抗阻训练与蛋白质补充：改善老年人肌肉蛋白质代谢

背景：老年人肌肉蛋白质代谢出现了负平衡状态,这被认为是老年人肌肉丢失和肌肉功能衰退的重要原因。近年来的许多研究都证实,抗阻训练和蛋白质补充可以有效地改善老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡现象,并提高老年人肌肉质量,改善其肌肉功能。 目的：综述老年人抗阻训练、蛋白质补充以及抗阻训练结合蛋白质补充对老年人肌肉蛋白质代谢和肌肉功能的影响,探讨改善老年人肌肉功能和抑制肌肉丢失的可行办法。 方法：应用计算机检索CNKI 期刊全文数据库(2005年1月至2012年12月)和PubMed数据库(2010年1月至2012年12月)与肌肉蛋白质代谢、蛋白补充及抗阻训练对老年人肌肉蛋白质代谢影响的相关文献。检索词分别为“蛋白质代谢;肌细胞;肌肉丢失;抗阻训练;蛋白补充”和“muslce cell, resistance training,Sarcopenia,protein motablism”。 结果与结论：在检索到的81篇文献中排除22篇不符合标准的文献,最终纳入59篇文献进行了分析、综述。结果表明,老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡状态是导致老年肌肉丢失的直接原因。抗阻训练和给予富含亮氨酸的蛋白质补充能够有效增强老年人肌肉蛋白质合成代谢水平,并改善老年人肌肉功能。但老年人肌肉蛋白合成代谢对抗阻训练和蛋白补充的反应能力远低于年轻人。     

肌肉丢失、运动干预及肌肉重建

背景：肌肉丢失是老年人肌肉质量随增龄而减少的现象,它与老年人肌肉功能退化有着密切的关系。近年来,对于肌肉丢失的机制及其运动干预效果研究有了许多新进展。 目的：就肌肉丢失细胞水平的机制研究及其运动干预效果进行综述。 方法：应用计算机检索CNKI 期刊全文数据库(2000年1月至2012年12月)和PubMed数据库(2010年1月至2012年12月) 有关肌肉丢失及老年抗阻训练的文献,检索词分别为“肌肉丢失,肌肉蛋白质代谢,肌细胞,衰老,抗阻训练”和“sarcopenia,muscle,resistance training,aging,portein motablism。纳入与肌肉丢失、蛋白质代谢、抗阻训练相关的研究,排除陈旧、重复以及缺乏可信度的文献,最终纳入58篇文献进行分析。 结果与结论：抗阻训练可以在一定程度上抑制肌肉丢失,使老年人肌肉质量增加,促进运动单位重组,但重组仅限于Ⅱa型和Ⅱb型纤维之间的相互转化;抗阻训练结合蛋白质补充可以有效促进老年人肌肉重建;老年人抗阻训练后的肌肉合成代谢反应较年轻人迟缓,但炎性反应较年轻人剧烈,而Omega-3对于消除这种炎性反应具有较好的作用。     

骨骼肌肥大的核糖体生物发生机制及其运动适应

文题释义：核糖体生物发生：是一个高度复杂的过程,涉及核糖体的从头合成,是细胞必不可少的活动过程,主要包括3个关键步骤：①rDNA转录;②新合成的47S pre-rRNA加工;③核糖体蛋白与各自核糖体亚基组装后的亚基成熟。核糖体生物发生在细胞生长中有着重要作用,在肌肉肥大过程中细胞大小增加需要核糖体生物发生的增加。骨骼肌收缩活动可以诱发核糖体生物发生,从而对骨骼肌质量的控制起重要作用。骨骼肌肥大：在各种外部和内部刺激下,骨骼肌细胞外基质重塑,蛋白质合成代谢和分解代谢加强,但合成代谢远强于分解代谢,使蛋白质净合成增加,肌纤维增粗、肌肉质量增加、骨骼肌肥大。骨骼肌是重要的内分泌器官,与人体的新陈代谢密切相关,骨骼肌肥大除可提高人体的运动表现外,还能减少疾病和损伤的发生、提高生活质量。抗阻训练结合营养补充是诱导骨骼肌肥大、增强肌肉力量的最常用方法。 背景：研究证据表明,骨骼肌收缩活动可以诱发核糖体生物发生,从而对骨骼肌质量的控制起重要作用。 目的：概述骨骼肌肥大与核糖体生物发生的主要机制,骨骼肌核糖体生物发生的上游调控信号,以及运动对核糖体生物发生的影响,探讨运动诱导骨骼肌肥大的核糖体生物发生机制。 方法：检索CNKI、万方、PubMed等数据库关于运动、骨骼肌肥大及核糖体生物发生的相关研究,中文检索词为“运动,抗阻训练,骨骼肌肥大,蛋白质合成,核糖体生物发生”等;英文检索词为“exercise,resistance training,skeletal muscle hypertrophy,protein synthesis,ribosome biogenesis”等,检索时限为1999至2019年,按照纳入标准和排除标准对搜索文献进行筛选。结果与结论：①核糖体生物发生作为翻译能力的主要来源,在肌肉生长中起着重要的作用;②单次的抗阻运动就可以对骨骼肌核糖体生物发生产生影响;长期抗阻运动会增加成熟核糖体RNA的丰度,导致总RNA的浓度增加,从而促进骨骼肌的生长;③核糖体生物发生可能是调节抗阻训练诱导的骨骼肌肌肉肥大的关键分子机制;④中等运动量抗阻训练就可以诱导骨骼肌肥大的适应性增强,这种肥大与总RNA量的依赖性调节有关,表明核糖体的生物发生调节了训练量与肌肉肥大的量效关系。 ORCID: 0000-0001-6938-5111(杨军) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

