细胞移植及髓核组织工程重建修复椎间盘退变

背景：通过细胞组织工程将细胞或细胞支架复合体植入退变缺损的椎间盘内,使退变的椎间盘再生可能是治疗椎间盘退变性疾病最为理想的方法。 目的：评价组织工程髓核体内移植抑制腰椎间盘退变的临床疗效及应用前景。 方法：由第一作者检索1990/2010 PubMed数据、中国知网及万方数据库有关组织工程髓核、组织工程材料及骨髓间充质干细胞治疗腰椎间盘退变方面的文献。 结果与结论：目前常用的细胞支架主要包括胶原支架、琼脂糖支架、藻酸盐支架、聚乙醇酸支架与壳聚糖支架以及复合材料等。通过自体椎间盘细胞或间充质干细胞结合基因技术筛选种子细胞,进行细胞和/或细胞支架复合体移植恢复或再生相关细胞外基质的合成,通过逆转和修复椎间盘细胞病理性改变,为退变的椎间盘组织和功能恢复提供了全新的治疗策略。     

体外培养人退变髓核细胞的生物学性状

背景：椎间盘退行性变后很难自行修复,研究退变髓核细胞的生物学特性可为研究椎间盘退变机制、组织工程椎间盘构建、基因治疗等提供理论基础。 目的：观察体外培养的人退变髓核细胞的生物学特性。 方法：分离培养人退变椎间盘髓核细胞,采用光镜、电镜观察细胞的形态和超微结构,荧光定量PCR技术检测髓核细胞Ⅱ型胶原和糖胺多糖mRNA的表达。ELISA法检测细胞培养上清中人Ⅱ型胶原水平,DMMB比色法检测细胞培养上清中糖胺多糖水平。 结果与结论：体外培养的传2代内的退变椎间盘髓核细胞结构与原代细胞相似,传3代后的细胞出现退变及凋亡改变。对体外培养第1代的退变髓核细胞和正常髓核细胞的Ⅱ型胶原和糖胺多糖进行检测发现,退变髓核细胞Ⅱ型胶原、糖胺多糖mRNA水平及细胞外基质中Ⅱ型胶原和糖胺多糖的表达均明显低于正常髓核细胞,呈现去分化趋势。     

不同代次兔髓核细胞的形态学特征和生物学性状

背景：椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明,很难自行修复。近年来研究细胞移植治疗椎间盘退行性变尚处在实验室阶段。研究髓核细胞的生物学性状可为研究椎间盘退变机制、组织工程构建椎间盘、基因治疗等提供理论依据。 目的：研究兔不同代次髓核细胞的生物学特性,旨在找出合适的种子细胞去治疗椎间盘退变性疾病。 方法：从新西兰大耳白兔椎间盘髓核组织中,分离并培养髓核细胞同时进行培养传代,对原代及第3,4代髓核细胞进行苏木精-伊红染色观察细胞形态学变化;甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学法检测髓核细胞内聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达;反转录PCR法测定Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平,观察各代髓核细胞生物学特性的变化。 结果与结论：兔椎间盘髓核细胞可以在体外培养并进行传代,原代髓核细胞一般需7 d左右贴壁,形状呈类圆形或多角形,原代和第3代髓核细胞都呈圆形或多角形,活力较强,苏木精-伊红染色后细胞核被染成均一蓝黑色,胞浆呈现淡粉色;髓核细胞经过甲苯胺蓝染色后,胞浆内呈现天蓝色,通过Ⅱ型胶原免疫组织化学染色后,胞浆内表现为黄褐色沉淀。到第4代细胞出现退变,Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平较前几代细胞显著下降。前3代的髓核细胞代谢旺盛,表型一致,聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达正常,传第4代后髓核细胞开始出现衰老、退变。     

