动脉瘤夹闭术对蛛网膜下腔积血量的影响

目的研究动脉瘤夹闭术(并清除部分脑池内的淤血块)对不同Fisher分级患者的蛛网膜下腔积血量及脑血管痉挛程度的影响。方法 SAH患者依FisherⅠ、Ⅱ、Ⅲ级分成3组,每组分为试验亚组和对照亚组进行比较;另将同期未破裂动脉瘤行夹闭术的患者做为未破裂手术组与FisherⅠ组对照亚组比较。所有患者均在发病后第3、7、13天取脑脊液检测氧合血红蛋白(OxyHb)浓度和TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度。结果(1)未破裂手术组与Fisher I组对照亚组比较:未破裂手术组的OxyHb浓度在第3天显著增高,MCA血流速度在第3、7显著性增高(P<0.05);(2)试验组与对照组比较:OxyHb浓度在FisherⅠ、Ⅱ级的第3天显著增高(P<0.05),但在FisherⅢ级的第7、13天显著降低(P<0.05);MCA血流速度在Fisher I级第3、7天和FisherⅡ级的第7天显著增高(P<0.05),但FisherⅢ级第7、13天显著降低(P<0.05);(3)MCA血流速度与脑脊液中OxyHb浓度呈正相关(P<0.05)。结论对于FisheⅠ、Ⅱ级SAH动脉瘤患者,术后反而积血增多并加重了脑血管痉挛;对于FisherⅢ级SAH动脉瘤患者,术后积血减少并部分缓解脑血管痉挛,有积极的临床意义。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症发生率的分析及治疗

目的研究颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症的发生率同Fisher分级和脑血管痉挛的关系。方法2003年1月至2005年12月动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者320例。按解剖部位分成大脑前及前交通（ACA＆ACoA）、后交通（PCoA）和大脑中动脉（MCA）三组。分析其低钠血症的发生率。结果动脉瘤性SAH低钠血症总的发生率约为29．7％,ACA＆ACoA、PCoA、MCA三组低钠血症的发生率分别约为47．9％、15．2％和16．2％。重度低钠血症的发生率分别为35．0％、7．1％和7．4％。ACA＆ACoA组中Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级和Ⅰ～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为66．7％和14．0％;有脑血管痉挛和无脑血管痉挛者低钠血症的发生率分别为73．1％和16．1％。结论ACA＆ACoA组低钠血症与重度低钠血症的发生率明显高于PCoA组和MCA组,ACA＆AcoA组中Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级或并发脑血管痉挛的患者低钠血症的发生率明显增高,临床应注意监测并及时纠正。     

自发性蛛网膜下腔出血后低钠血症发生率分析及治疗

目的 :研究自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症总发生率及颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生率以及与Fisher分级和脑血管痉挛的关系。方法 :自 1998年 3月至 2 0 0 1年 11月SAH患者 2 6 5例 ,分为动脉瘤性出血和非动脉瘤性出血 ;对颅内破裂动脉瘤 15 0例 ,按解剖部位分成前交通 (ACoA)、后交通 (PCoA)和大脑中动脉 (MCA)动脉瘤三组 ,分析低钠血症发生率。结果 :自发性SAH低钠血症总发生率为 19% ,动脉瘤性和非动脉瘤性SAH低钠血症发生率分别为 30 %、5 %。A CoA、PCoA、MCA三组低钠血症发生率分别为 4 8%、15 %和 16 % ,重度低钠血症发生率分别为 30 %、6 %和 6 %。ACoA组中Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级和Ⅰ～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为 6 7%和 32 % ;有脑血管痉挛和无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率分别为 71%和 2 4 %。结论 :动脉瘤性和非动脉瘤性SAH低钠血症发生率差别有显著意义 ,ACoA组低钠血症与重度低钠血症发生率明显高于PCoA组和MCA组 ,ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高 ,应注意观察并及时纠正     

颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生率的分析

目的:研究颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生率及其与Fisher分级和脑血管痉挛的关系.方法:1998年3月至2001年5月采用可脱性弹簧圈(GDCs)栓塞治疗颅内破裂动脉瘤150例,按解剖部位分成前交通(ACoA)、后交通(PCoA)和大脑中动脉(MCA)动脉瘤3组,分析低钠血症发生率.结果:3组低钠血症发生率分别为48％(32/67)、15％(8/52)和16％(5/31),重度低钠血症发生率分别为30％(20/67)、6％(3/52)和6％(2/31).ACoA组中,Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级和Ⅰ～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为67％(20/30)和32％(12/37);有脑血管痉挛和无脑血管痉挛患者中低钠血症的发生率分别为71％(24/34)和24％(8/33).结论:ACoA组低钠血症与重度低钠血症发生率明显高于PCoA组和MCA组,ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高.     

