α-玉米赤霉醇干预骨质疏松性骨折模型大鼠白细胞介素1、6的表达

背景：α-玉米赤霉醇是一种新的植物雌激素,可能具有动物雌激素的某些生理功能。 目的：观察植物雌激素α-玉米赤霉醇对骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6表达的影响。 方法：切除40只6月龄雌性SD大鼠双侧卵巢建立去卵巢骨质疏松模型,造模成功后锯断右侧胫骨建立骨折模型,骨折1周,分别灌胃0.066 mg/kg雌二醇、10,5,1 mg/kg α-玉米赤霉醇及二甲基亚砜;另取10只大鼠,不切除卵巢,制备骨折模型后灌胃二甲基亚砜。给药35 d,ELISA法测定大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达。 结果与结论：去卵巢后,骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达明显升高,5,1 mg/kg α-玉米赤霉醇及0.066 mg/kg雌二醇均可明显降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达,但10 mg/kg α-玉米赤霉醇作用效果不显著。说明α-玉米赤霉醇可以剂量依赖性地降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达。     

柚皮苷对骨质疏松大鼠拔牙创骨愈合的影响

背景：柚皮苷作为一种中药单体化合物,具有抗炎、促成骨的作用,但其对拔牙创愈合速度的影响并不明确。目的：建立骨质疏松大鼠拔牙模型,通过体内实验探究柚皮苷对拔牙创愈合速度的影响。方法：48只雌性SD大鼠随机分为假手术组14只与去势组34只。去势组去除双侧卵巢建立骨质疏松模型,6周后两组各随机取4只大鼠行MicroCT检测确认建模结果。建模成功后将剩余大鼠随机分为对照组、柚皮苷及雌二醇组,均拔除左上颌第二磨牙,柚皮苷组予以300 mg/(kg·d)柚皮苷灌胃,雌二醇组予以20μg/(kg·d)17β雌二醇皮下注射,对照组予以等体积生理盐水处理。干预4周后,分离各组大鼠上颌骨进行苏木精-伊红染色、Masson染色、MicroCT检测,检测拔牙创周围骨组织骨保护素、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL) mRNA及蛋白表达量。结果与结论：(1)去势6周后,去势组骨体积分数降低,证明骨质疏松建模成功;(2)拔牙4周后,与对照组相比,柚皮苷组、雌二醇组骨小梁间距小、骨小梁数量多,牙槽骨高度丢失更少,说明柚...     

黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

背景：骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正。 目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响。 方法：6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90 d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型。骨折1周后,分别以400,200,100 mg/kg黄精多糖灌胃和0.066 mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗。 结果与结论：相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400 mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低(P < 0.05),但200和100 mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响(P > 0.05),提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度     

咀嚼力增强对骨质疏松大鼠颌骨骨丢失的保护作用及机制

为研究咀嚼力增强对骨质疏松大鼠颌骨骨丢失的保护作用及机制,选取30只雌性SD大鼠进行实验,行摘除卵巢术建立骨质疏松动物模型,喂食高硬度饲料建立咀嚼力增强动物模型,检测血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、牙槽骨骨形态计量学指标、TGF-β与OPG、RANKL基因等指标.结果显示,与模型组相比,实验...     

大豆异黄酮干预去势大鼠骨密度及成骨细胞雌激素受体α的表达

背景：大豆异黄酮是一类植物雌激素,对绝经后骨质疏松症治疗具有重要意义。 目的：进一步验证大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和成骨细胞雌激素受体α表达的影响。 方法：将12月龄去势雌性SD大鼠随机分为3组,大豆异黄酮组和对照组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组只进行手术入路,不切除卵巢。大豆异黄酮组切除卵巢后,每日灌胃大豆异黄酮,连续40 d。对照组喂等量生理盐水。 结果与结论：喂饲40 d后对照组大鼠左侧股骨骨密度值显著低于假手术组(P < 0.05),提示骨质疏松模型成功。大豆异黄酮组大鼠左侧股骨骨密度高于对照组(P < 0.05);大豆异黄酮组雌激素受体α的表达量高于对照组(P < 0.05)。提示大豆异黄酮可增加去势大鼠骨密度,提高去势大鼠成骨细胞雌激素受体α的表达,促进成骨细胞增殖。     

