骨形态发生蛋白9诱导骨骼肌源性干细胞的成骨分化

背景：已有实验报道部分骨形态发生蛋白能够诱导间充质干细胞等向成骨细胞的分化。 目的：评估骨形态发生蛋白9定向诱导骨骼肌源性干细胞成骨分化的能力。 方法：采用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶二步消化法提取兔骨骼肌源性干细胞,用重组腺病毒的方法将骨形态发生蛋白9导入细胞,通过碱性磷酸酶定量测定、钙盐沉积实验观察骨形态发生蛋白9对于骨骼肌源性干细胞成骨分化的定向诱导作用。 结果与结论：成功分离培养兔骨骼肌源性干细胞,免疫细胞化学染色80%以上的细胞呈Sca-1 阳性。骨形态发生蛋白9能诱导骨骼肌源性干细胞碱性磷酸酶的表达,且能够促进细胞的钙盐沉积。提示,骨形态发生蛋白9具有定向诱导骨骼肌源性干细胞分化成骨的能力。     

骨形态发生蛋白-7的研究进展

骨形态发生蛋白 7是转化生长因子 β (TGF β)超家族中的一员 ,最初因其能促进造骨细胞的分化和诱导异位骨的形成而得名。随着研究的深入 ,发现BMP 7的生物学功能不仅限于其诱导成骨活性 ,而且涉及全身许多器官的发育和形成 ,在骨、肾、肾上腺、膀胱和脑组织以及某些骨肉瘤细胞中都有表达。在许多肾脏疾病模型中 ,可以阻止肾小管间隙纤维化保护肾脏功能。     

经骨形态发生蛋白7成骨预处理聚乳酸三维支架的体外培养

BACKGROUND: To improve the cell affinity of polylactic acid, the three-dimensional polylactic acid scaffold is made after pretreatment with bone morphogenetic protein 7 (BMP7). OBJECTIVE: To evaluate the compatibility of BMP7-pretreated three-dimensional polylactic acid scaffold with  periosteum-derived cells.  METHODS: Passage 3 human periosteum-derived cells undergoing osteogenic induction at a density of 1×109/L were seeded into culture media containing the three-dimensional polylactic acid scaffold (experimental group) or seeded into simple culture media (control group). In the experimental group, the scaffold was pretreated with BMP7 for 24 hours. At 1, 3, 5, 7, 9, 11 days after culture, cell counting kit-8 method was used to measure cellular proliferation; at 3, 6, 9, 12 days, the cell-scaffold complex was observed under an electron microscope. RESULTS AND CONCLUSION: In the two groups, the cells had an S-shaped growth curve. Compared with the control group, the cell proliferation in the experimental group was faster at the logarithmic phase, but slower at the stationary phase (P < 0.05). Under the transmission electron microscope, in the experimental group, the number of adherent cells was increased gradually, and the cells grew well with exuberant organelles at 3-6 days of co-culture, but cell aging and apoptosis were found at 9 days of co-culture. Under the scanning electron microscope, in the experimental group, the number of adherent cells on the scaffold surface gradually increased at 3-9 days of co-culture, and then cell apoptosis was notable at 12 days. These findings indicate that BMP7-pretreated three-dimensional polylactic acid scaffold has good cytocompatibility, and the optimal in vitro co-culture duration is 1 week.     

大鼠腭中缝牵张成骨中骨形态发生蛋白7的作用

背景：已有实验证实,骨形态发生蛋白7可诱导骨组织和软骨组织的形成,在牵张成骨的过程中促进骨组织形成。 目的：测定骨形态发生蛋白7在腭中缝牵张成骨中的作用及机械扩张力作用下的变化。 方法：采用自制双眼扩弓簧对大鼠施加扩张力,建立上颌骨扩张大鼠模型。分别于建模后第1,3,5,7,9,12,14天随机选取大鼠取腭中缝组织,实时定量PCR法测定目的基因的变化规律。 结果与结论：建模后第3,9,12,14天大鼠腭中缝组织骨形态发生蛋白7 mRNA的表达逐渐升高(P < 0.05)。结果证实,大鼠腭中缝牵张成骨时,骨形态发生蛋白7 mRNA在机械力刺激下表达明显上调。     

