自体骨髓单个核细胞移植治疗大鼠后肢缺血

目的　探讨自体骨髓单个核细胞（BM-MNC）移植用于大鼠缺血后肢的治疗后实现血管再生的能力。方法　建立大鼠后肢缺血动物模型,将取于自体的BM-MNC制成细胞悬液注射于缺血部位,分别在移植后2和30d时行动脉造影,用免疫组化方法检测内皮祖细胞（EPC）,毛细血管密度以及测定血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果　缺血肌组织中的EPC含量增高（P<0.01）。BM-MNC移植组在移植早期VEGF表达显著增高（P<0.01）。细胞移植后30dBM-MNC移植组毛细血管密度明显高于其他组（P<0.01）,血管造影可见侧支循环建立。结论　自体骨髓单个核细胞移植于大鼠后肢缺血区能促进血管新生,改善侧支循环,可望成为一种简单有效的治疗下肢缺血的方法。     

骨髓间充质干细胞移植治疗肢体缺血的机制

背景：骨髓间充质干细胞移植治疗下肢缺血疾病已取得较好的效果,但其作用机制尚无定论。 目的：探讨骨髓间充质干细胞移植治疗SD大鼠后肢缺血的机制。 方法：结扎肾动脉下腹主动脉、腰动脉和髂腰动脉制备雌性SD大鼠后肢缺血模型。将扩增、纯化的雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞注射入大鼠缺血的右后肢股直肌中,对照组右后肢注射等量生理盐水。移植后2,4,6周,制备大鼠右股直肌切片行苏木精-伊红染色、血管内皮生长因子免疫组织化学染色、SRY基因免疫组织化学染色。 结果与结论：移植后2,4,6周移植组右股直肌毛细血管计数、血管内皮生长因子免疫组织化学染色阳性细胞计数均明显高于对照组(P < 0.01)。移植组股直肌切片中SRY免疫组织化学染色阳性细胞出现于毛细血管壁,并散在分布于肌组织中。结果表明局部注射移植骨髓间充质干细胞能促进缺血组织迅速生成大量毛细血管,改善大鼠缺血下肢的血供。骨髓间充质干细胞作为旁分泌细胞,通过增加血管内皮生长因子的分泌,促使大鼠缺血肢体的血管新生。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

人外周血内皮祖细胞移植促裸鼠缺血组织血管新生的初步研究

目的观察人外周血内皮祖细胞移植对下肢缺血裸鼠血管新生的影响。方法从人自愿者外周血中分离单个核细胞 ,置于EBM -2培养基内培养7d后 ,获得内皮祖细胞。将1×106个内皮祖细胞通过尾静脉注入下肢缺血裸鼠体内 (8只 ) ,对照组 (8只 )通过尾静脉注入等量的PBS。移植后第28d ,处死动物 ,进行组织学和生理学评估。结果内皮祖细胞组毛细血管密度较对照组明显增加[(136.4±40.5)/视野 ,(53.65±14.02)/视野 (P<0.01)] ;内皮祖细胞组的肢体致残率 (25 % )较对照组 (50 % )减少。结论体外扩增的内皮祖细胞移植能够促进缺血组织的血管新生 ,并能减少肢体的致残率。     

血管内皮生长因子基因修饰骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠： 高压氧干预促进治疗性血管生成

背景：骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后梗死区周边心肌的缺血、缺氧、炎性反应、细胞凋亡等病理变化严重影响到移植骨髓间充质干细胞的存活,而高压氧能显著改善其缺氧状态。 目的：对心肌梗死模型大鼠缺血心肌局部移植血管内皮生长因子修饰的骨髓间充质干细胞,在移植后对大鼠进行高压氧干预,探讨其对骨髓间充质干细胞移植后所获得的治疗性血管生成效应的影响。 方法：将真核表达载体pcDNA3.1(-)/人血管内皮生长因子165转染大鼠骨髓间充质干细胞,再移植至心肌梗死模型大鼠的缺血区组织,移植前细胞行CM-DiI标记。移植后2周每日对大鼠行高压氧治疗干预。移植1个月后行心脏B超测量其左室射血分数,组织化学苏木精-伊红染色和Ⅷ因子染色并评价新生血管密度。 结果与结论：CM-DiI能有效标记骨髓间充质干细胞,标记率近100%。细胞移植1个月后高压氧干预的大鼠射血分数、再生血管密度较均明显增高(P < 0.05)。证实,高压氧干预能显著促进移植血管内皮生长因子基因修饰的骨髓间充质干细胞的心肌梗死大鼠所获得的治疗性血管生成作用,对心脏功能有明显改善作用。     

