重症胰腺炎的抗菌治疗进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,随着重症监护、对早期液体复苏和脏器功能保护的重视,其早期死亡率已明显降低,而胰腺和胰周感染已逐渐成为诱发死亡的主要原因,对于CT发现胰腺坏死组织大于50%的患者,其感染的发生率可高达40%～70%,因此预防和治疗感染已成为降低SAP死亡率的关键.     

白细胞介素-22在急性胰腺炎中的保护机制研究进展

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在临床治疗方面存在着诸多的难题[1],虽然整体医疗技术水平在不断的进步,但仍有较高的病死率,美国AP患者的住院死亡率约为3%~17%,主要死亡原因为缺乏有效的治疗手段阻止胰腺炎造成的胰腺炎性损伤[2]。AP主要病理变化是胆道梗阻、胆盐聚集、酒精或高脂血症等诱因造成局部胰腺腺泡细胞损伤,受损的腺泡细胞通过释放各种炎症介质从而激活胰腺中的     

重症急性胰腺炎的微创治疗

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见外科急腹症,病程凶险,治疗棘手,死亡率高达8%～39%[1]。SAP的自然病程主要包含"两大死亡高峰",即第一个阶段(发病2周内)的系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)——多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)/     

重症急性胰腺炎早期并发症的防治

正急性胰腺炎是临床常见的急腹症,其中约20%可发展为重症[1]。按照2012亚特兰大对胰腺炎新的分类和定义国际共识[2],重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的特征性临床表现系持续48小时以上的一个或多个器官功能衰竭。出现器官功能持续衰竭的胰腺炎患者死亡率明显增高,尤其是合并或继发胰腺坏死继发感染者[3]。SAP的动态发病过程通常被分为早期阶段和后     

重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1对胰腺腺泡细胞死亡方式的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清高迁移率族蛋白-1（HMGB1）水平对胰腺腺泡细胞胀亡的影响。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,n=8）和SAP组n=24）。SO组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组大鼠采用胆胰管内逆行注射3％牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型。建模成功后,将SAP组大鼠随机均分为6、12及24h组,每组8只,分别于上述时点处死大鼠,取静脉血及胰腺组织,行HE染色以观察胰腺组织的病理学改变,行ELISA法检测血清中的HMGB1浓度,以流式细胞仪检测胰腺腺泡细胞的胀亡百分比。结果SO组大鼠的胰腺腺泡结构完整,偶见单个炎症细胞浸润。SAP．6h组可见胰腺腺泡肿胀、间质水肿,炎症细胞浸润;SAP-12h组及SAP．24h组见胰腺病理学损伤加重,部分腺泡细胞坏死,间质血管瘀血,局灶坏死,且随时间延长病理学损伤加重。3个SAP亚组大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均高于SO组（P〈0．01）,且随时间延长,SAP大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均增高（P〈0．05）。24h内SAP大鼠的血清HMGB1浓度与胰腺腺泡细胞胀亡百分比呈正相关r=0．846,P〈0．01）。结论SAP时,HMGB1在介导炎症反应的同时,可能诱导胰腺腺泡细胞胀亡,从而参与SAP的病理生理过程。     

胰蛋白酶原激活肽在急性胰腺炎中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症之一.多数AP是一种自限性疾病.有15%～20%的病人病情可能恶化并出现器官功能衰竭或局部并发症(如坏死、假性囊肿、脓肿等)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP临床表现凶险,文献报道病死率可达20%～30%[1,2].对于SAP病人来讲,早期诊断,早期治疗将对预后产生很大影响.自从Chiari 1896年提出,早期发生的肠道外酶前体激活导致了AP的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的确切发病机制尚未被完全阐明,但大多数研究者认为,异常的酶激活导致胰腺的自身消化是AP主要的致病因素.在这个酶的激活过程中,胰蛋白酶原发挥着主导作用[3].     

腹膜后引流治疗重症急性胰腺炎引流时机及手术入路的选择

重症急性胰腺炎（SAP）是临床上的一种急、危、重症疾病,具有很高的死亡率。SAP早期出现的大量腹腔积液,多种胰源性的有害物质以及胰腺和胰周组织的感染、坏死,对SAP的病程演变起着重要的作用^[1,2]。由于SAP病程迁延,患者常存在免疫和代谢功能紊乱,使继发感染的机会增加,SAP继发感染的发生率高达40％-70％13^[3]。     

重症急性坏死性胰腺炎的处理

根据作者治疗重症急性坏死性胰腺炎20余年的经验,胰腺环死的范围是决定病人病情、病程和死亡率的主要因素,坏死范围越大,死亡率越高.坏死胰腺一旦感染而又处理不当,病人的死亡率可达15%～20%或更高.作者曾在距发病24～96小时的早期胰     

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目前 ,重症急性胰腺炎 (SAP)的治疗虽基本有章可循 ,但结果远不能令人满意 ,病死率仍在 2 0 %左右 ,胰腺和胰周组织的继发感染及多器官功能障碍综合征 (MODS)是SAP的主要死亡原因。其中约 2 5%SAP的病例在尚未出现感染的病程早期 ,即出现难以控制的多器官功能衰竭 ,对这些病人 ,临床缺乏有效治疗手段 ,住院时间长 ,治疗费用高 ,病死率高达 3 0 %～ 60 % [1～ 3 ] ,近年多数学者称此SAP为暴发性胰腺炎 (fulminantacutepancreatitis ,FAP)。FAP由于其来势凶猛、并发症多及病死率高 ,近年来备受关注。但在过去 ,国内外有关FAP的文献…     