骨形态发生蛋白-7及其受体的信号转导

骨形态发生蛋白-7(BMP-7)是BMP家族中的一员,具有高效的骨诱导活性,属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员。BMP-7受体属于转化生长因子β(TGF-β)受体超家族的成员,是一种膜蛋白受体。BMP-7首先与Ⅱ型跨膜丝/苏氨酸激酶受体(ActRⅡ、ⅡB)结合,受体的蛋白激酶活性被激活,再与Ⅰ型受体(主要是ALK2)结合,形成异源二聚体,催化Ⅰ型受体GS区的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。Ⅰ型受体被激活后,作用于Smad1、Smad5或Smad8的C端SSXS模体,使其磷酸化,再与Smad4形成复合物,进入核内与多种转录因子相互作用发挥基因调控作用。     

骨形态发生蛋白7在骨科的应用

背景：骨形态发生蛋白家族因具有独特的异位骨诱导活性而被发现并被命名为骨形态发生蛋白,与胚胎组织的发育、功能维持及组织的修复均密切相关,是诱导骨发生的主要活性因子。骨形态发生蛋白7是骨形态发生蛋白家族中的一员,主要在骨、肾组织中表达,与胚胎组织的发育、功能维持及组织的修复均密切相关。 目的：全面了解骨形态发生蛋白7在骨发育和骨折愈合过程中的表达及作用。 方法：电子检索和计算机Medline数据库1990/2010收录的骨形态发生蛋白相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调控途径的研究进展。 结果与结论：随着研究的深入,骨形态发生蛋白7可望在骨折愈合、退行性骨关节炎、相关骨病的防治中发挥重要的作用。骨形态发生蛋白7的生物学活性使其对骨折、骨缺损、延迟愈合,骨不连、骨质疏松等多种骨科疾病的治疗具有巨大的临床应用价值。已有证据表明骨形态发生蛋白局部应用或骨形态发生蛋白涂层有利于假体-骨界面的骨整合,包括假体周围骨缺损的治疗。     

骨形态发生蛋白及其活性影响因素探讨

骨形态发生蛋白（ＢＭＰｓ）是骨和软骨诱导形成的分子调节器,它调节着骨母细胞的 移、增殖、公化,对它的研究会加速骨组织工程的进展。研究表明,ＢＭＰｓ是一组复合体,它家族中的第一个成员以及复合体均有诱民成骨的活性,但其分子形态、浓度、所处的微环境等都影响着它的骨效应。本文简述了它的结构,并重点搪塞了在骨组织工程研究中影响ＢＭＰｓ活性的因素。     

增生性瘢痕中时序变化的骨形态发生蛋白及其受体

背景：骨形态发生蛋白与瘢痕的形成和发展相关,而成纤维细胞与瘢痕的增殖、成熟关系密切,但骨形态发生蛋白在不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中的表达变化尚少见报道。 目的：检测骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体在不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中的表达水平。 方法：应用免疫组织化SP法检测来自2008年3月至2010年7月广西壮族自治区人民医院美容整形外科患者的增殖期增生性瘢痕和成熟期增生性瘢痕中成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体的表达。 结果与结论：增生性瘢痕增殖期成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4的表达水平显著高于成熟期(P < 0.05);但不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中骨形态发生蛋白7和骨形态发生蛋白IA型受体的表达差异无显著性意义  (P > 0.05)。表明在增生性瘢痕由增生期至成熟期的发展过程中,其成纤维细胞中的骨形态发生蛋白2/4的表达下调,而骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体的表达无变化。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