细胞移植修复椎间盘的新视角与新进展

文题释义： 椎间盘退变：是指椎体自然老化、退化的生理病理过程。腰椎是人体躯干活动的枢纽,而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担,随着年龄的增长,过度的活动和超负荷的承载使腰椎加快出现老化。严重的腰椎退行性病变可以引起腰腿痛甚至神经损害,影响工作能力和生活质量。 细胞治疗：是指利用某些具有特定功能的细胞特性,采用生物工程方法获取或通过体外扩增、特殊培养等处理后,使这些细胞具有增强免疫、杀死病原体和肿瘤细胞、促进组织器官再生和机体康复等治疗功效,从而达到治疗疾病的目的。 背景：目前对椎间盘退变的治疗仅限于姑息治疗或积极的外科干预,但均不能减缓或逆转其进程,远期疗效也不满意。近年来随着组织工程与再生医学的不断发展,运用细胞疗法修复退变椎间盘得到了越来越多的研究者关注。 目的：总结目前临床上细胞移植治疗椎间盘退变的现状,为以后的研究提供一些理论基础和实验依据。 方法：通过计算机在CNKI、万方数据库、PubMed数据库中检索相关文献,检索时限为 2001 年 1月至 2019 年1月。检索的中文主题词为“椎间盘退变,细胞治疗,干细胞,细胞移植”;英文主题词为“stem cell,intervertebral disk degeneration”,筛选内容与干细胞治疗椎间盘退变相关的文献,着重选取最新的实验及临床研究成果。 结果与结论：椎间盘退变主要以髓核细胞的活力和数量减少、蛋白多糖合成减少、髓核脱水以及代谢废物增多引起的。不断深入了解探索细胞移植促进髓核再生的治疗机制,不仅能够对椎间盘的发病及修复机制有更为详尽的认识,更能够对其他相关疾病的预防与细胞治疗提供新的思路与策略。 ORCID: 0000-0002-5454-9395(刘亭亭) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。 目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。 方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。 结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01)。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05)。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

可注射型纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合骨髓间充质干细胞移植治疗椎间盘退变

背景：纤维蛋白凝胶主体胶与催化剂未混合前为液态,具有可注射的优点,注射混合后凝固成凝胶状,与髓核相似,并且凝固时间可控性强,作为间充质干细胞的载体植入到椎间盘内有诸多优点。 目的：观察可注射型纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合骨髓间充质干细胞移植抑制椎间盘退变的可行性。 方法：将新西兰大白兔随机分为退变模型组、纤维蛋白凝胶组,骨髓干细胞+纤维蛋白凝胶组。3组采用针刺法诱导建立退变模型后,纤维蛋白凝胶组及干细胞+纤维蛋白凝胶组分别移植入纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合物及骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶转化生长因子β1复合物,于植入后2,6,10周行CR、MRI及病理检查。 结果与结论：退变模型组与纤维蛋白凝胶组椎间隙高度下降明显,并与时间呈正相关,干细胞+纤维蛋白凝胶组下降较缓慢(P < 0.01)。免疫组织化学及组织学检查显示,退变模型组髓核细胞的数量及Ⅱ型胶原含量进行性减少,细胞凋亡率明显增加,纤维蛋白凝胶组与退变模型组相似,干细胞+纤维蛋白凝胶组髓核细胞数量及Ⅱ型胶原含量较退变模型组及纤维蛋白凝胶组明显增多,细胞凋亡率下降。说明骨髓间充质干细胞联合纤维蛋白凝胶转化生长因子β1能很好抑制椎间盘退变,而单纯纤维蛋白凝胶转化生长因子β1移植不能抑制椎间盘退变。     

正常与退变髓核细胞的变形能力

背景：细胞的变形能力在较大程度上能反映出细胞结构与功能的改变,目前对髓核细胞在细胞力学方面的研究较少。 目的：分析正常和退变髓核细胞的变形能力。 方法：正常髓核组织和退变髓核组织分别取材于3例脊柱侧弯患者和3例椎间盘突出患者术中取出的废弃髓核组织,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶分离提取细胞,行原代培养,通过微管加载装置适宜负压下测量细胞在第4秒时吸入微管的长度,并行统计学处理。 结果与结论：正常髓核细胞和退变髓核细胞所用的负压分别为(411.31±27.93) Pa,(434.24±46.26) Pa,差异有显著性意义(P < 0.05)。在4 s时吸入长度分别为(2.20±0.92) μm,(2.48±0.71) μm,差异无显著性意义(P > 0.05)。结果可见在规定时间的情况下,吸入微管的长度基本相同时,退变髓核细胞所需要的负压较正常髓核细胞大,说明退变髓核细胞的变形能力比正常髓核细胞差。     