雌激素缺乏状态下牙周组织中核转录因子κB及白细胞介素17的表达变化北大核心

背景:绝经期后骨质疏松症与牙周组织疾病有着十分密切的关系,而其作用机制尚不清楚。目的:通过切除卵巢建立雌激素缺乏状态下骨质疏松小鼠模型,观察在此状态下牙槽骨组织中核转录因子κB以及血清与牙龈组织中白细胞介素17的表达变化。方法:将3月龄雌性C3H小鼠随机分为卵巢切除组及假手术组。术后10周,苏木精-伊红染色观察下颌骨及股骨组织学改变;RT-PCR检测下颌骨中成骨相关因子OCN及Runx2表达变化;免疫组化染色及Western Blot检测下颌骨中核转录因子κB表达;CBA流式液相多重蛋白定量技术检测血清及牙龈组织匀浆中白细胞介素17水平。结果与结论:(1)卵巢切除组小鼠股骨的骨皮质变薄,骨髓腔扩大,骨小梁变细、数目减少、密度降低、结构不完整,骨吸收陷窝样结构增多;(2)卵巢切除组牙槽骨组织中OCN及Runx2相对表达量较假手术组低;(3)卵巢切除组小鼠下颌骨中核转录因子κB活化形式P65蛋白呈阳性表达;(4)卵巢切除组牙槽骨组织中核转录因子κB活化形式P65相对表达量高于假手术组;(5)卵巢切除组小鼠血清中白细胞介素17表达水平高于假手术组,但牙龈组织中白细胞介素17表达水平与假手术组相比无明显变化;(6)实验表明,雌激素缺乏导致的核转录因子κB信号通路激活可能在牙周骨吸收中发挥一定作用;而牙周局部组织内的白细胞介素17可能并非此状态下牙周组织破坏的关键因子。     

骨质疏松性牙周炎大鼠左归丸与雌激素治疗后颌骨结构和骨量的变化

背景：有研究表明经典补肾方剂左归丸可用于治疗绝经后女性的骨质疏松。 目的：观察骨质疏松性牙周炎大鼠左归丸与雌激素治疗后颌骨结构和骨量的变化。 方法：将SD大鼠麻醉下结扎上颌第一磨牙建立牙周炎模型、摘除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,去势3个月后分别用左归丸和戊酸雌二醇治疗3个月。 结果与结论：左归丸、戊酸雌二醇治疗均能促进大鼠牙槽骨的新生,减轻牙周附着丧失(P < 0.05),使破骨细胞数量减少 (P  < 0.05),牙周组织中骨保护素水平升高(P < 0.01),降低了血清中的碱性磷酸酶水平(P  < 0.01)。结果证实,左归丸、戊酸雌二醇在改善骨质疏松性牙周炎大鼠牙槽骨结构的基础上,促使颌骨骨量增加。     

去卵巢大鼠骨组织的变化

目的:观察去卵巢对大鼠骨组织的改变,以建立妇女绝经后骨质疏松的动物模型。方法:选用3月龄SD雌性大鼠16只,随机分为对照组和去卵巢组。去卵巢组的大鼠的双侧卵巢被切除,对照组做假手术,持续90天。用骨矿测定仪测量大鼠股骨的骨密度及在半自动图像分析仪观测胫骨近端骨小梁的静、动态指标,并在扫描电镜下观察大鼠股骨松质骨结构的改变。结果:与对照组比较,去卵巢组大鼠股骨远端的骨密度明显降低。胫骨骨小梁的面积减少,骨小梁间隙增加。股骨的骨小梁减少,变细,断裂,连接不紧密,表面常见骨吸收形成的陷窝。结论:用切除卵巢的方法造成雌激素缺乏,导致骨质疏松,是研究因绝经引起原发性骨质疏松的可靠动物模型。     

去卵巢大鼠骨组织的变化

目的:观察去卵巢对大鼠骨组织的改变,以建立妇女绝经后骨质疏松的动物模型。方法:选用3月龄SD雌性大鼠16只,随机分为对照组和去卵巢组。去卵巢组大鼠的双侧卵巢被切除,对照组做假手术,持续90天。用骨矿测定仪测量大鼠股骨的骨密度及在半自动图像分析仪观测胫骨近端骨小梁的静、动态指标,并在扫描电镜下观察大鼠股骨松质骨结构的改变。结果:与对照正常组比较,去卵巢组大鼠股骨的远端的骨密度降低(P<0.05)。胫骨骨小梁的面积减少,骨小梁间隙增大。股骨的骨小梁变少,变细,断裂,连接不紧密,表面常见骨吸收形成的陷窝。结论:用切除卵巢的方法造成雌激素缺乏,导致骨质疏松,作为研究因绝经引起的原发性骨质疏松的可靠动物模型。     

雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达

背景：绝经后妇女骨质疏松症患病率高,雌激素能否通过调控细胞因子表达防治骨质疏松？ 目的：观察雌激素对血清细胞因子白细胞介素8、白细胞介素10表达水平影响,以及骨密度与细胞因子表达水平的相关性。 方法：健康雌性SD大鼠30只随机数字表法均分为正常对照组、模型组、雌二醇组。正常对照组行开关术,其余两组行双侧卵巢切除。造模后第3周正常对照组和模型组大鼠每天灌服生理盐水1.5 mL/只;雌二醇组给予戊酸雌二醇1 mg/(kg•d),以1.5 mL生理盐水混悬液形式灌服,共12周。双能X射线骨密度仪测量股骨和胫骨骨密度;ELISA方法定量测定血清白细胞介素8、白细胞介素10及雌二醇表达水平。 结果与结论：模型组和雌二醇组两组血清雌二醇表达水平较正常对照组明显降低,差异有显著性意义  (P < 0.05),表明大鼠去势手术制作成功。模型组血清白细胞介素8表达水平明显高于正常对照组和雌二醇组(P < 0.01),血清白细胞介素10表达水平明显低于两组(P < 0.01);正常对照组血清白细胞介素10表达水平与雌二醇组比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。股骨骨密度和胫骨骨密度与血清白细胞介素8表达水平均呈显著负相关(P < 0.001),而与血清白细胞介素10表达水平均呈显著正相关(P < 0.05)。雌激素能够下调白细胞介素8的表达水平,上调白细胞介素10的表达水平。提示雌激素通过调节细胞因子表达水平可能成为防治绝经后妇女骨质疏松症的又一作用机制。     

Tocotrienol supplementation in postmenopausal osteoporosis: evidence from a laboratory study

OBJECTIVE:

Accelerated bone loss that occurs in postmenopausal women has been linked to oxidative stress and increased free radicals. We propose the use of antioxidants to prevent and reverse postmenopausal osteoporosis. This study aimed to examine the effects of tocotrienol, a vitamin E analog, on bone loss due to estrogen deficiency. Our previous study showed that tocotrienol increased the trabecular bone volume and trabecular number in ovariectomized rats. In the current study, we investigated the effects of tocotrienol supplementation on various biochemical parameters in a postmenopausal osteoporosis rat model.

MATERIALS AND METHODS:

A total of 32 female Wistar rats were randomly divided into four groups. The baseline group was sacrificed at the start of the study, and another group was sham operated. The remaining rats were ovariectomized and either given olive oil as a vehicle or treated with tocotrienol at a dose of 60 mg/kg body weight. After four weeks of treatment, blood was withdrawn for the measurement of interleukin-1 (IL1) and interleukin-6 (IL6) (bone resorbing cytokines), serum osteocalcin (a bone formation marker) and pyridinoline (a bone resorption marker).

RESULTS:

Tocotrienol supplementation in ovariectomized rats significantly reduced the levels of osteocalcin, IL1 and IL6. However, it did not alter the serum pyridinoline level.

CONCLUSION:

Tocotrienol prevented osteoporotic bone loss by reducing the high bone turnover rate associated with estrogen deficiency. Therefore, tocotrienol has the potential to be used as an anti-osteoporotic agent in postmenopausal women.     

毛蕊异黄酮防治去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的复制去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,观察不同剂量的毛蕊异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。方法 50只SD雌性大鼠,随机分成五组：设一假手术组;腹腔手术切除大鼠双侧卵巢,分为阴性对照组、毛蕊异黄酮低、高剂量组和雌激素对照组,分别给予标准饲料和不同剂量受试物,12周后进行骨密度、骨组织形态计量、生物力学测定,与雌激素对照,观察给与毛蕊异黄酮对绝经后骨质疏松的防治作用。结果大鼠去卵巢后骨密度显著下降,股骨的力学性能有较大变化,弯曲强度和弯曲弹性模量明显降低。给予毛蕊异黄酮后,可使骨密度显著提高（P〈0.01）,存在一定的剂量-效应关系,同时弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加,但均低于雌激素对照组。结论通过去卵巢手术,成功建立绝经后骨质疏松动物模型;毛蕊异黄酮对去卵巢大鼠具有显著的骨保护效应,并存在一定的剂量效应关系,其作用弱于雌激素。     

阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对牙槽骨吸收的影响

背景：研究证明阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对骨质疏松有抑制作用。 目的：建立实验性大鼠骨质疏松及牙槽骨吸收模型,评价阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对骨吸收的防治作用。 方法：56只雌性SD大鼠建立骨质疏松及牙槽骨吸收的动物模型,实验动物分组：①去势+结扎组和单纯结扎组又分别分为3个亚组：阿仑膦酸钠组、雷洛昔芬组和非用药组。②单纯去势非用药组。③假手术组做空白对照。建模手术后第5日开始灌胃给药,1次/d,治疗3个月。用血生化指标、骨密度测量及组织形态学方法进行药效评价。 结果与结论：阿仑膦酸钠治疗组较雷洛昔芬组有更强的降低去势组碱性磷酸酶和血钙的作用;提高去势组骨密度。结果证实阿仑膦酸钠与雷洛昔芬均能减少骨质丢失,从而可以防止骨质疏松及病理性牙槽骨骨吸收,且阿仑膦酸钠作用较好。     