骨形态发生蛋白2，7治疗骨不连的效果评价

文题释义：骨形态发生蛋白：具有成骨活性,可通过不同的信号通路促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。 骨不连：骨损伤和骨折后超过9个月,连续超过3个月观察未见进一步愈合的倾向。 背景：自体骨移植辅以坚强固定被认为是治疗骨不连的金标准,目前临床上使用骨形态发生蛋白2,7对骨不连进行治疗的案例较多。 目的：从基因水平描述骨形态发生蛋白的成骨通路,对临床上骨形态发生蛋白治疗骨不连的案例进行分析,同时对比骨形态发生蛋白2,7对骨不连的治疗效果,并对二者效果进行评价及分析。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库,中文检索词为“骨形态发生蛋白、骨不连、信号通路、外固定架、内固定、植骨、感染性骨不连、骨缺损、成骨细胞、骨分化”,英文检索词为“BMP,nonunion,pathway,External fixator,ORIF,bone graft,infected nonunion,bone defect,osteoblast,osteoporosis”,最终纳入文献59篇。 结果与结论：①通过对文献的分析,认为骨形态发生蛋白的基因水平通路可以为其临床应用提供治疗思路;②在对于骨不连的治疗上,骨形态发生蛋白2,7是有效的,但目前缺乏使用骨形态发生蛋白治疗骨不连的规范及标准,例如使用量及适应证;③从总体治疗效果及对感染性骨不连的治疗效果两方面,对比骨形态发生蛋白2,7,认为骨形态发生蛋白2的效果优于骨形态发生蛋白7,尤其是在感染性骨不连的治疗中。 ORCID: 0000-0002-6610-7252(从凯) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

重组人骨形态发生蛋白2诱导骨修复的应用及前景

背景：重组人骨形态发生蛋白2具备诱导成骨时间更早、成骨量较天然骨形态发生蛋白2多、生物学活性好、生物相容性好、成本低等特点,已成为近年来临床骨科创伤疾病防治研究的热点。 目的：总结重组人骨形态发生蛋白2在骨组织工程及骨修复领域应用中的优势、不足及目前国内外的研究进展。 方法：经第一作者检索CNKI数据库及SPRINGERLINK数据库2005至2011年与重组人骨形态发生蛋白2在诱导骨再生、骨组织修复有关研究进展方面的文献,英文检索词为“rhBMP-2,bone tissue engineering,bone repair materials”,中文检索词为“重组人骨形态发生蛋白2,骨组织工程,骨修复”。共检索出98篇,最终保留30篇进行归纳总结。 结果与结论：骨骼内天然骨形态发生蛋白2含量稀少、提取成本高昂,临床应用严重受限。重组人骨形态发生蛋白2有显著的成骨诱导能力,在骨组织工程及骨修复领域展现了巨大的潜在应用价值。体外试验无细胞毒性具有良好的生物相容性可供临床应用,其中重组人骨形态发生蛋白2和重组人骨形态发生蛋白7现已被应用于外科整形手术诱导骨再生,但由于重组人骨形态发生蛋白2是外源性细胞生长因子,临床应用多为超生理剂量,故潜在有软组织水肿,皮肤红疹、局部炎症反应、异位骨化和免疫反应等不良后果的危险,所以重组人骨形态发生蛋白2用于人体后的安全性研究还须长期密切关注。找到理想的载体,有效控制其在体内缓释是重组人骨形态发生蛋白2应用研究的关键问题。     

骨形成蛋白-7基因逆转录病毒载体的构建及其表达

目的：实现骨形成蛋白—7(BMP—7)基因在骨髓基质干细胞中的稳定、长久表达。方法：构建重组BMP—7逆转录病毒表达载体。通过PT67包装细胞克隆，嘌呤霉素筛选、扩增，获得含BMF—7基因的逆转录病毒液，直接感染骨髓基质干细胞，用免疫组化方法检测BMP—7的表达。结果：成功地构建了重组BMP—7逆转录病毒表达载体，并可在骨髓基质干细胞中表达BMP—7。结论：重组逆转录病毒表达载体转染的靶细胞可表达BMP—7，为组织工程中骨和软骨种子细胞的研究奠定了基础。     