外周血内皮祖细胞移植对肢体缺血的改善作用

背景：内皮祖细胞移植为肢体缺血的治疗提供了新的选择。 目的：研究人外周血来源内皮祖细胞移植对改善肢体缺血的作用。 方法：采用Ficoll密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞,体外诱导扩增6 d后,检测其内皮祖细胞特异性标志的表达,并将荧光染料标记后的贴壁细胞通过缺血局部多点注射移植到后肢缺血的裸鼠动物模型体内,以评价其治疗效果。  结果与结论：从人外周血单个核细胞诱导出的贴壁细胞可表达内皮祖细胞特异性标志物CD133、CD34和血管内皮生长因子受体2,说明从人外周血单个核细胞中可诱导出内皮祖细胞。移植内皮祖细胞后裸鼠缺血后肢的坏死情况和毛细血管密度均明显改善(P < 0.05);在缺血后肢肌肉石蜡切片中可见分散不均的红色和黄绿色荧光标记的内皮祖细胞的掺入。表明移植的内皮祖细胞可以定向整合到缺血局部,改善裸鼠的后肢缺血。     

双特异抗体增效内皮祖细胞移植促进心肌血管新生

目的探讨在双特异抗体(BiAb)的辅助下,内皮祖细胞(EPCs)移植可否更好的定向归巢大鼠缺血心肌促进血管新生。方法体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓源性内皮祖细胞;开胸结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型;以anti-CD34(能识别内皮祖细胞)和抗肌凝蛋白轻链抗体(AMLCA)(能特异性结合缺血心肌)2种抗体,化学交联法制备BiAb(CD34×AMLCA)。将此BiAb与EPCs经尾静脉输入心肌梗死大鼠(EPCs+BiAb组),另设单纯EPCs移植组、单纯BiAb组、对照组。细胞移植35 d后M型超声心动图检测大鼠左室收缩功能,免疫组织化学法行5-Brdu及VIII因子检测,实时荧光定量PCR及Western blot检测大鼠心肌VEGF mRNA与蛋白表达。结果与其余组相比,EPCs+BiAb组射血分数及短轴缩短率增加,心梗区周围5-BrdU阳性细胞数及微血管密度增加,心肌VEGF mRNA与蛋白表达增加(P<0.05)。结论 CD34×AMLCA双特异抗体可增效大鼠骨髓源性内皮祖细胞定向归巢到大鼠缺血心肌,改善心功能,更好的促进血管新生。     

移植P选择素糖蛋白配体1过表达内皮祖细胞促进裸鼠缺血组织新生血管形成

目的 探讨细胞黏附的重要分子P选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)在内皮祖细胞过表达对内皮祖细胞黏附能力以及促新生血管形成的影响.方法 将人PSGL-1 cDNA亚克隆至穿梭质粒,包装扩增病毒.用所产病毒转染大鼠内皮祖细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot等方法检测PSGL-1在内皮祖细胞中的表达,用黏附实验检测PSGL-1的功能.将过表达PSGL-1的内皮祖细胞(实验组)移植裸鼠下肢缺血模型,同时设置对照组(转染空载体的内皮祖细胞移植组)和空白组(注射PBS组),用免疫组织化学方法检测缺血部位新生毛细血管的形成,用激光多普勒检测缺血部位的血流恢复情况.结果 PSGL-1基因重组腺病毒载体构建成功,病毒滴度可达3.1×1011 pfu/ml.该重组腺病毒转染内皮祖细胞后,PSGL-1表达显著增加,内皮祖细胞的黏附活性增高;细胞移植至裸鼠缺血下肢后,缺血部位实验组新生毛细血管数量为[(41.0±2.2)个/高倍视野]较对照组[(21.0±2.5)个/高倍视野]及空白组[(10.0±1.6)个/高倍视野]显著增加(P＜0.01);缺血部位的血流恢复也明显增加[实验组(119.1%±7.0%)、对照组(93.3%±3.0%)、空白组(76.3%±12.0%),P＜0.01].结论 转染PSGL-1可增加内皮祖细胞的黏附活性,移植高表达PSGL-1的内皮祖细胞能促进缺血组织新生血管形成,为改善移植内皮祖细胞治疗缺血性疾病提供了实验依据.     