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急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,其中20%～25%的病人临床上病情重,可出现局部或全身并发症,出现多器官功能衰竭,甚至危及生命[1],称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。SAP病因复杂,发病机制尚未完全明确,本文就这两方面研究进展综述如下。     

急性胰腺炎的低场强MRI诊断

急性胰腺炎是临床常见的急腹症，是各种不同病因引起的胰腺消化液从胰腺管壁及腺泡壁的病理性外溢。导致胰腺及其周围组织水肿、出血和坏死以及胰腺炎的并发症等一系列病理变化。尽管近年来在诊断和治疗方面有了一定的进展，但是死亡率仍然高达15％～20％^[1]。低场强MRI对急性胰腺炎的诊断有十分重要的意义，可以提供病变的范围、程度及并发症。本文收集23例急性胰腺炎患者，分析其低场强MRI的表现。     

重症急性胰腺炎外科综合治疗的现状与思考

重症急性胰腺炎(SAP)作为一种特殊类型的外科急腹症,自从确立外科在其治疗中的主导地位的近半个世纪以来,大致经历了从早期手术引流、针对胰腺坏死感染手术到针对特殊病例早期手术等三个主要的历史阶段.在我国,自从2000年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定<重症急性胰腺炎诊疗草案>以来[1],已逐渐形成我国SAP综合治疗的个体化方案.现对SAP外科综合治疗的现状以及对若干相关问题的思考阐述如下.     

重症急性胰腺炎并发腹腔感染外科干预的再认识

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多、死亡率高、治疗棘手的外科常见急腹症,占急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的15%～20%[1]。随着对SAP发病机制的深入研究,影像学检查水平的日益     

重症急性胰腺炎病人的免疫治疗

重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)占急性胰腺炎的10%～20%,病情凶险、并发症多、病情进展迅速、病死率高[1]。常规治疗并没有从根本上改变SAP的预后。随着对SAP发病机制认识逐渐加深,大量临床研究表明,SAP病人胰腺细胞内的活动及胰腺外脏器表现均与机体的免疫功能密切相关。SAP病人存在明显的免疫功能损害,     

重症急性胰腺炎的外科干预:开放还是微创

正重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症,占急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病率的10%~20%。近10年来,随着SAP综合治疗的进展,其早期死亡率有所降低,但总体死亡率仍高达30%。正因SAP的病因与机制多元且复杂,对其治疗的探索也永无止境,恰似一部外科学的"奥德     

重症急性胰腺炎预防性使用抗生素

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的消化科急症,其发病率近年有增高的趋势。其中,约20%的病人为重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP),死亡率较高。AP系活化的胰酶逸入胰腺间质致使胰腺自身消化的疾病,属无菌性炎症。但在病程中如并发细菌感染,则致病情加重。约8%～10%的AP及40%～70%的SAP有胰腺继发感染。AP死亡病例中,约80%与胰腺或胰周的继发性肠源性细菌感染有关。因此,及时、合理地使用抗生素对预后极为重要。对于已经发生的胰腺或胰外器官感染,根据病原学检查结果及临床经验选择使用抗生素是毋庸置疑的。…     

重症急性胰腺炎治疗中抗生素的合理应用

重症急性胰腺炎（SAP）是一种病情凶险、并发症多及死亡率高的常见急腹症。随着对急性胰腺炎基础理论的深入研究和临床诊治经验的积累，尤其是治疗药物的不断发展和重症监护水平的提高，SAP的早期死亡率已明显下降，但后期的胰腺和胰周感染及其并发症引起的死亡率仍高达50％以上，如何降低感染的发生已成为SAP治疗中的关键问题。     

异搏定对胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨细胞内钙超负荷在急性胰腺炎(AP)发生发展中的作用.方法:使用140只SD大白鼠胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制成AP模型,用荧光指示剂Fura-2/Am测定游离胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2 )]i).结果:注射后2小时和3小时胰腺呈急性出血坏死性炎症早期改变,制AP模型后AP组[Ca~(2 )]i较对照组明显增高(P<0.001),AP组胰腺腺泡细胞内[Ca~(2 )]i增高值与胰腺病理变化程度呈正相关关系(r_s=0.9727,P<0.001),异搏定治疗可明显提高病鼠生存率和改善胰腺组织出血坏死程度和腺泡细胞超微结构损害.结论:胰腺腺泡细胞内钙超负荷在胆汁性急性水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转变中起明显作用,钙通道阻滞剂异搏定可明显阻止胰腺细胞内钙离子超负荷,是其治疗急性胰腺炎的主要机理之一.     

连续血滤在重症胰腺炎治疗中的作用

尽管近年来重症急性胰腺炎(SAP)的综合治疗已取得重要进展,但SAP的死亡率仍较高(20%~30%),同时存在住院时间长,治疗费用高等问题,对社会及病人家庭仍是巨大的负担。临床经验表明,SAP病人的预后在一定程度上取决于早期处理,如果早期处理不当,可能会增加多脏器功能障碍(MODS)和胰     

重症胰腺炎手术时机和手术方式的探讨

目的　探讨重症胰腺炎 (SAP)最佳手术时机和手术方式。方法　对我院 1986年～2 0 0 1年 12月连续手术治疗的 70例SAP病人手术时机、术式及病死率进行回顾性分析。结果　手术病死率为 2 1.4 3% ,性别及病因分类无差异 ;早期手术与延期手术的死亡率分别为 33.33%和 6 .4 % ,二者差异具有显著意义 ;手术死亡率随胰腺坏死程度及器官衰竭个数的增多而明显增加 ;手术方式与手术死亡率无关。结论　SAP病人应尽量避免在发病一周内手术 ,术式选择应以简单、有效、充分引流、清除坏死组织、去除病因为原则