骨髓间充质干细胞在骨形态发生蛋白2/注射式硫酸钙载体上的成骨

背景：将生长因子复合到支架上构建复合材料可同时具备骨诱导和骨传导作用。 目的：观察骨形态发生蛋白2/注射式硫酸钙复合载体对大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导成骨的影响。 方法：取生长状态良好的第2代SD大鼠骨髓间充质干细胞悬液,分3组培养：实验组将细胞悬液滴加到骨形态发生蛋白2/注射式硫酸钙复合材料表面,对照组在细胞悬液中加入骨形态发生蛋白2,空白对照组正常培养。 结果与结论：3组细胞随培养时间延长逐渐增多,实验组细胞数量最多,明显多于对照组及空白对照组(P < 0.05)。实验组培养不同时间点碱性磷酸酶活性高于对照组及空白对照组(P < 0.05)。体外实验显示骨形态发生蛋白2/注射式硫酸钙复合载体可促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。     

重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子

背景：重组人骨形态发生蛋白2可以促进组织工程骨血管化,但是对于其作用于人体细胞时的生物学规律不明确。目前对于重组人骨形态发生蛋白2调节人体细胞血管内皮生长因子表达的规律国内还未见相关报道。 目的：从基因和蛋白水平观察比较不同时间点重组人骨形态发生蛋白2诱导下人脂肪间充质干细胞血管内皮生长因子的表达。 方法：从成人脂肪组织中分离培养脂肪间充质干细胞,取第3代细胞用于实验,分为诱导组和对照组。诱导组采用终浓度为100 μg/L重组人骨形态发生蛋白2诱导人脂肪间充质干细胞,分别诱导3,6,12,18,24,36,48 h后收集样本,用RT-PCR和ELISA分别从基因水平和蛋白水平检测血管内皮生长因子的表达,并与空白对照组比较。 结果与结论：重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子具有时间依赖性,在不同时间点血管内皮生长因子表达量不同。与空白对照组相比,3-6 h时间段重组人骨形态发生蛋白2抑制血管内皮生长因子表达(P < 0.05),18-24 h时间段重组人骨形态发生蛋白2促进血管内皮生长因子表达(P < 0.05),当利用重组人骨形态发生蛋白2促进组织工程骨血管化时这两个时间段应当引起特别关注。     

骨形态发生蛋白7通过PI3K/Akt通路可抑制人髓核细胞的凋亡

背景：骨形态发生蛋白7可促进人髓核细胞的细胞外基质合成,减缓椎间盘退变。近年来,有学者提出其可能通过对抗髓核细胞凋亡从而发挥上述作用,但其进一步的分子机制一直未被详细阐明。 目的：观察骨形态发生蛋白7对无血清诱导下发生凋亡的人髓核细胞产生的作用及其对PI3K/Akt通路的影响,分析并探讨骨形态发生蛋白7抑制人髓核细胞凋亡的分子机制。 方法：通过改良Pfirrmann分级及相关条件选取12例患者获取椎间盘组织,采用酶消化法获取人髓核细胞后分组实验,以含体积分数15%胎牛血清的培养基正常培养的髓核细胞设为空白组;使用无血清培养基培养   48 h诱导凋亡作为阳性对照组;在无血清条件下,通过加入不同剂量的骨形态发生蛋白7以及同时添加PI3K/Akt通路拮抗剂LY294002形成处理组和拮抗组。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;免疫荧光观察p-Akt表达;蛋白印迹法检测Akt,p-Akt,BAD和Caspase 9等通路蛋白的表达变化。 结果与结论：无血清凋亡诱导下,流式细胞术结果显示,随着骨形态发生蛋白7处理浓度上升,髓核细胞凋亡率明显下降,加入LY294002共同作用后细胞凋亡率再次升高(P < 0.05)。p-Akt免疫荧光和蛋白印迹法检测结果进一步表明,与凋亡阳性对照组相比,加入骨形态发生蛋白7的实验组中,p-Akt表达明显增加,其下游凋亡相关蛋白BAD、Caspase 9蛋白表达减少(P < 0.05),而在同时加入Akt通路拮抗剂LY294002后,p-Akt蛋白表达下降而凋亡相关蛋白的表达又恢复到相对较高的水平(P < 0.05)。结果证明,骨形态发生蛋白7在无血清诱导的人类髓核细胞凋亡中通过激活PI3K/Akt通路,拮抗了BAD-Caspase 9相关的细胞凋亡过程,抑制了髓核细胞的退变。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