脂肪来源神经干细胞移植局灶性脑缺血模型大鼠的血管新生

背景：脂肪组织来源的神经干细胞移植可改善脑缺血大鼠神经功能,但其机制尚不明确。 目的：观察人脂肪组织来源神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响。 方法：体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。60只健康雄性SD大鼠分为4组：正常组6只,假手术组6只,缺血对照组24只,移植治疗组24只。后两组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,又分为缺血2 h再灌注7,14,21,28 d组,每个时点各6只。假手术组不闭塞大脑中动脉。造模成功后24 h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源神经干细胞悬液,细胞浓度为2×10⁹ L^-1;缺血对照组经尾静脉注射生理盐水。免疫组织化学法进行微血管密度计数,观察脑缺血区血管增生情况。 结果与结论：免疫组织化学结果显示,与缺血对照组比较,移植治疗组缺血2 h再灌注7,14,21,28 d的微血管密度值均显著高于缺血对照组,差异有显著性意义(P < 0.05~0.01)。提示脂肪组织来源的神经干细胞移植可促进脑缺血区新生血管的形成。     

脐血内皮祖细胞尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血

背景：内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。 目的：比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。 方法：取Wistar雄性大鼠分成5组：①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞(DLV)。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS(DLC),右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞(DLM)。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞(NLV)。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞(DC)。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。 结果与结论：DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义(P > 0.05)。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。     

内皮祖细胞移植治疗糖尿病足的协同作用因素

背景：糖尿病足治疗已经走到瓶颈,自体骨髓/外周血内皮祖细胞移植是近年来治疗糖尿病足的新方式。 目的：针对血管内皮细胞生长因子受体2和整联蛋白在内皮祖细胞移植治疗糖尿病足过程中发挥作用的研究进展进行综述。 方法：第一作者应用计算机检索1998年1月至2012年12月PubMed数据库、中国期刊全文数据库有关内皮祖细胞治疗糖尿病足、整合素与血管内皮细胞生长因子受体2的相互作用以及整合素与血管内皮细胞生长因子受体2在内皮祖细胞增殖与血管新生作用方面的文章,英文检索词“diabetic foot,endothelial progenitor cells,VEGFR-2,integrin,synergistic effect”;中文检索词“糖尿病足,内皮祖细胞,血管内皮细胞生长因子受体2,整合素,协同作用”。共检索到98篇相关文献,排除重复研究,60篇文献符合纳入标准。 结果与结论：在糖尿病足治疗中,自体骨髓/外周血内皮祖细胞越来越受到重视,并逐渐成为最令人瞩目、最鼓舞人心的焦点,内皮祖细胞移植已经逐渐发展成为糖尿病足治疗的新模式。血管内皮细胞生长因子受体2和整合素在糖尿病足治疗的血管生成中可能发挥了协同作用,但仍有许多机制还不清楚,要彻底明确整合素和血管内皮细胞生长因子的作用机制尚需进一步研究。     

人脂肪干细胞促进小鼠随意型皮瓣血管的新生

背景：脂肪干细胞是从脂肪组织中分离提取的一种具有多向分化潜能的干细胞,对缺血性疾病的治疗有积极作用。 目的：观察局部移植人来源脂肪干细胞对小鼠随意型皮瓣成活能力及血管新生效应的影响。 方法：体外经分离、培养及传代健康成人脂肪干细胞。于SPF小鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣设为实验组,随后于皮瓣蒂部、中部、远端分3次注射脂肪干细胞悬液、并设置以同法注射等量PBS的小鼠作对照组。移植后7 d,计算各组皮瓣成活率。移植后14 d,取皮瓣组织,随机作冰冻切片CD31免疫荧光染色,荧光显微镜下观察皮瓣组织微血管分布情况,并对CM-Dil标记的脂肪干细胞示踪;ELISA法检测皮瓣组织中血管内皮生长因子水平;Western blot法检测皮瓣组织中基质细胞衍生因子1蛋白的表达。 结果与结论：与对照组相比,实验组小鼠背部随意皮瓣成活率明显提高,皮瓣组织中微血管数目明显增多,血管内皮生长因子分泌水平明显升高,基质细胞衍生因子1蛋白表达明显增多(P < 0.05)。结果证实,人脂肪干细胞局部移植到随意型皮瓣后,可上调血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1的表达,促进皮瓣的血管新生。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