31例动脉瘤夹闭术后腰大池持续引流防治脑血管痉挛

目的:探讨应用腰大池持续引流防治动脉瘤破裂后SAH导致的脑血管痉挛,改善预后.方法:对31例动脉瘤破裂引起的SAH FisherⅢ～Ⅳ级、Hunt-HessⅡ～Ⅲ级患者3天内急诊行动脉瘤夹闭术,术后行腰大池持续引流动态观察患者出现脑血管痉挛情况.结果:常规治疗脑血管痉挛发生率约为30%,本研究发生脑血管痉挛4例(发生率12.90%),P＜0.05,x2=4.557.结论:动脉瘤夹闭术后腰大池持续引流防治动脉瘤破裂后SAH导致的脑血管痉挛方法简单,疗效显著.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素研究

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素。方法:对我院84例动脉瘤破裂出血后发生脑血管痉挛的患者资料进行回顾性分析。结果:单因素分析表明,年龄、吸烟史,糖尿病史、高血压史、Fisher分级、Hunt-Hess分级、术中动脉瘤破裂、白细胞计数、血钾、血钙等因素在CVS组与无CVS组的差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素分析表明,Fisher≥Ⅲ级、Hunt-Hess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压病史和白细胞计数>15×109/L均为CVS的危险因素。结论:在临床中对于Fisher≥Ⅲ级、Hunt-Hess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压和白细胞增高的患者应加强早期监测。     

颅内动脉瘤破裂患者术后脑血管痉挛发生情况及影响因素分析

目的：调查及分析颅内动脉瘤破裂患者术后脑血管痉挛发生情况及影响因素。方法：选取2015年1月-2021年6月赣州市赣县区人民医院收治的200例颅内动脉瘤破裂手术患者,统计术后脑血管痉挛发生率,采用多因素logistic回归分析颅内动脉瘤破裂患者术后脑血管痉挛发生的影响因素。结果：200例颅内动脉瘤破裂手术患者中发生术后脑血管痉挛者53例,发生率为26.50%。是否发生术后脑血管痉挛患者的性别、体重指数（BMI）、饮酒史及糖尿病情况比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。是否发生术后脑血管痉挛患者的年龄、出血次数、病灶部位、Hunt-hess分级、Fisher分级、吸烟史、手术时机、手术时间及高血压情况比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。logistic回归分析显示,年龄≥55岁、出血次数≥2次、前循环动脉瘤、Hunt-hess分级Ⅲ或Ⅳ级、Fisher分级3或4级、吸烟史、中期手术、手术时间>4 h及合并高血压是颅内动脉瘤破裂患者术后脑血管痉挛发生的影响因素（P<0.05）。结论：颅内动脉瘤破裂患者术后脑血管痉挛发生率较高,且年龄、出血次数、病灶部位、H...     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后腩血管痉挛的影响因素.方法 回归分析本院3年来收治的96例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床、生化及影像学资料,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析症状性脑血管痉挛(SCVS)的危险因素.结果 单因素分析表明,年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级、吸烟、高血压、高血糖和白细胞计数等7个因素在SCVS组与无SCVS组的差异有统计学意义(P<0.05).进一步多因素分析表明,Fisher≥Ⅲ级、吸烟、高血压和白细胞计数>15×10 9/L均为SCVS的危险因素.结论 在临床中对于FisherⅢ级以上、吸烟、高血压和白细胞增高的患者,应加强早期监测.     