透明质酸钠溶液复合可注射型骨髓间充质干细胞修复退变椎间盘

背景：透明质酸作为椎间盘组织工程支架的基质材料,可提供蛋白多糖附着点,增加蛋白多糖的沉积,以足够大的孔率允许种子细胞长入。 目的：观察透明质酸钠混合溶液复合骨髓间充质干细胞修复兔退变椎间盘的效果。 方法：以后外侧穿刺抽吸L1/2和L3/4髓核构建日本大耳白兔椎间盘退变模型,造模后2周应用微量注射器向L3/4椎间盘内注射同种异体骨髓间充质干细胞与透明质酸钠混合溶液作为实验组,L1/2椎间盘注射透明质酸钠作为对照组。注射后2,4,8,12 周时行兔椎间盘影像学及病理学检查。 结果与结论：对照组椎间盘高度呈降低趋势,实验组注射后2周椎间盘高度缓慢下降,之后缓慢升高,两组在4个时间点椎间盘高度指数改变差异有显著性意义(P < 0.05)。病理结果显示实验组髓核纤维环形态得到保留,髓核纤维环边界清晰,植入的骨髓间充质干细胞产生增殖分裂,并向周围迁徙规律排列,其病理学评分明显高于对照组。12周内实验组Ⅱ型胶原含量高于对照组(P < 0.05)。说明移植于退变椎间盘内的骨髓间充质干细胞能够存活,且有增殖能力,其与透明质酸钠混合溶液联合移植可以延缓退变椎间盘进一步退变,并促进退变椎间盘修复。     

骨形态发生蛋白2基因转染软骨细胞注入腰椎间盘损伤模型:10周测量蛋白多糖和胶原含量

背景:研究表明骨形态发生蛋白2基因转染软骨细胞可促进体外培养的髓核细胞合成细胞外基质,但其对体内退变椎间盘组织代谢的影响却罕见报道。目的:探讨骨形态发生蛋白2基因转染细胞移植治疗椎间盘退变的可行性。方法:用新西兰大白兔建立腰椎间盘损伤动物模型,建模后随机分为细胞移植组和对照组。细胞移植组注入骨形态发生蛋白2基因转染的软骨细胞,对照组注入等剂量生理盐水,两组动物在注射后2,4,6,8和10周分别取出退变的椎间盘髓核组织,并测量其蛋白多糖及胶原含量。结果与结论:与对照组比较,细胞移植组髓核蛋白多糖及胶原含量均有明显增高(P0.05)。结果提示椎间盘退变的标志之一可能为髓核内细胞外基质含量的减少,而骨形态发生蛋白2基因转染细胞移植的方法可促进细胞外基质合成,改善退变髓核的生物活性,延缓椎间盘的退变。     

多次胶原酶消化法培养小鼠椎间盘髓核细胞

背景：椎间盘为无血运组织,椎间盘髓核细胞为分化终末细胞,细胞增殖能力较差,体外培养难度较大。 目的：探索小鼠椎间盘髓核细胞体外分离培养的方法。 方法：取小鼠椎间盘髓核组织,使用多次胶原酶消化的方法,分离培养髓核组织细胞,接种,传代,取第2代细胞,分别采用免疫细胞化学和RT-PCR方法检测椎间盘髓核细胞特征性分泌物Ⅱ型胶原和聚合蛋白的分泌量及mRNA的表达,并与软骨细胞,成骨细胞及成纤维细胞进行比较。 结果与结论：椎间盘髓核细胞贴壁后呈现软骨细胞的形态;Ⅱ型胶原和聚合蛋白染色均为阳性;Ⅱ型胶原和聚合蛋白mRNA表达与软骨细胞相同,与成纤维细胞和成骨细胞存在明显差别。说明多次胶原酶消化的方法可以获得大量纯净的椎间盘髓核细胞,性状稳定。     