自体骨髓干细胞移植治疗下肢缺血性疾病☆

背景：骨髓干细胞可通过多种机制促进缺血下肢新生血管生成,形成新的侧支,改善局部血供。 目的：总结骨髓干细胞在下肢缺血性疾病中的研究进展。 方法：应用计算机检索PubMed及CNKI数据库2001-12/2011-12与骨髓干细胞移植治疗下肢缺血性疾病相关的文献,检索词“bone marrow stem cells,lower extremists ischemia”。 结果与结论：骨髓干细胞可定向到达坏死组织参与组织再生,形成和分泌许多血管活性生长因子促进血管新生,促进细胞增殖和分化,利于组织细胞再生。关于骨髓干细胞移植治疗下肢缺血性疾病方面的研究虽已取得较大进展,但仍存在许多问题,如种子细胞的保存,细胞体外培养中分化增殖的调控机制不十分清楚,产生骨骼肌细胞的生物力学性能不太满意,修复组织内细胞分子生物学特性不明确等。     

内皮祖细胞修复缺血再灌注大鼠肾损伤

背景：内皮祖细胞在损伤信号的诱导刺激下能被招募到血管损伤局部,分化为成熟内皮细胞,参与血管新生和内皮修复。 目的：验证内皮祖细胞能否促进缺血再灌注大鼠肾损伤的修复。 方法：抽取大鼠外周血,采用密度梯度离心的方法分离、培养内皮祖细胞。22只雄性SD大鼠随机分为3组,缺血再灌注组采用右肾摘除左肾蒂夹闭左肾动脉、静脉40 min后松开制备缺血再灌注模型;正常对照组除未给予左肾动静脉夹闭外,余操作同缺血再灌注组模型组;内皮祖细胞组动物同样制备缺血再灌注模型,夹闭40 min后从左肾动脉移植内皮祖细胞(5×109 L-1,共1 mL)至左肾,缺血再灌注组予注射同等剂量的细胞培养液。于术后第1天收获3组大鼠肾脏和血标本。流式细胞仪及细胞免疫荧光鉴定内皮祖细胞表面标志(CD34/血管内皮生长因子受体2);测定血尿素氮和肌酐;行免疫组织化学观察各组CD34表达情况。 结果与结论：与正常对照组比较,缺血再灌注组大鼠的尿素氮、肌酐均明显升高,肾组织CD34表达减少(P < 0.05);给予内皮祖细胞治疗后,缺血再灌注组大鼠的尿素氮、肌酐较治疗前明显下降,肾组织血管内皮细胞标志物CD34的表达较治疗前明显增加(P < 0.05)。结果证实内皮祖细胞移植可促进缺血再灌注大鼠肾脏损伤的修复。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

脐带间充质干细胞促血管新生在治疗下肢缺血中的研究与应用

背景：干细胞在一定诱导条件下可分化成为血管性内皮细胞,促进缺血下肢血管新生和有效循环的建立,改善糖尿病远端缺血肢体供血。目的：概述脐带间充质干细胞生物学特性、促血管新生的机制,探讨脐带间充质干细胞修复神经病变及慢性创面等基础研究和临床研究现状。方法：检索2000至2015 年PubMed 数据库、维普中文科技数据库及万方数据相关文献。英文检索词为“stem cells transplantation,umbilical Cord Mesenchymal Stem Cell,diabetic angiopathies”;中文检索词为“干细胞移植,脐带间充质干细胞,糖尿病血管病变”。结果与结论：与目前外周血干细胞及骨髓间充质干细胞移植相比,脐带间充质干细胞来源更广泛,采集方便,扩增能力强,无免疫原性,不存在伦理学争议,成为促血管新生和基因治疗缺血性疾病的理想靶细胞和种子细胞。脐带间充质干细胞能够分化为血管内皮细胞和成纤维细胞参与创面愈合,也可促进神经营养因子表达,促进缺血组织神经再生,并通过旁分泌与自分泌细胞因子、抗炎及免疫调节等参与受损组织的组织修复,加快溃疡面愈合,对于改善糖尿病下肢缺血、修复糖尿病周围神经病变和促进慢性溃疡创面愈合等治疗中具有广阔的应用前景。与单纯的干细胞移植比较,脐带间充质干细胞联合细胞因子基因治疗可进一步提高干细胞存活率及促进血管新生。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