MicroRNA-137 inhibits cell migration and invasion by targeting bone morphogenetic protein-7 (BMP7) in non-small cell lung cancer cells

MicroRNA-137 (miR-137) was reported to be dysregulated in several human cancers. However, the function and mechanism of miR-137 in non-small cell lung cancer (NSCLC) is still unclear. In the current study, we explored the role of miR-137 in NSCLC progression. Using qRT-PCR, our data showed that miR-137 was significantly down-regulated in NSCLC tissues and cell lines. In vitro functional assay, we found that over-expression of miR-137 suppressed NSCLC cells proliferation, migration and invasion, indicating that miR-137 could act as a tumor suppressor in NSCLC progression. In addition, bone morphogenetic protein-7 (BMP7) was identified as a target of miR-137 in NSCLC cells, Luciferase reporter assay suggested that miR-137 directly targeted 3’-UTR of BMP7, and correlation analysis revealed that BMP7 inversely correlated with miR-137 in NSCLC tissues. Furthermore, Restoration of BMP7 remarkably reversed the tumor suppressive effects of miR-137 on NSCLC cell proliferation, migration, and invasion. Taken together, our findings suggested that miR-137/BMP7 axis could contribute to the progression of NSCLC, suggesting miR-137 as a potential therapeutic target for the treatment of NSCLC.     

Bone morphogenetic protein-7 reduces toxicity induced by high doses of methamphetamine in rodents

Methamphetamine (MA) is a drug of abuse as well as a dopaminergic neurotoxin. We have previously demonstrated that pretreatment with bone morphogenetic protein 7 (BMP7) reduced 6-hydroxydopamine-mediated neurodegeneration in a rodent model of Parkinson's disease. In this study, we examined the neuroprotective effects of BMP7 against MA-mediated toxicity in dopaminergic neurons. Primary dopaminergic neurons, prepared from rat embryonic ventral mesencephalic tissue, were treated with MA. High doses of MA decreased tyrosine hydroxylase immunoreactivity (THir) while increasing terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dNTP nick end labeling. These toxicities were significantly antagonized by BMP7. Interaction of BMP7 and MA in vivo was first examined in CD1 mice. High doses of MA (10 mg/kgx4 s.c.) significantly reduced locomotor activity and THir in striatum. I.c.v. administration of BMP7 antagonized these changes. In BMP7 +/- mice, MA suppressed locomotor activity and reduced TH immunoreactivity in nigra reticulata to a greater degree than in wild type BMP7 +/+ mice, suggesting that deficiency in BMP7 expression increases vulnerability to MA insults. Since BMP7 +/- mice also carry a LacZ-expressing reporter allele at the BMP7 locus, the expression of BMP7 was indirectly measured through the enzymatic activity of beta-galactosidase (beta-gal) in BMP7 +/- mice. High doses of MA significantly suppressed beta-gal activity in striatum, suggesting that MA may inhibit BMP7 expression at the terminals of the nigrostriatal pathway. A similar effect was also found in CD1 mice in that high doses of MA suppressed BMP7 mRNA expression in nigra. In conclusion, our data indicate that MA can cause lesioning in the nigrostriatal dopaminergic terminals and that BMP7 is protective against MA-mediated neurotoxicity in central dopaminergic neurons.     