老年骨骼肌能量代谢与肌酸补剂的影响

背景：研究认为肌酸补剂能够安全有效的消除增龄性骨骼肌质量降低。 目的：综述关于肌酸补剂对老年人骨骼肌能量代谢,骨骼肌运动能力及生命质量影响的文献,探讨肌酸为什么对延迟肌肉衰减症的发生是有效的。 方法：以“肌酸;老年人;骨骼肌;磷酸肌酸;力量”为中文检索词,以“creatine; old adults; skeletal muscle; phosphocreatine; strength”为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中国知网中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章。纳入肌酸补剂对老年人骨骼肌能量代谢和运动能力的影响研究相关的文献,排除重复性研究。 结果与结论：共检测到72篇文献,排除无关重复的文献,保留38篇文献进行综述。研究了近年有关肌酸对骨骼肌细胞内能量代谢,骨骼肌形态,肌酸对老年人生活质量影响的研究文献。结果表明肌酸能够增强老年人的肌肉力量,使肌肉肥大,运动能力提高。肌酸是一种安全,价格便宜和有效的营养补剂,尤其结合抗阻力训练时服用对减缓由于增龄引起的肌肉失用效果很好。     

运动与不同组织细胞凋亡*

背景：细胞凋亡程序可被运动刺激诱发启动造成细胞死亡。 目的：分析运动训练对不同组织细胞凋亡的影响,探讨运动训练引起的不同组织细胞凋亡与运动性疲劳,运动损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系。 方法：应用计算机检索Medline数据库1990-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为“apoptosis”。同时检索Ginii数据库2000-01/2010-06期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为“アポトーシス,運動”。同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡相关的文章,检索词为“细胞凋亡,运动训练,骨骼肌,心肌,淋巴细胞,肝肾细胞”。 结果与结论：无论是单次运动还是系统运动训练,都可以对骨骼肌、心肌、肝肾及淋巴细胞的凋亡产生影响,并呈现细胞凋亡水平随运动强度的提高而提高,因此细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系密切。 关键词：细胞凋亡;运动训练;骨骼肌细胞;心肌细胞;淋巴细胞 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.036     

失重状态造成肌萎缩的研究与进展

背景：失重是导致宇航员下肢肌萎缩的重要原因之一,严重危害宇航员身体健康。 目的：探讨失重状态造成肌萎缩的发生机制。 方法：由第一作者分别应用计算机检索PubMed英文数据库和中国期刊全文数据库中1997年5月至2013年3月的文献。在标题、摘要和关键词中以“weightless,weightlessness,muscle,atrophy,space,失重,骨骼肌,萎缩,太空”为检索词进行检索。选择文章内容与失重状态造成肌萎缩研究机制相关者,同一领域则选择最新研究进展者。 结果与讨论：初选得到文献409篇,根据纳入标准选择47篇文献进行综述。失重状态造成肌萎缩的发生机制是目前宇航医学的研究热点。目前造成失重性肌萎缩主要原因主要包括外周感觉神经所获取信息传导减少导致肌梭神经营养因子合成减少、肌细胞超微结构破坏：线粒体肌原纤维大幅下降、肌钙合成蛋白质减少、肌细胞内钙含量减少,下肢抗重力肌群血流量减少等多方面。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景：大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化, 而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系。 目的：文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系。 方法：由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库(CNKI)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构”和“Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor”。 共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析。 结果与结论：大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关。目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究。     