Compression asymmetric static experimental model of degenerative disk diseases

We propose an experimental model of degenerative-dystrophic changes in intervertebral disks of rat tail. The results of X-ray examination and histological studies showed that degenerative changes in the disk tissues caused by experimental compression of intervertebral disks in rat tails are identical to those in humans. __________ Translated from Kletochnye Tehnologii v Biologii i Medicine, No. 3, pp. 139–142, July, 2007     

肌电图对腰椎间盘突出症手术前后检测结果分析

目的:根据腰椎间盘突出症患者手术前后的肌电图表现,了解肌电图定位与手术相符合程度及手术前后神经根压迫程度的变化。方法:使用日本充电MEB—5404K型肌电一诱发电位仪对34例腰椎间盘突出症患者进行手术前后肌电图检查。结果:术前肌电图检查提示的神经根受损部位与手术中所见相符率为94.1％。术后肌电图显示神经根受压程度明显减轻。结论:肌电图对腰椎间盘突出症的神经根受压有定位价值及对术后效果有一定的评价作用。     

Ionic and biochemical characterization of bovine intervertebral disk

Introduction: Intervertebral disks have been associated with low back pain, and many therapies have been proposed for its treatment. The cellular and molecular knowledge of intervertebral disks composition and precise methods to quantify disk components are important for any type of proposed therapy. Thus, the aim of this study was to correlate glycosaminoglycans presence with the quantitation of cells, ions and collagen fiber distributions in different intervertebral disk sections. Methods: In total, 14 intervertebral disks were used from cattle. All of the disks were dehydrated, separated in seven sections and digested in sodium-free papain buffer. Glycosaminoglycan measurements were performed in the samples according to agarose electrophoresis method; total cells were measured using the PicoGreen® technique, ions were quantified, and collagen fiber birefringence was analyzed with polarized light. Results: Cations Na+ and K+ are more concentrate in the nucleus (Na⁺ = 1688.50 ± 110 mmol/L; K⁺ = 111.9 ± 28 mmol/L) of intervertebral disks than the annulus (Na⁺ = 652.80 ± 75 mmol/L; K⁺ = 55.6 ± 8 mmol/L). A negative correlation between cells number and sodium/potassium was observed (p < 0.001) Additionally, thin collagen fibers were largest in the nucleus, similar to hyaluronate distribution. Conclusions: The results suggest that annulus fibrosus cells are also sensitive to changes in ionic concentrations such as nucleus pulposus cells. Additionally, hyaluronate is related to thin collagen fibers type II.     

人工颈椎间盘的假体结构及应用特点

背景：目前人工颈椎间盘假体设计和使用都得到了很大的发展,主要有低磨擦滑动面、弹簧系统、橡胶制成的人工颈椎间盘及其他各种弹性假体。 目的：总结人工颈椎间盘假体结构特点及在骨科的应用现状。 方法：由第一作者以“人工颈椎间盘;假体;椎间盘突出症”和“Artificial Cervical Disc;prosthesis ; intervertebral disc herniation;the surgical therapy”为关键词,分别在CNKI(2000至2013年)和PubMed数据库(1960至2013年)http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)检索近年文献,检索内容为人工颈椎间盘假体在骨科的应用。计算机在CNKI数据库检索出200篇文献,在PubMed数据库检索出56篇文献,阅读标题和摘要进行筛选,保留符合纳入标准的40篇归纳总结。 结果与结论：人工颈椎间盘假体类似椎间盘生理功能,材料具有耐磨损、耐疲劳、抗腐蚀等特点,它类似于人体椎间盘的生理和生物力学载荷功能,保持了脊柱的稳定和运动功能,避免了邻近节段的退变加速。文章重点对Bryan、Mobi-C、PCM、Prodisc-C、Prestige及CerviCore人工颈椎间盘结构做了介绍。人工颈椎间盘置换的短期疗效已得到认可,但是它不能完全替代颈前路植骨融合内固定,是治疗颈椎退变性椎间盘疾病的又一主要手段。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸后的影像及组织病理学变化