TCCS诊断颅内动脉瘤夹闭术后患者大脑前循环脑血容量及脑血管痉挛

目的:研究TCCS对颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的临床诊断价值。方法:31例颅内动脉瘤患者进行术前、术后反复的TCCS检查,结合病人的临床资料和神经放射学特征,探讨TCCS检测在颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛诊断中的价值。所有患者,在术前、术后3~7d、术后10d和14d分别进行TCCS检查,检查部位主要集中于MCA及eICA,分别测量上述动脉的最大血流速度,然后对测得的数据进行统计学处理。结果:31例患者中术后出现不同程度的脑血管痉挛症状,TCCS表现为颅内动脉瘤夹闭术后所有病人均有1~2次MCA的流速增高(P<0.01),eI-CA的流速及脑血容量均有不同程度的下降(P<0.05)。结论:TCCS检测MCA结合eICA的流速及血容量测定可以很好地了解大脑前循环脑血容量及颅底动脉痉挛情况。     

经颅多普勒检测颅内动脉瘤术后脑血管痉挛

目的：探讨经颅多普勒(TCD)对脑血管痉挛的检测及临床意义。方法：对30例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒检查诊断脑血管痉挛。术前、术后行CT检查确定蛛网膜下腔出血(SAH)Fisher分级和脑梗塞。结合Fisher分级、手术时机、术前动脉瘤破裂出血次数、术中动脉瘤破裂、术后脑内脑室内积血等资料进行分析。结果：术后有17例发生脑血管痉挛，发生率为56．7％，症状性脑血管痉挛11例，发生率为36．67％；头部CT发现由脑血管痉挛引起脑梗塞7例，发生率约为23．33％。结论：TCD为检测脑血管痉挛的有效方法；颅内动脉瘤术后脑血管痉挛的发生与术前蛛网膜下腔出血、手术时机、术前SAH次数、术后脑内血肿和脑室内积血有关；TCD可一定程度上预测延迟性脑缺血、脑梗塞的发生并指导治疗。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性血管痉挛186例

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后影响症状性血管痉挛发生的危险因素.方法回顾性分析186例经影像学和腰椎穿刺证实的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床表现和影像学检查.结果 186例中55例（29.6 %）发生症状性血管痉挛;FisherⅢ级,临床状况不良,反复SAH发作患者的症状性血管痉挛发生率显著升高（P〈0.01）;性别、不同年龄组患者、不同动脉瘤治疗方式组（手术夹闭或栓塞）患者症状性血管痉挛发生率无统计学意义（P〉0.05）;入院后是否使用抗纤溶药物（AFD）治疗对症状性血管痉挛发生率无明显影响（P〉0.05）.多因素分析显示FisherⅢ级[OR=2.549,95%可信区间（CI）1.406～4.517]、临床状况不良（OR=2.342,95% CI 1.320～4.159）和反复SAH发作（OR=2.492,95% CI 1.394～4.448 ）是影响症状性血管痉挛发生的危险因素.结论 FisherⅢ级、临床状况不良和反复SAH发作是症状性血管痉挛的独立危险因素.可根据蛛网膜下腔积血量、入院时临床状况和SAH发作次数预测症状性血管痉挛的发生.     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

蛛网膜下腔出血并发低钠血症的临床研究

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者并发低钠血症的发生率、临床特点及发生机制。方法　分析 2 1例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠及CT资料。结果　SAH患者并发低钠血症的发生率占同期住院SAH患者的 3 2 .3 %,并发低钠血症者发生脑血管痉挛 (CVS)的发生率高于不伴低钠血症的SAH患者 (P <0 .0 5 ) ,低钠血症的发生与Fisher分级密切相关 ,前循环动脉瘤破裂所致的SAH患者更易发生低钠血症 (P <0 .0 5 )。结论　提高对SAH患者并发低钠血症机制的认识及正确的治疗是防治CVS的关键     

66例蛛网膜下腔出血全脑血管造影分析

目的:研究自发性蛛网膜下腔出血(SAH)全脑血管造影(DSA)的特征。方法:对66例SAH患者的临床表现、颅脑CT、脑DSA检查等资料进行分析。结果:SAH的病因主要以颅内动脉瘤为主,且主要以中小型动脉瘤为主,旋转DSA可以清楚显示动脉瘤在立体空间中的实际解剖关系;CT平扫的出血量不一定跟动脉瘤的大小相平行;青壮年患者血管痉挛程度较年龄偏大的患者重。结论:SAH以颅内动脉瘤破裂出血为主,脑DSA能明确动脉瘤的部位、形态、大小,是SAH病因学检查的首要手段。     