骨骼肌细胞与热休克蛋白

背景：骨骼肌含有多种热休克蛋白,可能具有重要的生理功能。 目的：综述骨骼肌热休克蛋白的特性,以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义。 方法：以“热休克蛋白,骨骼肌,运动,缺血再灌注”为中文检索词,以“heat shock proteins, skeletal muscle, exercise, ischemia-reperfusion”为英文检索词,应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章。纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献,排除重复性研究。 结果与结论：共检索到197篇文献,排除无关重复的文献,保留35篇文献进行综述。目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白,主要有小热休克蛋白,热休克蛋白70,热休克蛋白60和热休克蛋白90等。热休克蛋白作为应激的指标,可以反映运动时细胞内发生的变化,对监控过度训练有重要意义。同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用。     

骨骼肌的运动适应机制

背景：骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义。 目的：探讨骨骼肌运动适应的机制。 方法：应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章,检索词分别为“skeletal muscle, exercise, adaptation, cytoskeleton, dystrophin”和“骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白”,共检索到56篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31篇进行综述。 结果与结论：激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应。高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应。运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用。目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现。     

运动诱导的骨骼肌信号机制

背景：运动可通过增强骨骼肌葡萄糖转运及胰岛素活动,来调节葡萄糖内环境。明确这些复杂过程的分子机制将无疑为治疗提供更多的靶向,也为认识这些复杂的生理过程提供最基本的知识。 目的：综述运动诱导骨骼肌葡萄糖转运的分子信号机制。 方法：以“骨骼肌,运动,腺苷酸活化蛋白激酶,葡萄糖摄取,葡萄糖运载体4”为中文检索词,以“skeletal muscle, exercise, AMPK, glucose uptake, GLUT4”为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011年11月前发表有关运动诱导骨骼肌信号机制的研究文献,排除重复性研究及Meta分析类文章。共保留39篇文献进行综述。 结果与结论：运动/收缩和胰岛素是骨骼肌葡萄糖转运的最有效的和生理相关的刺激,运动诱导的信号机制代表着糖尿病治疗药物学靶点发展的一个重要步骤。运动是通过增加骨骼肌葡萄糖摄取来改善葡萄糖内环境的,而运动诱导的葡萄糖摄取是有多种信号途径来介导的,包括腺苷酸活化蛋白激酶、非典型蛋白激酶C、钙调节依赖蛋白激酶及相对分子质量为160 000的Akt底物等。这些骨骼肌信号机制通过刺激葡萄糖运载体4活动增加来调节葡萄糖的转运。     

The impact of sarcopenia and exercise training on skeletal muscle satellite cells

It has been well-established that the age-related loss of muscle mass and strength, or sarcopenia, impairs skeletal muscle function and reduces functional performance at a more advanced age. Skeletal muscle satellite cells (SC), as precursors of new myonuclei, have been suggested to be involved in the development of sarcopenia. In accordance with the type II muscle fiber atrophy observed in the elderly, recent studies report a concomitant fiber type specific reduction in SC content. Resistance type exercise interventions have proven effective to augment skeletal muscle mass and improve muscle function in the elderly. In accordance, recent work shows that resistance type exercise training can augment type II muscle fiber size and reverse the age-related decline in SC content. The latter is supported by an increase in SC activation and proliferation factors that generally appear following exercise training. Present findings strongly suggest that the skeletal muscle SC control myogenesis and have an important, but yet unresolved, function in the loss of muscle mass with aging. This review discusses the contribution of skeletal muscle SC in the age-related loss of muscle mass and the efficacy of exercise training as a means to attenuate and/or reverse this process.     

Acute resistance exercise increases skeletal muscle angiogenic growth factor expression

AIMS: Both aerobic and resistance exercise training promote skeletal muscle angiogenesis. Acute aerobic exercise increases several pro-angiogenic pathways, the best characterized being increases in vascular endothelial growth factor (VEGF). We hypothesized that acute resistance exercise also increases skeletal muscle angiogenic growth factor [VEGF and angiopoietin (Ang)] expression. METHODS: Seven young, sedentary individuals had vastus lateralis muscle biopsies and blood drawn prior to and at 0, 2 and 4 h post-resistance exercise for the measurement of VEGF; VEGF receptor [KDR, Flt-1 and neuropilin 1 (Nrp1)]; Ang1 and Ang2; and the angiopoietin receptor--Tie2 expression. Resistance exercise consisted of progressive knee extensor (KE) exercise to determine one repetition maximum (1-RM) followed by three sets of 10 repetitions (3 x 10) of KE exercise at 60-80% of 1-RM. RESULTS: Resistance exercise significantly increased skeletal muscle VEGF mRNA and protein and plasma VEGF protein at 2 and 4 h. Resistance exercise increased KDR mRNA and Tie2 mRNA at 4 h and Nrp1 mRNA at 2 and 4 h. Skeletal muscle Flt-1, Ang1, Ang2 and Ang2/Ang1 ratio mRNA were not altered by resistance exercise. CONCLUSIONS: These findings suggest that acute resistance exercise increases skeletal muscle VEGF, VEGF receptor and angiopoietin receptor expression. The increases in muscle angiogenic growth factor expression in response to acute resistance exercise are similar in timing and magnitude with responses to acute aerobic exercise and are consistent with resistance exercise promoting muscle angiogenesis.     