大鼠骨髓与外周血来源内皮祖细胞生物学特性比较

背景：内皮祖细胞不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后血管发生和血管内膜损伤后修复,对治疗缺血性疾病意义重大,但目前对内皮祖细胞的分离、培养、鉴定还存在争议。 目的：体外分离、培养大鼠骨髓与外周血来源的内皮祖细胞,并比较其生物学特性。 方法：密度梯度离心法分离SD大鼠骨髓和外周血单个核细胞,接种于纤维连接蛋白铺被的培养瓶中贴壁培养,用加入血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及表皮生长因子的完全培养基诱导培养,对获得的贴壁细胞进行细胞形态学,免疫细胞化学染色,流式细胞仪,透射电镜,以及Dil-acLDL、FITC-UEA-1双荧光染色法检测。 结果与结论：骨髓来源的内皮祖细胞数量多,集落状生长,增殖能力强;外周血来源的内皮祖细胞数量较少,散在生长,消化后能贴壁但不能传代。两种不同来源的内皮祖细胞免疫细胞化学检测贴壁细胞CD133、CD34、Flk-1、Ⅷ因子在不同时段呈阳性表达;激光共聚焦显微镜观察,Dil-acLDL、FITC-UEA-1均为双染。透射电镜检查外周血来源的内皮祖细胞发现W-P小体。提示大鼠骨髓和外周血均能分离培养出内皮祖细胞,但前者是早期内皮祖细胞,后者为晚期内皮祖细胞,两者生物学特性各不相同。     

大鼠骨髓和外周血早晚期内皮祖细胞的分离培养和鉴定

背景：旨在从大鼠外周血及骨髓中提取内皮祖细胞,培养晚期内皮祖细胞,为干细胞移植治疗或通过内皮祖细胞联合基因治疗使内皮祖细胞高表达血管新生诱导因子,达到促进缺血性脑血管病血管新生的目的。 目的：从大鼠骨髓及外周血中分离出内皮祖细胞并对其进行鉴定。 方法：使用密度梯度离心及贴壁筛选法从大鼠骨髓和外周血中分离获得单个核细胞,进行诱导培养,观察并记录贴壁细胞的生物学特征;选取内皮祖细胞特异性表面标志CD133、CD34、KDR对原代细胞进行免疫荧光检测,利用流式细胞学技术检测KDR、CD34表达,并通过吞噬功能实验进一步鉴定培养细胞。 结果与结论：大鼠骨髓和外周血能够分离获得早晚期内皮祖细胞;贴壁细胞免疫荧光检测CD34、CD133、KDR表达阳性;流式细胞学检测CD34、KDR表达阳性;贴壁细胞能够吞噬ac-LDL,结合UEA-1。实验成功从大鼠骨髓及外周血中分离出内皮祖细胞;并获得了增殖活性强的晚期内皮祖细胞,找到了更好的成血管干细胞的种子来源。     

基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病下肢缺血

背景：基质细胞衍生因子1α被证明可以促进内皮祖细胞归巢。 目的：观察基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病模型鼠下肢缺血的疗效。 方法：取雄性Wistar鼠30只,25只成功建立糖尿病模型大鼠,随机数字表法分为3组,对照组注入等量生理盐水,共培养组注射与基质细胞衍生因子1α共培养的内皮祖细胞,内皮祖细胞组注入未进行共培养的内皮祖细胞。 结果与结论：MTT检测结果显示,基质细胞衍生因子1α能显著增加内皮祖细胞的增殖能力(P < 0.01)。移植后第28天动脉造影显示共培养组缺血侧下肢动脉显影血管数多于内皮祖细胞组和对照组(P < 0.05)。提示采用基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞,有利于使糖尿病大鼠缺血下肢血供改善,主要来自于新生血管形成和/或原有细小血管的代偿性增粗。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠胃癌前病变模型的修复作用