骨质疏松大鼠股骨骨折骨痂及腰椎的生物力学研究

目的 :探讨骨质疏松大鼠股骨骨折骨痂及腰椎的生物力学。方法 :8月龄雌性Wistar大鼠摘除卵巢 ,3个月后制作左股骨中段骨折克氏针内固定的模型。术后鲑鱼降钙素 (密盖息 )组每天皮下注射密盖息 2IU / 。雌激素组每隔 2d皮下注射苯甲酸雌二醇 0 .1mg/ 。另设假手术组和骨质疏松组对照。8周后处死大鼠 ,左股骨行扭转实验 ;第 4腰椎行凹入实验。结果 :降钙素组 ,雌激素组股骨的最大扭矩 ,扭转刚度和腰椎的最大载荷 ,松质骨刚度都明显高于骨质疏松组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组相似 (P >0 .0 5 )。结论 :鲑鱼降钙素和雌激素能改善骨质疏松大鼠股骨骨痂及腰椎的生物力学性能 ,提高骨质量 ,增强抗骨折能力。     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。     

中药补肾活骨方对去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响

背景：中药补肾活骨方可有效防治骨质疏松症,但其具体的药理学机制仍不是很清楚。25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3是调节骨吸收与骨形成的重要的偶联因子。 目的：观察补肾中药对去势骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、血清及肝肾组织中25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3水平的影响。 方法：健康雌性SD大鼠108只随机等分为假手术组、模型组和治疗组。后2组摘除双侧卵巢,导致雌激素缺失,从而诱导骨质疏松症模型。治疗组大鼠造模后以中药补肾活骨方2 mL灌胃,2次/d。 结果与结论：与模型组相比,治疗组股骨头骨密度明显提高(P < 0.05),最大应力和最大负荷指数明显增强(P < 0.05),血液、肝脏和肾脏组织中25-羟基维生素D3和1,25 二羟基维生素D3水平明显提高(P < 0.05);且接近于假手术组(P < 0.05)。提示补肾中药在雌激素缺失早期即可在分子水平上调节25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3的表达水平,激活骨代谢提高骨密度增强骨质量达到预防骨质疏松的作用。关键词：补肾活骨方;1,25-二羟基维生素D3;骨密度;骨生物力学;骨质疏松症;骨代谢 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.006 中图分类号: R318  文献标识码: A       

黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响

背景：骨质疏松性骨折主要原因是雌激素减少所形成的高转换型骨质疏松,采用雌激素虽能够有效地治疗,但长期雌激素替代治疗会引发诸多疾病。 目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响。 方法：6月龄雌性SD大鼠,随机分为对照组(n=8)和骨质疏松性骨折组(n=36)。骨质疏松性骨折组行卵巢切除后建立骨质疏松性骨折动物模型,再以0.066 mg/kg雌激素,400,200,100 mg/kg 黄精多糖进行灌胃,2 d/次,连续35 d。采用Elisa方法测量骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达。 结果与结论：骨质疏松性骨折大鼠的骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性升高,给予黄精多糖干预治疗后,高剂量的黄精多糖使骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性下降,而在中、低剂量组干预效果不显著。说明高剂量黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠具有降低骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性的作用,促进骨折愈合的作用。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。 方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250 mg/(kg•d),正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。 结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组(P < 0.05),说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组(P < 0.05),但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组(P < 0.05)。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨诱导

背景：细胞学研究表明,骨髓间充质干细胞在绝经后骨质疏松症的发病过程中起有重要作用。 目的：观察去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨分化。 方法：将6月龄雌性SD大鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。实验分为4组：正常干细胞组、骨质疏松干细胞组、正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组。全骨髓贴壁法培养正常和骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞至第3代细胞用于实验。倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、增殖指数。加成骨诱导液进行成骨诱导,检测各组骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性,茜素红染色法比较各组钙结节的形成。 结果与结论：正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组均具有成骨细胞的形态特征,但骨质疏松干细胞成骨诱导组形态变化相对缓慢。正常干细胞组细胞增殖指数高于骨质疏松干细胞组(P < 0.05);成骨诱导组碱性磷酸酶活性均明显高于相应的正常或骨质疏松干细胞组(P < 0.05);正常干细胞成骨诱导组明显高于骨质疏松干细胞成骨诱导组(P < 0.05)。成骨诱导组茜素红染色均呈阳性,相应的正常或骨质疏松干细胞组呈阴性;且正常干细胞成骨诱导组染色强于骨质疏松干细胞成骨诱导组。提示去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力和成骨分化能力明显降低,可能与去卵巢大鼠骨质疏松的发生相关。