Skeletal muscle atrophy during short-term disuse: Implications for age-related sarcopenia

Situations such as the recovery from injury and illness can lead to enforced periods of muscle disuse or unloading. Such circumstances lead to rapid skeletal muscle atrophy, loss of functional strength and a multitude of related negative health consequences. The elderly population is particularly vulnerable to the acute challenges of muscle disuse atrophy. Any loss of skeletal muscle mass must be underpinned by a chronic imbalance between muscle protein synthesis and breakdown rates. It is recognized that muscle atrophy during prolonged (>10 days) disuse is brought about primarily by declines in post-absorptive and post-prandial muscle protein synthesis rates, without a clear contribution from changes in muscle protein breakdown. Few data are available on the impact of short-term disuse (<10 days) on muscle protein turnover in humans. However, indirect evidence indicates that considerable muscle atrophy occurs during this early phase, and is likely attributed to a rapid increase in muscle protein breakdown accompanied by the characteristic decline in muscle protein synthesis. Short-term disuse atrophy is of particular relevance in the development of sarcopenia, as it has been suggested that successive short periods of muscle disuse, due to sickness or injury, accumulate throughout an individual's lifespan and contributes considerably to the net muscle loss observed with aging. Research is warranted to elucidate the physiological and molecular basis for rapid muscle loss during short periods of disuse. Such mechanistic insight will allow the characterization of nutritional, exercise and/or pharmacological interventions to prevent or attenuate muscle loss during periods of disuse and therefore aid in the treatment of age-related sarcopenia.     

骨骼肌蛋白质组学研究进展

骨骼肌组织以及肌肉蛋白为机体重要的组成部分,很多疾病以肌肉组织的特异性改变为特征。蛋白质组学技术的发展促进了骨骼肌蛋白质组学的研究,主要涉及细胞蛋白成分的整体分析,骨骼肌蛋白合成降解紊乱相关蛋白的识别与鉴定,以及衰老、肥胖和环境因素对骨骼肌的影响。蛋白质组学技术的应用,有利于发现与骨骼肌病理改变相关的诊断及预后指标,为临床治疗寻找潜在的药物靶标提供重要依据。     

Skeletal muscle training in chronic heart failure

Patients with heart failure are limited in their ability to tolerate exercise. Recent research has suggested that this limitation cannot be entirely attributed to cardiac or lung impairment but rather that changes in peripheral muscles may play an important role. There are objective similarities between heart failure and muscular deconditioning. Deficiencies in peripheral blood flow and skeletal muscle function, morphology, metabolism and function are present in both conditions. Moreover, an exaggerated activity of the receptors sensitive to exercise‐derived metabolic signals (muscle ergoreceptors and peripheral and central chemoreceptors) leads to early and profound exercise‐induced fatigue and dyspnoea. These muscle afferents contribute to the ventilatory, haemodynamic and autonomic responses to exercise both in physiological and pathological conditions, including chronic heart failure. Against this background, a skeletal muscle origin of symptoms in heart failure has been proposed. The protective effects of physical training have been described in many recent studies: training improves ventilatory control, skeletal muscle metabolism and autonomic nervous system activity. The exercise training appears to induce its beneficial effects on skeletal muscle both directly (on muscle function, histological and biochemical features) and indirectly (by reducing the activation of the muscle afferents). The metabolic mediators of these muscle afferents may become a potential target in the future therapy of heart failure symptoms.     

Ⅱ型糖尿病对骨骼肌减少症发病率的影响

目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者骨骼肌含量、握力、步速的测量及分析,探讨Ⅱ型糖尿病对骨骼肌减少症发病率的影响。方法:锦州医科大学第一附属医院内分泌科Ⅱ型糖尿病患者及同期体检的健康人作为研究对象,利用生物电阻抗法对不同部位肌肉含量、握力和步速进行测量和分析。结果:Ⅱ型糖尿病组的总肌肉量百分比、躯干肌肉含量百分比均低于对照组;Ⅱ型糖尿病组骨骼肌指数、握力、步速均低于对照组;在少肌症发病率上,Ⅱ型糖尿病组均高于对照组。结论:与健康人相比,Ⅱ型糖尿病患者无论从骨骼肌含量、功能与力量上都出现明显下降,而骨骼肌减少症的发病率明显增加。因此,在Ⅱ型糖尿病患者临床治疗过程中,应对少肌症进行积极地、合理地预防,从而提高患者的生活质量。