金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷的抗氧化作用。方法：采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠作模型,以维生素E（20 mg·kg^-1）为阳性对照,荭草苷和牡荆苷分为40, 20, 10 mg·kg^-1剂量,连续灌胃给药8 周后,对衰老小鼠血清总抗氧化能力和脑、肝、肾组织抗氧化酶系活性、细胞膜转运离子ATP酶活性、丙二醛含量进行测定。结果：荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠血清总抗氧化能力及组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶及Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性;降低组织中丙二醛含量的作用;40 mg·kg^-1的荭草苷和牡荆苷与维生素E抗氧化作用相当。结论：荭草苷和牡荆苷具有一定的抗氧化能力,这可能是其抗衰老的作用机制之一。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤的保护作用

目的 研究金莲花中黄酮碳苷单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤的保护作用。方法 小鼠ip给予D-半乳糖8周制备亚急性衰老模型,造模成功后将小鼠分成模型组,维生素E（20 mg/kg）阳性对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低剂量（40、20、10 mg/kg）组,各组每日上午ig给予相应药物1次。连续给药8周后小鼠断头取脑,测脑质量,制备脑组织匀浆上清液,检测脑组织中抗氧化酶系、丙二醛（MDA）、脂褐素,并观察脑组织形态学变化。结果 荭草苷和牡荆苷可改善衰老小鼠一般状态,延缓脑组织萎缩,提高脑组织中抗氧化酶的活性和降低MDA、脂褐素的量,改善海马区神经细胞结构的功能。荭草苷中、低剂量的抗氧化活性强于同剂量的牡荆苷,差异显著（P＜0.05、0.01）;而荭草苷和牡荆苷高剂量的抗氧化活性与维生素E的相当。结论 荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织内抗氧化酶系活性,降低MDA、脂褐素的量,改善海马区神经细胞结构功能相关。     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

黄芪甲苷对糖尿病肾脏病变大鼠氧自由基代谢和转化生长因子β1 mRNA表达的影响

目的: 研究黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病肾病(DN)大鼠的氧自由基代谢及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达水平的影响,并探讨其相关作用机制。 方法: 60只Wistar大鼠分为对照组、模型组、厄贝沙坦(14.37 mg·kg^-1)组和低剂量(0.75 mg·kg^-1)、中剂量(1.50 mg·kg^-1)及高剂量(3.00 mg·kg^-1)黄芪甲苷组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射 60 mg·kg^-1STZ,每日灌胃相应药物并用高脂饲料喂养。8周后,检测各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)水平和24h尿蛋白量;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平;RT-PCR法检测肾组织中过氧化氢酶(CAT)和TGF-β1 mRNA 表达水平。 结果: 与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组DN大鼠肾功能明显改善,各剂量黄芪甲苷组大鼠血清Scr水平降低(P<0.05或 P<0.01),中、高剂量黄芪甲苷组大鼠血清中BUN、FBG水平和24h尿蛋白量降低 (P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中MDA水平降低、SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1mRNA表达水平降低(P<0.05);各剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中GSH-Px活性均升高(P<0.05或P<0.01), CATmRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。 结论: 黄芪甲苷可以改善DN大鼠的肾功能,其作用机制可能与改善肾内氧自由基的氧化损伤及降低肾组织TGF-β1mRNA表达有关。     

红景天和党参合剂对小鼠免疫功能的影响

目的:应用血清药理学方法探讨红景天提取物(RSE)与党参提取物(CPE)合剂对免疫功能的影响,分析提高免疫功能的最佳配伍剂量。方法:采用3×3析因设计,制备9种不同浓度的CPE和RSE混合含药血清,在体外测定T、B 淋巴细胞增殖活性和 NK 细胞活性,确定CPE和RSE的最佳组合剂量。用该组合剂量缩小2.5、5.0及10.0倍作为RSE+CPE合剂高、中和低剂量组,进行小鼠体内实验,检测T、B 淋巴细胞的增殖能力和NK 细胞的杀伤能力。结果:血清药理学实验,与空白组比较,RSE 200 mg·kg^-1+CPE 790 mg·kg^-1剂量组由ConA、LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性明显升高(P<0.05)。小鼠体内实验,与环磷酰胺组比较,RSE+CPE合剂中(RSE40 mg·kg^-1+CPE 158 mg·kg^-1)和高剂量(RSE 80 mg·kg^-1 + CPE 316 mg·kg^-1)组脾脏指数(SI)明显升高(P<0.05);与RSE＋合剂低剂量(RSE20 mg·kg^-1+CPE 79 mg·kg^-1)组比较,合剂中剂量组白细胞数明显升高(P<0.05);与环磷酰胺组比较,CPE合剂高、中和低3个剂量组及阳性药物CVT-200(富含西洋参多糖的免疫增强剂)组ConA、LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著升高(P<0.05);与CVT-200组、合剂高剂量和低剂量组比较,合剂中剂量组T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著升高(P<0.05)。结论:RSE和CPE合剂有增强小鼠免疫功能的作用,RES 200 mg·kg^-1与CPE790mg·kg^-1组合的合剂为最佳配伍剂量。     

