载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球的制备

目的：制备载有血管内皮生长因子（VEGF）和万古霉素（VAN）的多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球,探讨其体外释放特性。方法：采用乳化交联和层层自组装技术制备微球;正交实验设计考察海藻酸钠浓度、氯化钙（CaCl₂）浓度、油水比及span80浓度对VEGF和VAN包封率（EE）和载药量（DL）的影响,以优化制备工艺;扫描电子显微镜（SEM）观察多层微球的表面形貌和粒径;傅里叶变换红外光谱仪（FTIR）检测海藻酸与壳聚糖的自组装情况;分别采用ELISA双抗体夹心法和紫外分光光度法检测VEGF和VAN的EE、DL和体外释放量并绘制累积释放曲线。结果：所制备微球呈黄褐色粉末状;SEM观察,微球呈圆球形,表面光滑,分散性较好,平均粒径约为50μm。制备缓释微球时,海藻酸钠浓度为1.0 g·mL^-1、CaCl₂浓度为8 g·mL^-1、油水比为3：1及span80浓度为2%时为最佳配方,VEGF和VAN的EE分别达49.63%和16.67%,体外累计释放时间分别为16.5和12.5d,释放量可达95%。结论：本研究通过优化制备工艺,制备了粒径较小、EE较高、缓释效果较好的载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球。     

去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究

目的探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginicacid/polyacidanhydridemicro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制。方法采用乳化-化学交联法制备N-MS。建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blankmicro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组。各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS。治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotinperoxidasemethod,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达。结果治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义。结论N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关。     

羟基磷灰石/壳聚糖复合微球的制备及其表征

目的 合成口腔医学应用的纳米羟基磷灰石/壳聚糖(HAP/CS)复合微球并进行表征.方法 采用超声辅助化学沉淀法制备纳米HAP、反相乳化交联法合成HAP/CS复合微球,通过傅里叶变换红外光谱法(FTIR)、X线粉末衍射法(XRD)和扫描电镜(SEM)等手段进行表征.结果 合成的纳米HAP结构稳定,分散性好,形状主要为短棒...     

SPG膜乳化法制备载BSA的PLGA微球的工艺考察

目的 采用SPG膜乳化法,制备载蛋白药物的聚乳酸聚乙醇酸(PLGA)微球,并对其形态学性质、载药量、体外释药进行考察.方法 以血清白蛋白(BSA)为模型药物,PLGA作为载体材料,采用SPG膜乳化技术结合复乳溶剂挥发法制备微球;分别考察初乳匀浆转速、内水相体积、膜挤出压力、外/内水相加盐等因素对微球质量的影响.结果 以优化处方制备的载药微球形态圆整、粒径均一,平均粒径为(55.51±0.24)μm,载药量、包封率分别为7.70％和69.33％,缓释时间达到40 d.结论 本研究获得了SPG膜乳化法制备BSA-PLGA缓释微球的新工艺.     

壳聚糖微球的制备

用甲醛作为交联剂,通过悬浮交联法制备粒径不同的壳聚糖微球.通过控制反应条件,可以得到单分散性的微米级微球.通过光学显微镜及红外光谱仪等仪器对所得的产物进行了表征.     

粉尘螨(浸液)抗原PLGA微球的制备及其性质的研究

目的 制备粉尘螨微球并对其性质进行研究。方法 制得粉尘螨抗原浸液,以聚乳酸-乙醇酸(PLGA75/25)为包裹材料,用双乳化溶剂蒸发法制备粉尘螨微球,光镜下测定直径、分布及跨距。用抽提法检测粉尘螨微球体外缓释速率,通过灌服过荧光微球(在粉尘螨抗原浸液中加入罗丹明B)不同时间的小鼠派氏集合淋巴结(Pey-er’s potches,PP)组织切片来测定其在小鼠体内的缓释作用。结果 粉尘螨微球的直径为(7.6±1.4)μm,跨距为0.54,符合正态分布,载药量为7.4％。体外释药呈双相特征,0～2天呈快速释放,4～32天为慢速释放相。小鼠灌服微球后,第1、15天都能在小鼠PP内找到微球。结论 此方法制备的粉尘螨微球达到缓释制剂的要求,可以用于对致敏小鼠的脱敏研究。     

壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。     

肿瘤坏死因子壳聚糖微球的制备及抗癌活性

采用Ｂｅｒｔｈｏｌｄ法制备肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）壳聚糖微球，并测定微球的一些基本特征参数。结果表明，微球粒径主要分布在 １． ２～３． ５ μｍ内，载药量为 ４５００ Ｕ／ｍｇ，包封率为 ９５． ４％。体外释放实验表明，壳聚糖微球具有显著的缓释作用，是生物大分子药物很好的载体。ＴＮＦα壳聚糖微球能显著减轻小鼠瘤重，延长小鼠存活期，降低药物的毒副作用，与空白组及ＴＮＦα组比较，均有极显著意义（均为产Ｐ＜０．０１）。     

制备磷酸川芎嗪载药壳聚糖微球及其体外性质的考察

本研究以具有多种治疗作用的磷酸川芎嗪为模型药物,采用生物可降解材料壳聚糖为载体材料,采用乳化交联固化法制备磷酸川芎嗪壳聚糖微球。结果显示,磷酸川芎嗪壳聚糖微球载药量为（8.26±1.23）%,包封率为（81.67±0.97）%,显微镜下观察微球的形状良好,呈圆球形,平均粒径为25μm,粒径跨度为0.76。采用动态膜透析法测定含药微球的体外释药曲线,磷酸川芎嗪壳聚糖微球在体外缓慢释放药物,在第8天时释药量达到总药量的82%,说明磷酸川芎嗪壳聚糖微球具有良好的缓释效果。     

肿瘤坏死因子壳聚糖微球的制备及抗癌活性

采用Ｂｅｒｔｈｏｌｄ法制备肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）壳聚糖微球，并测定微球的一些基本特征参数。结果表明，微球粒径主要分布在１．２～３．５μｍ内，载药量为４５００Ｕ／ｍｇ，包封率为９５．４％。体外释放实验表明，壳 聚糖微微具有显著的缓释作用，是生物大分子药物很好的载体。ＴＮＦα壳聚糖微球能显著减轻小鼠瘤重，延长小鼠存活期，降低药物的毒副作用，用空白组及ＴＮＦα组比较，均有极显著意义（均为Ｐ〈０．０１）     

吸烟对男性不育症精浆超氧化物歧化酶的影响及相关性研究

探讨吸烟对不育症者精浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响及相关性。方法采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）对１４３例男性不育症患者的精浆ＳＯＤ活性进行检测。结果吸烟组比非吸烟组精浆ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）；精浆ＳＯＤ活性并随吸烟史的延长及日吸烟量的增加而降低，二者呈负相关（Ｐ＜０．００１）。结论吸烟者吸烟时摄入体内大量自由基，使精浆ＳＯＤ活性明显降低。     

乳酸菌超氧化物歧化酶基因的克隆与特性分析

目的：克隆乳酸菌超氧化物歧化酶（SOD）基因并进行特性分析。方法：根据已报道的乳酸菌SOD基因序列,采用PCR技术获得SOD碱基序列,将所得的PCR产物插入克隆载体pMD-18T中,重组质粒经酶切,PCR鉴定及测序,获得的序列进行生物信息学分析。结果：成功克隆了SOD基因,序列分析表明,该SOD基因由621bp组成,编码206个氨基酸残基,蛋白分子量为23KD,等电点为4．96。结论：该蛋白氨基酸序列主要以α-螺旋为主。     

刺五加对冠心病患者SOD及组织型纤溶酶原活性的影响

目的：观察刺五加对冠心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、组织型纤维蛋白溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＯ－１）的影响。方法 将４８例患者分为治疗组和对照组，治疗组用刺五加注射液６０ｍｌ加入２５０ｍｌ液体中静滴，每天一次，共一周，余治疗同对照组。结果：治疗组血清ＳＯＤ活力明显增高（Ｐ〈０．０１），ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１），对照组ＳＯＤ活力     

男性不育患者精浆超氧化物歧化酶同工酶活力和丙二醛含量的研究

目的　探讨活性氧自由基在男性不育症发生中的作用。方法　测定 5 5例男性不育症患者精浆中超氧化物歧化酶同工酶 (SODs)活力和丙二醛 (MDA)含量 ,并以有生育能力的正常男性作为对照。结果　男性不育症中 ,弱精症组、死精症组和无精症组患者精浆总超氧化物歧化酶 (T SOD)和含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)活力均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,含锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)活性未见明显变化 ;MDA水平则显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　男性不育症发生与活性氧自由基代谢失衡有密切关系 ,表现为氧化应激损伤的加强和抗氧化能力的削弱 ;提高机体的抗氧化能力可能有助于改善精子的功能。     

