40~55岁女性代谢综合征患者,采用证素辨证并根据证素积分分为郁证组(痰积分≥100分、气滞积分≥70分,n=19)和非郁证组(痰积分≥100分、气滞积分70分,n=22),同时纳入40~55岁女性健康体检者为对照组(n=20)。采用Real-time PCR法对所有研究对象的外周血miRNAs(miR-15b-5p、miR-142-3p、miR-221-3p和miR-451a)表达进行检测。结果:与对照组比较,郁证组miR-15b-5p表达下降(P0.01),miR-142-3p、miR-221-3p(P0.05)、miR-451a(P0.01)表达上升;非郁证组miR-15b-5p(P0.01)、miR-221-3p(P0.01)表达下降,miR-142-3p(P0.01)、miR-451a表达上升。与非郁证组比较,郁证组miR-15b-5p(P0.05)、miR-221-3p(P0.01)、miR-451a(P0.01)表达上升。结论:40~55岁女性代谢综合征患者痰、郁证素与外周血miR-15b-5p、miR-142-3p、miR-221-3p和miR-451a的表达存在一定的相关性。     

microRNA-181b在慢性淋巴细胞白血病患者中的表达及其预后意义

目的 探讨microRNA-181b(miR-181b)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者CD19+ B淋巴细胞中的表达水平,并分析其临床意义。 方法 选择CLL患者50例,健康对照20例。所有人取外周血15 ml,行CD19磁珠分选后提取CD19+ B淋巴细胞总RNA,应用TapMan探针法检测miR-181b的表达水平,并对CLL患者按照临床分期、血清学指标、CD38、Zeta链相关蛋白激酶-70、免疫球蛋白重链可变区及遗传学异常等不同分组分析miR-181b的表达差异,并对上述指标行生存分析。 结果 ①50例CLL患者miR-181b的表达显著低于健康对照(P<0.01);②不同分组miR-181b的表达水平:荧光原位杂交(FISH)预后分组中预后差组低于预后良好组(P<0.05),ATM缺失组低于正常组(P<0.05),余分组中miR-181b的表达水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。③生存分析:将miR-181b的表达水平按中位数0.033分为低表达组及高表达组,比较显示:miR-181b低表达组OS低于miR-181b高表达组(P<0.05)。结合预后不良因素进一步行COX多因素分析,结果显示FISH预后分组高危组、P53缺失、ATM缺失、miR-181b低表达均是影响生存的独立预后不良因素(均P<0.05)。 结论 miR-181b在CLL患者表达水平明显低于正常人,miR-181b低表达是CLL的独立预后不良因素。      

miR-155和miR-146a在系统性红斑狼疮患者中的表达

目的通过检测miR-155和miR-146a在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)和血浆中的表达,探讨miR-155和miR-146a的表达在SLE发病中的作用。方法 SLE患者20例,健康对照组15例。取外周血分离PBMC和血浆,提取和纯化miRNA,实时定量PCR检测miR-155和miR-146a的表达,以小分子RNAU6作为内对照,计算标准化后的2-△Ct值表示miRNA的相对表达含量。结果 SLE患者PBMC中miR-155和miR-146a的表达水平是健康对照组的3.07倍(P<0.01)和1.91倍(P=0.056);SLE患者血浆中miR-155和miR-146a的表达水平比对照组低,但差异无统计学意义;同时SLE患者中蛋白尿阳性组血浆中两种miRNAs表达水平有降低的趋势,活动组患者血浆中两种miRNAs表达水平也有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论 SLE患者PBMC中miR-155和miR-146a异常高表达,但血浆miR-155和miR-146a的表达水平有下降的趋势。     

茵陈提取物对糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱的影响及其肾脏保护作用

目的：观察茵陈提取物（HACE）对糖尿病大鼠肾组织中微小核糖核酸（miRNAs）表达谱的影响,从miRNA角度探讨HACE对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠分为对照组（12只）、模型组（24只）和HACE组（24只）。分别于给药8和16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率和尿蛋白排泄率;HE染色检测大鼠肾组织形态表现;miRNA芯片初步筛查各组大鼠肾组织中miRNAs差异表达谱,对于差异表达在1.74倍以上高丰度的miRNAs筛选阳性miRNAs,采用RT-qPCR验证筛选的miRNAs的相对表达量。结果：与模型组比较,给药8和16周后HACE组大鼠肾小球系膜聚集等现象明显减轻,尿白蛋白排泄率明显降低（P<0.05）。miRNA芯片初筛,对照组和模型组大鼠肾组织中有35个差异表达的miRNAs,模型组和HACE组大鼠肾组织中有17个差异表达的miRNAs。RT-qPCR法检测,给药8周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.05）和miR-3550（P<0.01）相对表达量明显降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。给药16周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-21-5p相对表达量升高（P<0.01）,miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.01）和miR-466d（P<0.05）相对表达量降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-21-5p（P<0.05）和miR-1306-3p（P<0.05）相对表达量降低,miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。结论：HACE作用后糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱出现变化。HACE对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与miRNAs有关。     