高活性小牛血去蛋白提取物对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ（65 mg·kg^-1）建立糖尿病模型,将成模大鼠随机分为模型（M）组、二甲双胍（MMet,105 mg·kg^-1）组、低剂量DECB联合给药（ML,105 mg·kg^-1二甲双胍+94.5 mg·kg^-1DECB）组、中剂量DECB联合给药（MM,105 mg·kg^-1二甲双胍 + 189 mg·kg^-1DECB）组和高剂量联合给药（MH,105 mg·kg^-1二甲双胍+378 mg·kg^-1DECB）组（n=10）,另取10只Wistar大鼠作为正常对照（NC）组（n=10）。二甲双胍为经口灌胃给药,DECB为腹腔注射给药,每天1次,共给药8周,NC组和M组大鼠给予等体积的生理盐水。测定各组大鼠体质量、血糖水平,检测各组大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白（UAlb）、尿肌酐（UCr）、血肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态学表现。结果：与NC组比较,M组大鼠体质量降低,空腹血糖、UAlb 、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平升高（P<0.05）,HDL-C和GSH水平降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px活性降低（P<0.05）。与M组比较,MM和MH组大鼠体质量升高（P<0.05）,血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平降低（P<0.05）,HDL-C和GSH水平升高（P<0.05）,SOD和GSH-Px活性升高（P<0.05）。肾脏组织病理观察,与NC组比较,M组大鼠肾脏组织病变明显,肾小球充血,肾小管水肿;与M组比较,各给药组大鼠肾脏组织病变明显好转,肾小管空泡变性减轻,间质增生不明显。结论：DECB联合二甲双胍给药可降低糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善糖尿病大鼠肾组织病理学变化,减轻肾脏损伤,提高机体的抗氧化能力。     

复方甘草次酸霜的长期毒性研究

目的:研究复方甘草次酸霜的长期毒性。方法:将188只SD大鼠随机分成6组:给药组分为:给予破损皮肤100 mg·kg^-1复方甘草次酸霜小剂量组、500 mg·kg^-1中剂量组、1 000 mg·kg^-1大剂量组和给予完整皮肤1 000 mg·kg^-1大剂量组;溶媒对照组分为:破损皮肤组和完整皮肤组,分别给予同体积空白基质。连续给药4周,停药4周,给药期间每日观察外观体征、称量大鼠体质量计算脏器系数,给药4周后测定血液学和血液生化学指标,并做病理组织学检查。结果:复方甘草次酸霜在100、500、1 000 mg·kg^-1给药剂量下大鼠未出现死亡、体质量异常,血液学和血液生化学和病理组织学等指标均未见毒理学意义的异常改变。停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:复方甘草次酸霜经皮肤给药对大鼠无长期毒性。     

牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤保护作用及其机制研究

目的：本研究旨在探讨牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法：采用Longa 改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。实验随机分为假手术组,模型组,模型+ 依达拉奉阳性对照组（3.24 μmol·kg-1）,模型+ 牡荆苷（1.62、3.24、6.48 μmol·kg-1）不同剂量组,大鼠缺血2 h 再灌注1 h 后腹腔注射给药,连续给药时间为1 d 和3 d。2,3,5- 氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）测大鼠脑梗死体积,干湿重法测脑组织含水量,相应试剂盒法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、活性氧（reactive oxygen species,ROS）和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）含量,免疫组化检测水孔通道蛋白4（aquaporin 4,AQP-4）阳性细胞表达,RTqPCR检测Toll 样受体4 （Toll-like receptor 4,TLR4）和核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）mRNA 表达水平,ELISA 测定肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）含量,HE 染色观察大鼠神经细胞的形态。结果：与假手术组相比,模型组大鼠再灌注后缺血侧脑组织出现明显的梗死灶,含水量明显增多,SOD 活性明显降低,ROS 和MDA 含量明显升高;与模型组相比,给药组大鼠脑组织含水量降低,抗氧化酶活性升高,抗炎作用显著,显著改善脑缺血再灌注大鼠细胞病理形态,在一定剂量范围内,呈剂量依赖性;与依达拉奉对照组相比,牡荆苷中、低剂量组作用较弱（P<0.01,P<0.05）;牡荆苷高剂量组与依达拉奉作用相当,差异无显著性。结论：牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用可能是通过抗氧化应激和抗炎作用实现。     