超氧化物歧化酶和丙二醛在卵巢肿瘤中的表达

目的为探讨超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量与卵巢肿瘤发生、发展的关系。方法选择住院手术治疗,并经病理证实为卵巢肿瘤患者38例,良性肿瘤(良瘤组)20例,恶性肿瘤(恶瘤组)18例;临床分期Ⅰ期5例,Ⅱ期2例,Ⅲ期7例,Ⅳ期2例,转移性肿瘤2例,与选择住院行输卵管结扎或吻合术患者20例比较,观察血清中SOD活性、MDA含量变化,并结合7例卵巢恶性肿瘤患者SOD、MDA的近期动态变化分析。结果(1)恶瘤组MDA含量高于对照组(P<0.01)和良瘤组(P>0.05);SOD活性高于对照组;低于良瘤组(P均<0.01)。(2)各类型肿瘤的SOD、MDA比较,其值不同,但无差异(P>0.05)。(3)随手术及化疗后血清中MDA迅速下降,SOD活性逐渐增强,临床症状缓解。结论MDA含量的异常升高、SOD活性减弱是卵巢肿瘤的表达,其变化与卵巢肿瘤的恶性程度呈正相关,与卵巢肿瘤治疗后转归有一定的相关性,但无特异性。     

口腔扁平苔藓与超氧化物歧化酶关系探讨

目的 探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）与口腔扁平苔藓的关系。方法 选择口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）患者、健康对照者各３０例。分别采用比色法、硫代巴比妥酸比色法（改良ＴＢＡ法）检测血清中ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果 ＯＬＰ患者ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,而ＯＬＰ治愈组ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量与对照组相比差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 血清ＳＯＤ活性与ＯＬＰ有一定关系。     

超氧化物歧化酶的现状研究进展

超氧化物歧化酶是生物体内清除超氧阴离子自由基的一种重要酶,具有重要的生理功能,在医药、食品、化妆品中有广泛的应用前景.现从分类、分布、结构、性质、催化机理、制备、应用等方面探讨了超氧化物歧化酶的基础研究进展.     

支气管肺炎时超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶的变化及相关性

目的：研究支气管肺炎时超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）的动态变化及相关性，以探讨其临床意义。方法：检测５２例支气管肺炎患儿极期与恢复期血ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰＸ、丙二醛（ＭＤＡ）活性，设正常对照组６０例。结果：支气管肺炎极期ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰＸ均明显降低，ＭＤＡ显著升高，与正常对照组比较差异非常显著；恢复期ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰＸ均明显上升，ＭＤＡ明显下降，与极期比较差异非常显著。肺炎组极期和恢复期三种抗氧化酶之间均无相关性。结论：支气管肺炎时体内产生过多氧自由基，抗氧化酶ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰＸ活力均下降。测定抗氧化酶可判断病情及预后。此三种抗氧化酶之间关系复杂，统计学上无相关性。以上为治疗中联合应用抗氧化剂提供了理论依据。     

弱精子症患者和健康男性精浆中超氧化物歧化酶与丙二醛测定及其临床意义

目的：观察在精子活动力低下和正常的人精浆中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量变化,探讨活性氧自由基在弱精子症发生中的作用。方法：收集加例A、B级精子低于20％的弱精子症患者（实验组）和30例精子活力正常健康成年男性（对照组）的精液,采用黄嘌呤氧化法、比色法测定精浆中SOD活性和过氧化脂质降解产物MDA含量变化。结果：与正常组比较。弱精子症患者精液中SOD活性明显降低,MDA明显升高。结论：弱精子症的发生可能与活性氧自由基增多有关。提高机体的抗氧化能力可能有助于改善精子的功能。     

美拉托宁对癫痫大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性的影响

目的：观察美拉托宁(MT)对癫痫大鼠脑组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法通过皮层内注射三氯化铁溶液制备癫痫动物模型，采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法测定腹腔内注射0．3mmol/kg MT后的癫痫鼠脑组织MDA浓度和SOD活性。结果：癫痫鼠脑组织MDA浓度升高，MT腹腔内注射可降低癫痫鼠脑组织MDA浓度，提高SOD活性。结论：美拉托宁对于大鼠癫痫模型脑组织具有清除自由基、抗氧化作用。