亚低温治疗对重型颅脑外伤合并外伤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的影响

目的 探讨亚低温治疗（mild hypothermia,MHT）对合并外伤性蛛网膜下腔出血（t-SAH）的重型颅脑损伤患者脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的影响.方法 将40例合并t-SAH的重型颅脑损伤患者随机分为对照组和亚低温组各20例,对照组予常规治疗,亚低温组在常规治疗的基础上加用亚低温治疗,在伤后第1、3、5、7、14天行予颅多普勒（TCD）动态检测大脑中动脉血流速度.结果 亚低温组大脑中动脉平均血流速度（VmMCA）较对照组有明显降低.CVS发生率明显低于对照组,差别有统计学意义（均P〈0.05）,持续时间也明显缩短.结论 MHT可以显著降低合并t-SAH的重型颅脑损伤患者的VmMCA,降低CVS发生率,缩短CVS持续时间,缓解CVS的强度,认为MHT治疗对防治CVS有显著作用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤患者蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。NO、内皮素、胆红素代谢产物及炎症反应等在其发病机制中均可起到重要作用。脑血管痉挛发病机制复杂,为多个因素共同作用的结果。文中对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。     

多层CT灌注成像在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的应用

目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者CT灌注成像的表现。方法将蛛网膜下腔出血患者16例分为症状性血管痉挛组和非血管痉挛组各8例,在出血后第1、7、12d行多排CT灌注成像,测量目的区域脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、平均通过时间（MTT）值,两组之间参数相互比较。结果症状性血管痉挛组患者在发病后1、7d MTT值延长,和非痉挛组之间差异有统计学意义（P〈0.05）,CBV、CBF参数在两组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论 MTT时间延长是蛛网膜下腔出血后发生血管痉挛的一个预测参数。     

创伤性脑损伤与自发性蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的TCD临床对比观察

目的探讨经颅多普勒超声（TCD）对创伤性脑损伤（TBI）及自发性蛛网膜下腔出血（SAH）所致脑血管痉挛（CVS）的诊断价值。方法选择381例TBI和216例SAH患者,应用CT、CTA及TCD等确定患者的临床诊断并筛选出存在CVS者,对TCD发现的CVS患者按血管痉挛程度（VmMCA值）分为轻、中、重三组。每天1次行TCD监测。比较两组CVS发生率、开始时间、严重程度及持续时间。结果 381例TBI患者中共发生CVS 210例,发生率为55.12%;CVS发生在伤后2~3 d,持续10~14 d。而216例SAH患者CVS发生151例,发生率为69.91%,发生时间在发病后3~7 d,持续14~21 d。两组CVS发生率、发病高峰及病程比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 TCD对CVS能准确进行临床诊断;创伤性脑损伤所致脑血管痉挛发生率低于自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛,但发生时间早,发生程度轻,持续时间短,预后好。     

盐酸法舒地尔对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入栓塞术后Rho-激酶调控与脑血管痉挛的关系研究

目的研究盐酸法舒地尔对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者介入栓塞治疗后Rho-激酶的调控及脑血管痉挛的预防作用。方法收录我院于2010年6月~2016年5月a SAH患者43例,均行介入栓塞治疗处理动脉瘤,术后分别应用盐酸法舒地尔或尼莫地平进行SAH后脑血管痉挛的预防治疗,测定不同时间段脑脊液Rho-激酶mRNA含量及相应时间段大脑中动脉平均流速,分析盐酸法舒地尔对于不同病程aSAH后Rho-激酶的调控和对脑血管痉挛的预防作用。结果盐酸法舒地尔组及尼莫地平组在治疗14 d后GCS评分均有显著改善,两组病例Rho-激酶在SAH后1周内均逐渐升高,在第2周下降,相比尼莫地平组,盐酸法舒地尔组在第3、7和14天Rho-激酶的浓度更低(P0.05),且在相同时间点,盐酸法舒地尔组能够更有效降低大脑中动脉流速(P0.05)。结论 Rho-激酶在aSAH后1周内逐渐升高,在第2周下降,盐酸法舒地尔能够有效的抑制a SAH后Rho-激酶的表达,降低Rho-激酶在脑脊液中的浓度,从而降低相应时间段的大脑中动脉平均流速,其对脑血管痉挛的预防效果优于尼莫地平。