汉黄芩苷抗糖尿病大鼠肾损伤及纤维化的机制研究

【目的】观察汉黄芩苷对糖尿病大鼠肾损伤及纤维化的治疗作用及机制。【方法】从50只大鼠中随机选取10只大鼠作为正常组常规饲养,剩余大鼠经6周高脂喂养后连续3 d单次腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg构建糖尿病模型。将建模成功的40只大鼠随机分为模型组,汉黄芩苷低、高剂量组和细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)抑制剂Roscovitine对照组,每组10只。汉黄芩苷低、高剂量组分别给予10、40 mg·kg^-1·d^-1汉黄芩苷腹腔注射,Roscovitine对照组给予Roscovitine 40 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,模型组和正常组给予腹腔注射等体积二甲基亚砜(DMSO),连续用药10周。给药期间,记录各组大鼠状态。给药10周后,应用全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN),采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测尿白蛋白(Alb),苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏组织形态,Masson染色法评估肾间质病理情况,Western Blot法检测肾组织Ⅳ型胶...     

益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖衰老小鼠自由基影响的实验研究

目的：比较益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖（D—gal）所致衰老小鼠自由基的影响。方法：测定D-gal诱导的亚急性衰老小鼠血清、心脾组织中总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性;心脏、脾脏组织中丙二醛（MDA）、脂褐素（LPF）水平,并观察益气健脾及益气健脾活血祛痰方药对上述指标的影响。结果：益气健脾及益气健脾活血祛痰方药能不同程度地提高D—gal致衰老模型小鼠血清、心脏、脾脏组织中T—SOD的活性,降低心脏、脾脏组织MDA、LPF含量。结论：抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性为益气健脾法及益气健脾活血祛痰法延缓衰老的共同作用机制之一。两法对不同组织的作用强度有一定差别。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨大蒜多糖(GPL)对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响,阐明其对小鼠酒精性脑记忆损伤的保护作用及其机制,为开发治疗酒精性脑损伤的天然药物提供实验依据。方法：将94只昆明小鼠随机分为正常组、模型组和GPL低、中和高剂量（150、200和250 mg•kg^-1•d^-1）组,正常组小鼠14只,其余各组小鼠20只。采取剂量递增灌胃方法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒脑损伤模型,同时用不同剂量GPL灌胃进行干预。分别在实验第6周和第9周,采用Morris水迷宫实验测定小鼠定向导航和空间搜索,采用逃避潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数评价小鼠学习记忆能力。10周后测定小鼠脑组织中乙酰胆碱酶（TChE）和单胺氧化酶(MAO)活性,光镜观察小鼠脑组织形态学改变。结果:实验第6周和第9周模型组小鼠Morris水迷宫实验逃逸潜伏期较正常组明显延长（P<0.05）,第9周小鼠目标象限停留时间缩短、穿越平台次数明显减少（P<0.05）;与正常组比较,第10周后模型组小鼠脑组织中MAO和TChE活性增强（P<0.05）,脑海马C1区锥体细胞呈现排列不规则、数目减少、细胞固缩变形和细胞核深染难以辨别等病理形态学改变;GPL各剂量组与正常组比较,除GPL高剂量组小鼠实验第9周第2天逃避潜伏期明显延长(P<0.05）,目标象限停留时间缩短和穿越平台次数减少（P<0.05）以外,其他指标与正常组比较差异均无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,GPL各剂量组小鼠第6周和第9周Morris水迷宫实验逃逸潜伏期缩短（P<0.05）,第9周GPL中、低剂量组小鼠目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加（P<0.05）;10周后GPL各剂量组小鼠脑MAO和TChE活性较模型组降低（P<0.05）,脑海马C1区椎体细胞病理形态改变较模型组明显改善,以GPL中剂量组改善效果最明显。结论:GPL对持续过量饮酒导致的小鼠学习记忆能力下降和脑细胞损伤具有拮抗作用,其机制与其调节和改善胆碱能和单胺神经系统的功能有关。     

柿叶黄酮类化合物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗炎抗氧化神经保护作用

 目的  探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法  40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-gal组及柿叶黄酮治疗组于颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,连续用药60天建立衰老模型,D-gal+F40组和D-gal+F80组分别以40、80 mg·kg-1·d-1 的柿叶黄酮提取物灌胃干预。NC组与D-gal组以同样方法给予等体积生理盐水。应用Morris水迷宫试验测试各组小鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)及穿越平台次数;试剂盒测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及免疫组织化学方法检测脑组织炎性因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。结果  与NC组相比,D-gal组衰老小鼠EL延长、穿越平台次数减少;脑内氧化应激及炎性因子水平显著升高。D-gal+F40组和D-gal+F80组较D-gal组EL明显降低、穿越平台次数显著增加;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;同时炎性因子TNF-α和IL-1β的表达减少。结论  柿叶黄酮类化合物能够明显改善亚急性衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,降低脑内炎症水平,具有延缓脑衰老的作用。     