骨形态发生蛋白2诱导C3H10T1/2细胞成骨分化中长链非编码RNA的作用

背景：人类长链非编码RNA是现今的研究热点,已有研究报道其在肿瘤发生中的作用机制,但其在成骨分化方面的机制并不明确。 目的：观察人类长链非编码RNA在经骨形态发生蛋白2诱导小鼠C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用,并探讨其分子机制。 方法：首先进行碱性磷酸酶染色和成骨指标基因检测。对C3H10T1/2细胞在骨形态发生蛋白2诱导下的成骨分化过程长链非编码RNA表达变化进行芯片分析。采用高通量测序比较骨形态发生蛋白2诱导组和未经骨形态发生蛋白2诱导组的表达变化,筛选出表达下降的基因。过表达相应长链非编码RNA后观察对骨形态发生蛋白2诱导成骨分化的影响。 结果与结论：骨形态发生蛋白2诱导C3H10T1/2细胞导致碱性磷酸酶活性增加。骨形态发生蛋白2诱导72 h后,碱性磷酸酶、Id1、骨钙素、Runx2、sp7表达上升(P < 0.05)。未诱导C3H10T1/2细胞与骨形态发生蛋白2诱导细胞芯片杂交后结果比较,下降达1.5倍的长链非编码RNAs有24条,其中只有AK035085有内含子。与未过表达AK035085的对照组相比,骨形态发生蛋白2诱导72 h后AK035085过表达的C3H10T1/2细胞碱性磷酸酶、Id1、骨钙素、Runx2、sp7表达均下降(P < 0.05)。提示骨形态发生蛋白2可刺激C3H10T1/2细胞发生成骨分化,AK035085可能对C3H10T1/2细胞的成骨分化存在抑制作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

柚皮甙诱导兔骨髓间充质干细胞的成骨特征

背景：骨碎补能在促进骨生长且取得了良好的临床疗效,其主要成分柚皮甙能否诱导骨髓间充质干细胞向成骨方向分化？ 目的：用柚皮甙诱导兔骨髓间充质干细胞向成骨方向分化。并观察柚皮甙诱导兔骨髓间充质干细胞向成骨方向分化的能力。 方法：用贴壁筛选法对兔骨髓间充质干细胞进行分离培养。对生长良好的第3代骨髓间充质干细胞分别用50 μg/L的柚皮甙和经典成骨诱导剂向成骨方向进行诱导,分别进行成骨鉴定。 结果与结论：经典成骨诱导液、柚皮甙诱导液都能使骨髓间充质干细胞向成骨方向分化,基质分泌增多,形成钙结节。用酶联免疫检测仪检测柚皮甙诱导组和经典成骨诱导组细胞吸光度值未见明显的差异。同时检测柚皮甙诱导液和L-DMEN细胞培养液的吸光度值发现两者差异无显著性意义(P > 0.05)。证实柚皮甙可成功诱导骨髓间充质干细胞向成骨方向分化,无明显毒性作用。     

转化生长因子β3和骨形态发生蛋白2基因共转染骨髓干细胞

背景：骨形态发生蛋白2及转化生长因子β是骨再生中重要的因子,提高其表达可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。 目的：构建携带转化生长因子β3和骨形态发生蛋白2基因的慢病毒载体,观察其在骨髓间充质干细胞中的表达情况。 方法：应用重组慢病毒技术构建同时携带转化生长因子β3、骨形态发生蛋白2和绿色荧光蛋白基因的重组慢病毒表达载体,并用其转染体外培养的第3代兔骨髓间充质干细胞,以转染携带转化生长因子β3或骨形态发生蛋白2单一基因的慢病毒或单独慢病毒的骨髓间充质干细胞作为对照。转染后1周分别提取各组细胞的总RNA和蛋白进行检测。 结果与结论：荧光显微镜下见转染转化生长因子β3和(或)骨形态发生蛋白2基因3 d的骨髓间充质干细胞发绿色荧光,转染效率达90%以上。RT-PCR和Western blot结果显示,转染转化生长因子β3和骨形态发生蛋白2基因的骨髓间充质干细胞转化生长因子β3和骨形态发生蛋白2 mRNA和蛋白的表达均高于单一基因转染组及空白对照组。可见应用慢病毒可成功将转化生长因子β3和骨形态发生蛋白2基因转染至骨髓间充质干细胞并实现其高效表达,且两种基因具有协同促表达作用。