背景：髓核摘除后椎间盘会随时间出现什么样的影像学及组织病理学变化,目前尚不明确。 目的：观察兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸术后影像学及组织病理学的变化。 方法：32只日本大耳白兔,用21号针头行L _3/4椎间盘后外侧穿刺抽吸出部分髓核组织,L _2/3椎间盘作为正常对照椎间盘,于抽吸后2,4,8,12周时按照分组取8只兔子行腰椎侧位X射线检查,测量L _3/4 、L _2/3椎间隙高度并计算椎间盘高度指数,行正中矢状位MRI检查及椎间盘组织病理学检查。 结果与结论：髓核抽吸后2,4,8,12周椎间盘高度呈逐渐降低趋势,但8-12周变化减小,与正常对照组椎间盘相比,各时间点椎间盘高度指数显著降低(P < 0.05)。抽吸后2,4,8,12周的髓核信号强度随时间逐渐降低,8周时已达改良Thompson分级标准的4级。抽吸后凝胶状髓核组织随时间逐渐出现裂隙,形态逐渐紊乱,12周时呈现明显的纤维化表现,髓核4周时出现较多的类软骨细胞,呈现活跃状态,髓核细胞明显减少,抽吸后8,12周髓核内纤维样细胞增多,类软骨细胞数量减少,纤维环随时间逐渐出现扭曲,排列紊乱,突起,出现分层、纤维断裂现象。说明后外侧纤维环穿刺髓核抽吸后,兔腰椎间盘X射线高度、MRI T2加权信号强度随时间逐渐降低、减弱,椎间盘组织逐渐出现退变病理改变,但8-12周其变化趋于缓和。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

伴椎间盘突出胸腰段椎管狭窄症临床研究进展

目的：探讨伴椎间盘突出的胸腰段椎管狭窄症的临床诊断及治疗.方法：查阅近年来国内外相关文献进行综合分析.结果：伴椎间盘突出的胸腰段椎管狭窄症以退变为主,常伴有脊柱后凸畸形,以躯体和下肢感觉障碍、下肢无力和括约肌功能障碍等为常见表现,具有一定的定位体征,临床诊断困难,手术危险性大, 并发症多.结论：诊断应临床结合影像学检查,确诊后多需手术治疗.手术术式因病变位置以及受累节段的不同而不同.     

经皮纤维环穿刺与经肌间隙纤维环刀刺建立兔椎间盘退变模型

背景：有研究表明椎间盘退变模型的建立可为椎间盘退变治疗提供实验载体,但目前尚缺乏公认的最佳实验动物模型。 目的：比较经皮纤维环穿刺法和经肌间隙纤维环刀刺法建立兔椎间盘退变模型的差异。 方法：将新西兰大白兔分别采用经皮纤维环穿刺法和经肌间隙纤维环刀刺法建立兔椎间盘退变模型,穿刺后4,8,16周通过磁共振和组织病理学检查观察腰椎间盘髓核变性及组织病理情况。 结果与结论：穿刺后4周,两组兔椎间盘髓核内T2加权像信号降低、变暗,椎间隙高度下降,但经皮纤维环穿刺组T2信号强度评分较经肌间隙纤维环刀刺组低(P < 0.05);穿刺后8周,两组T2信号强度评分均增高,经皮纤维环穿刺组T2信号强度评分较经肌间隙纤维环刀刺组低(P < 0.05);穿刺后16周,两组兔椎间盘髓核内T2信号强度评分达最高且差异无显著性意义,两组椎间隙均明显变窄,椎间盘均亮度变黑,两组差异不明显;经皮纤维环穿刺组手术时间少于经肌间隙纤维环刀刺组(P < 0.05),经肌间隙纤维环刀刺组感染率为5.6%,而经皮纤维环穿刺组无感染。结果证实,经皮纤维环穿刺法建立兔椎间盘退变模型建模时间短,感染率低,效果优于经肌间隙纤维环刀刺法造模。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