类风湿关节炎患者外周血miR-146a及miR-16的表达及与病情活动的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a及miR-16的表达及与RA病情活动的相关性。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测RA患者活动组24例、缓解组16例及健康对照16例PBMCs-miR-146a、miR-16的表达水平,并且与RA患者临床指标进行相关性分析。结果 RA患者组miR-146a、miR-16的表达高于健康对照组(P<0.05);在RA活动组与缓解组的比较中发现活动组miR-146a、miR-16表达水平高于缓解组(P<0.05)。RA患者组miR-146a、miR-16的表达与ESR、CRP及DAS28评分之间呈正相关(P均<0.01),与RF无相关性(P>0.05)。结论 RA患者外周血miR-146a和miR-16表达上调,其表达水平与RA病情活动相关,提示miR-146a和miR-16的检测可作为RA病情活动的判断指标。     

MiR-342-3p在类风湿关节炎患者中低表达并促进滑膜成纤维细胞的炎症和迁移

目的 探究类风湿关节炎(RA)患者miR-342-3p的表达,及其对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞细胞（RA-FLS）炎症和迁移的影响。方法 收集正常人30例、RA患者50例外周血单个核细胞（PBMCs）,检测PBMCs中miR-342-3p的表达,并研究其与临床指标RF、ESR、anti-CCP、hs-CRP、C3、DAS-28、SAS、SDS的相关性。建立RA-FLS细胞系,20 ng/mL TNF-α刺激细胞,构建mimics-miR-342-3p 和 inhibitor-miR-342-3p 及空转组,转染至 RA-FLS 中;实验分为 6 组：RA-FLS 组,TNF-α+RA-FLS 组,mimics-NC组,mimics-miR-342-3p组,inhibitor-NC组和inhibitor-miR-342-3p组;采用定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-342-3p的表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。CCK8检测细胞活力。Transwell小室检测滑膜细胞的迁移。结果 与正常组相比,RA患者miR-342-3p表达显著降低（P<0.05）,ROC曲线结果显示AUC 97.53% 。miR-342-3p与RF（r=-0.321）、ESR（r=-0.284）、anti-CCP（r=-0.355）、hs-CRP（r=-0.320）、C3（r=-0.294）、DAS-28（r=-0.395）、SAS（r=-0.366）、SDS（r=-0.397）呈显著负相关（P<0.05）。miR-342-3p与anti-CCP 、DAS-28、SDS、SAS的升高有较强的关联,规则支持均大于85%、置信度均大于88%和提升均大于1;与RA-FLS组相比,TNF-α刺激后细胞活力显著升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高,IL-10的表达显著降低（P<0.05）;与mimics-NC组相比,mimics-miR-342-3p组细胞活力显著降低（P<0.05）;与inhibitor-NC组相比,inhibitor-miR-342-3p组细胞活力显著升高（P<0.05）;与mimics-NC组相比,mimics-miR-342-3p组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著降低,IL-10的表达显著升高（P<0.05）;与inhibitor-NC组相比,inhibitor-miR-342-3p组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高,IL-10的表达显著降低（P<0.05）。结论 miR-342-3p在RA患者中表达降低,通过促进RA-FLS炎症和迁移,参与RA的发病机制。     

慢性HBV感染者外周血单个核细胞中miR-194-5p和MagT1表达水平检测及其意义

目的：检测慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血单个核细胞（PBMCs）中miR-194-5p和镁离子（Mg²⁺）转运蛋白1（MagT1）表达水平,阐明其可能的临床意义。方法：收集40例健康体检者（健康对照组）、40例HBV携带者（HBV携带组）、40例轻中度慢性乙型肝炎（轻中度CHB组）和40例重度慢性乙型肝炎（重度CHB组）患者的临床资料。采集各组研究对象外周血并利用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离PBMCs,采用RT-PCR法检测各组研究对象PBMCs中miR-194-5p及MagT1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组研究对象PBMCs中MagT1蛋白表达水平,检测各组研究对象外周血和PBMCs中Mg⁺水平,流式细胞术检测各组研究对象PBMCs中CD8+T淋巴细胞表面分子程序性死亡受体1（PD-1）和自然杀伤细胞受体2群D分子（NKG2D）表达水平。在293T细胞中分别转染miR-194-5p mimic质粒（miR-194-5p mimic组）和miR-NC质粒（miR-NC组）,应用双荧光素酶报告基因实验检测2组293T细胞中荧光素酶活性。结果：与健康对照组比较,HBV携带组、轻中度CHB组和重度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg²⁺水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平均明显降低（P<0.05）,miR-194-5p mRNA及CD8+T淋巴细胞表面分子PD-1表达水平升高（P<0.05）。与HBV携带组和轻中度CHB组比较,重度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg²⁺水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平均降低（P<0.05）,miR-194-5p mRNA及CD8+T细胞表面分子PD-1表达水平降低（P<0.05）。与HBV携带组比较,轻中度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg²⁺水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平降低（P<0.05）,miR-194-5p mRNA及CD8+T淋巴细胞表面分子PD-1表达水平升高（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验,MagT1是miR-194-5p靶基因。结论：miR-194-5p可能通过靶向下调MagT1表达,引起MagT1介导的Mg²⁺内流障碍,造成CD8+T淋巴细胞免疫活性降低,导致乙型肝炎慢性发展。