文章快速阅读：  文题释义：胃癌前病变：指一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化,即胃黏膜的异型增生和肠上皮化生,主要伴存于慢性萎缩性胃炎。胃癌的癌前状态包括肠化和不典型增生,肠化指胃黏膜被肠型黏膜所代替。肠化有小肠型和大肠型。大肠型又称不完全肠化,推测其酶系统不健全而使被吸收的致癌物质在局部累积,导致细胞的不典型增生可发生突变成癌。血管内皮生长因子：也称血管通透性因子或促血管素,最初是在多种培养的肿瘤细胞系中发现的一种新型的生长因子,它能增加微血管与小静脉血管的通透性。后来发现,该因子特异性地作用于血管内皮细胞,并促进血管内皮细胞的增殖,所以定名为血管内皮生长因子。   背景：胃癌前病变是多种因素共同参与的长期发展过程,骨髓间充质干细胞有修复组织损伤的作用。目的：探讨骨髓间充质干细胞移植对大鼠胃癌前病变的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和移植组。模型组和移植组建立大鼠胃癌前病变模型,移植组大鼠经尾静脉注射1 mL CM-dil标记的骨髓间充质干细胞(3 ×10⁶个细胞),每周注射1次,一共3次,模型组和对照组同样方法经尾静脉注入等量的生理盐水。末次注射后1周处死大鼠,观察大鼠胃组织病理变化,检测胃黏膜中血管内皮生长因子的表达以及血清中细胞因子含量。结果与结论：①移植组大鼠胃黏膜损伤较模型组轻,移植组血管内皮生长因子表达明显高于模型组和对照组(P < 0.05);②模型组和移植组血清白细胞介素17和γ-干扰素水平高于对照组(P < 0.05),移植组血清白细胞介素17和γ-干扰素水平低于模型组(P < 0.05);③结果表明,骨髓间充质干细胞通过增加胃黏膜病变部位血管内皮生长因子的表达,降低血清白细胞介素17和γ-干扰素水平,从而提高血管通透性,减轻炎症反应,阻断或者缓解癌前病变的发生。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 ORCID:0000-0002-5298-9207(刘洪锋)     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血区血管新生及神经前体细胞增殖的影响

目的：探讨骨髓问充质千细胞（MSC）移植促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的可能机制。方法：用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型,分缺血对照组和移植治疗组（经颈动脉移植体外培养异体MSC）。采用免疫组织化学染色及原位杂交技术观察缺血区脑组织的新生血管、细胞增殖及巢蛋白表达的变化。结果：（1）移植组比对照组缺血区皮层微血管密度（MVD）明显增高,血管内皮生长因子（VEGF）mRNA阳性信号明显增强。（2）缺血区顶叶皮层、尾壳核、室管膜、室管膜下区均可见大量Nestin阳性细胞及BrdU阳性细胞．各时间段移植组两种阳性细胞数均比对照组显著增多。结论：MSC可能通过改善缺血区血运及促进缺血区神经前体细胞再生达到修复缺粗区损伤组织．从而改善脑缺血大鼠神经功能。     

内皮祖细胞在血管生物学中的特征和作用

输入造血干细胞和体外扩增的内皮祖细胞可以促进缺血后组织内的血管新生,使损伤后的内皮出现内皮化。内皮祖细胞的来源和界定一直存在争议,内皮祖细胞可来源于骨髓,CD133/VEGFR2细胞代表一定数量的内皮祖细胞。然而,越来越多的证据提示这些骨髓来源的细胞(如髓样细胞,侧群细胞和间充质细胞)和非骨髓来源的细胞均可产生EC。内皮祖细胞的动员和其介导的血管新生受到精细的调节。他汀类药物,锻炼或一些抑制因子(如冠状动脉疾病的危险因子)可以调节祖细胞的水平,从而影响血管的修复能力。然而,内皮祖细胞的招募和功能的发挥是多步骤调节的结果,如粘附,信号转导事件包括粘附和迁移(如通过整合素家族)趋化因子(如通过SDF-1/CXCR4)最后分化成EC。本文讨论了调节内皮祖细胞介导的血管新生和血管内皮化的可能机制。