构建腰椎间盘突出症血瘀证的血清蛋白指纹图谱模型

背景：腰椎间盘突出症血瘀证与非血瘀证的相互关系尚不明确。目的：构建腰椎间盘突出症血瘀证的血清蛋白指纹图谱模型。方法：按照病例对照研究方法,遵循组间民族、性别及年龄等相匹配原则筛选180例研究对象,其中120例分为腰椎间盘突出症血瘀证组及腰椎间盘突出症非血瘀证组,每组60例;健康对照组60例。抽取受试者外周血的血清样本,应用表面增强激光解吸/电离飞行时间质谱及蛋白质芯片技术检测并绘制蛋白质质谱图,随后用Biomarker Wizard软件识别蛋白峰信息,建立腰椎间盘突出症血瘀证的血清诊断模型,并通过双盲验证法对模型进行验证及通过ExPASy数据库对相关差异蛋白进行蛋白检索。结果与结论：在腰椎间盘突出症血瘀证、腰椎间盘突出症非血瘀证及健康者各组之间找到11个蛋白质峰有统计学意义(P < 0.05),其中2个蛋白质呈高表达、9个蛋白质呈低表达;用Biomarker Patterns Software构建腰椎间盘突出症血瘀证血清学诊断模型并验证,其敏感性为86.667%,特异性为94.167%,阳性预测值为88.136%。表明腰椎间盘突出症血瘀证患者的血清中存在多种异常表达的蛋白质;由11个差异蛋白组成的血清蛋白质指纹图谱模型可作为腰椎间盘突出症血瘀证的血清标志物诊断模型。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

构建人工椎间盘组织工程支架

背景：组织工程技术的发展为已退变椎间盘功能的恢复提供了可能。 目的：综述椎间盘组织工程中支架的研究进展。 方法：由第一作者检索PubMed 数据库中1990-01-01/2012-12-31 有关椎间盘组织工程中支架的文献,以 “tissue engineering, intervertebral disc, scaffold”为检索词。 结果与结论：支架材料是组织工程研究中的一项重要组成部分。椎间盘纤维环支架材料有3大类,包括天然生物材料、人工合成材料及复合材料。椎间盘纤维环支架材料种类繁多,各有优缺点,尚无公认的最合适的支架材料,支架材料选择仍需进一步的实验研究。纳米级生物材料是研究发展的一个必然趋势,另外,利用仿生学原理,在模拟人椎间盘组织的过程中对支架材料进行改进同样是一个发展趋势;此外,可注射型支架同样是另一个研究热点,可注射型支架材料的选择范围主要集中在壳聚糖、Ⅱ型胶原、透明质酸、纤维蛋白、弹性蛋白、藻酸盐身上,目前将壳聚糖作为支架的研究相对较多。     

MicroRNA-155 suppresses the catabolic effect induced by TNF-α and IL-1β by targeting C/EBPβ in rat nucleus pulposus cells

Aim: miR-155 is a pro-inflammatory or anti-inflammatory factor depending on the cell type in which it is expressed. miR-155 controls apoptosis and matrix degradation in nucleus pulposus (NP) cells in vitro. The aim of this study is to explore the effect of miR-155 in vivo and further investigate the mechanism of miR-155 in vitro. Methods: MRI, hematoxylin–eosin staining, or Collagen-II immunochemistry were performed to observe intervertebral disk degeneration in conditional miR-155 overexpression mice and miR-155 knockout mice. In vitro, a dual luciferase reporter assay, real-time PCR and western blot experiments were performed to demonstrate the effect of miR-155 on the expression of catabolic genes induced by inflammatory cytokines and determine the role of β-catenin and C/EBPβ in the miR-155-mediated modulation of the expression of catabolic genes. Results: Degeneration was observed in the lumbar disks of 1-year-old miR-155 knockout mice but not in the conditional miR-155 overexpression mice. miR-155 overexpression repressed the catabolic effect induced by TNF-α or IL-1β in vitro. Furthermore, specifically in NP cells, miR-155 overexpression suppressed the expression of C/EBPβ but not of β-catenin. Additionally, in the loss-of-function experiments using C/EBPβ siRNA, C/EBPβ knockdown repressed the expression of catabolic genes induced by TNF-α and IL-1β, which is consistent with the miR-155 results. Conclusion: miR-155 is a sustainable factor for intervertebral disk and suppresses the expression of catabolic genes induced by TNF-α and IL-1β by targeting C/EBPβ in rat NP cells.