β-淀粉样蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的：观察β-淀粉样蛋白对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响。 方法：将水迷宫筛选反应迅速、活跃的48只大鼠随机分为4组（n=12）,即生理盐水对照组、Aβ组、D-gal组和联合模型组（Aβ+D-gal组）。生理盐水对照组每天腹腔注射生理盐水1 mL,连续6周,于第7周双侧海马内注射生理盐水1 μL。Aβ组第1～6周腹腔注射同生理盐水组,于第7周双侧海马内注射Aβ 1 μL。D-gal组第1～6周腹腔注射D-gal 50 mg•kg^-1•d^-1,于第7周双侧海马注射生理盐水1 μL。联合模型组腹腔注射D-gal 50 mg•kg^-1•d^-1,于第7周双侧海马内注射Aβ_25-351 μL。检测造模前后各组水迷宫逃避潜伏期成绩,并用电镜观察海马神经元超微结构的改变。 结果：①造模后1周Aβ组、D-gal组、D-gal+Aβ组逃避潜伏期较造模前均延长,以D-gal+Aβ组变化最明显(P<0.01),而生理盐水对照组变化不明显。经统计学处理显示,造模后Aβ组、D-gal组、D-gal+Aβ组各组大鼠逃避潜伏期跟造模前及生理盐水对照组比较差异均有显著性,Aβ组和D-gal组与造模前及生理盐水对照组比较差异具有显著性(P<0.05),D-gal+Aβ组与造模前及生理盐水对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。②生理盐水对照组大鼠海马神经细胞结构基本正常,Aβ损伤组海马神经细胞线粒体嵴断裂,D-gal损伤组细胞质内可见较多脂褐素颗粒沉积,Aβ+D-gal组可见神经细胞核固缩,线粒体肿胀,可见嵴断裂,空泡形成,核染色质浓缩趋边凝聚、致密、深染,甚至出现空化,细胞质内有较多脂褐素颗粒沉积。 结论：D-gal与 Aβ联合使用可导致脑老化程度加重,学习记忆能力显著减弱。     

何首乌的抗衰老作用研究

目的：探讨何首乌对抗D－半乳糖所致亚急性衰老的机制。方法：将小鼠30只随机分为3组：对照组、衰老模型组和何首乌治疗组。衰老模型组、何首乌治疗组用D－半乳糖皮下注射，1次／d，连续6周造成小鼠衰老。第3周时，何首乌治疗组给小鼠灌胃何首乌。第6周末处死。测定不同组织脂褐质（lipofuscin,LPF)、Na^ /K^ -ATP酶（Na^ /K^ -ATPase）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛含量。结果：何首乌可降低小鼠脑组织和肾组织的LPF含量，升高心肌Na^ /K^ -ATPase活性和肝脏SOD活性。结论：何首乌具有抗衰老作用，其机制是通过多种途径而实现的。     

四氯化碳联合D-氨基半乳糖、脂多糖诱导慢加急性肝衰竭模型的建立

目的 建立小鼠慢性、慢加急性肝衰竭模型.方法 36只BAIB/C小鼠随机分为4组.实验8周组、12周组、急性攻击组(每组8只)给予腹腔注射20%四氯化碳(CCl4)油溶液,连续注射8周、12周、12周.12周时,急性攻击组再腹腔联合注射D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖(LPS);对照组(12只)注射橄榄油12周.给...     

壬基酚对雄性小鼠脑组织氧化损伤作用的初步研究

目的探讨壬基酚对雄性小鼠脑组织的氧化损伤作用。方法健康成年昆明种雄性小鼠40只,随机分为四组,每组10只,分别为阴性对照组(灌胃等容量玉米油)和壬基酚高(200mg.kg-1)、中(100mg.kg-1)、低剂量组(50mg.kg-1)。连续经口灌胃染毒30d,于末次染毒后颈椎脱臼法处死,取小鼠脑组织称重后制备组织匀浆,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和单胺氧化酶(MAO)的含量。结果与阴性对照组相比,各染毒组小鼠实验后的体重及壬基酚低、中剂量组脑组织脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05);壬基酚高剂量组脑组织脏器系数降低(P<0.05)。随染毒剂量增加,SOD活性降低,MAO活力和MDA水平增加。与阴性对照组比较,壬基酚中、高剂量组SOD活性及壬基酚低、中、高剂量组MAO酶活力以及壬基酚高剂量组脑组织MDA差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论壬基酚对于雄性小鼠脑组织有一定的氧化损伤作用,可能与促进神经细胞内ROS生成有关。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.