七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A2和clara细胞分泌蛋白表达的影响（英文）

目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。     

氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的保护作用

目的：探讨氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的影响。方法：40只SD大鼠制备慢性哮喘模型后随机分成4组（n=10）：对照组（N组），哮喘大鼠旷置8h，不行机械通气；机械通气组（A组），采用容量控制机械通气模式（Vt=10ml／kg，f=30次／min）通气8h：不同剂量氯胺酮干预组（K1、K2组），机械通气前K1组静脉注射氯胺酮5mg／kg，K2组静脉注射氯胺酮10mg／kg，余同A组。实验结束后处死大鼠，测量肺湿干重比（W／D）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、白细胞（WBC）计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO）含量，观察肺组织病理形态学变化。结果：与N组比较，A组、K1组、K2组W／D增加，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量增高（均P〈0．05），病理损伤程度加重；与A组比较，K1组、K2组W／D降低，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量下降（均P〈0．05），病理损伤程度减轻；K2组蛋白含量、白细胞计数低于K1组（均P〈0．05），其余指标K1、K2两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：氯胺酮可抑制TNF-α、IL-6及NO的释放，从而对哮喘大鼠机械通气所致肺损伤起到保护作用。     

七氟醚预处理在单肺通气肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响.方法 选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44),对照组患者给予丙泊酚麻醉处理,观察组患者在对照组治疗基础上给予七氟醚预处理(单肺通气前预先吸入1.0％～2.0％七氟醚30 min),比较麻醉诱导前(T0)、单肺通气15 min(T1)以及双肺通气15 min(T2)3个时间点两组患者局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、炎性因子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]与氧化应激水平[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平.结果 两组T0时刻左侧rSO2、右侧rSO2、Cdyn、ICAM-1、TNF-α、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组T1、T2时刻左侧rSO2、右侧rSO2及Cdyn水平均显著高于对照组(P＜0.05).两组T1、T2时刻ICAM-1、TNF-α、MDA水平均显著高于T0时刻,且T2时刻水平显著高于T1时刻,观察组T1、T2时刻水平均显著低于对照组(P＜0.05).与T0比较,T1、T2时刻两组SOD水平均显著降低,且观察组水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可有效改善单肺通气肺缺血再灌注患者局部脑缺氧状态和肺顺应性,减轻炎性应激反应,改善患者氧化应激状态.     

欧前胡素对小鼠急性肺损伤的影响及其机制研究

目的 探讨欧前胡素对小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法 将32只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、欧前胡素30?mg/kg组、欧前胡素60?mg/kg组。用欧前胡素预处理,脂多糖诱导进行模型复制,7?h后收集小鼠肺组织。测量肺湿/干重比,采用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理学改变,检测小鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活力及活性氧类（ROS）的水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）,Western blotting检测小鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、核转录因子κB（NF-κB）p65及基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠肺组织损伤评分、肺组织ROS水平及PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白磷酸化水平升高（P?<0.05）,TNF-α、IL-1β的释放及MMP-9蛋白表达水平升高（P?<0.05）;与模型组比较,欧前胡素组能够减轻肺组织损伤,降低肺损伤评分（P?<0.05）,降低小鼠肺组织中ROS水平及PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白磷酸化水平（P?<0.05）,降低TNF-α、IL-1β的释放及MMP-9蛋白表达水平（P?<0.05）;与欧前胡素30?mg/kg组比较,欧前胡素60?mg/kg组小鼠肺损伤评分、肺组织ROS水平、Akt及NF-κB p65蛋白磷酸化水平、TNF-α的释放及MMP-9蛋白表达水平降低（P?<0.05）,PI3K蛋白磷酸化水平及IL-1β的释放差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 欧前胡素对脂多糖诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与脂多糖诱导的急性肺损伤中ROS被抑制,以及ROS介导的PI3K/Akt/NF-κB通路被抑制有关。     

芦丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨芦丁对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用及可能机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为
对照组,模型组（LPS组）和治疗组（LPS+芦丁组）。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比（W/D）,ELISA法检测
支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平。结果病理检查
示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻。模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含
量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α
及IL-1β含量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加。结论芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮
钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤。
     

丹参抗急性肺损伤及其机制的研究

目的 探讨丹参对急性肺损伤(ALI)的预防、治疗作用.方法 32 只SD 大鼠随机分为模型组、对照组、丹参预处理及丹参干预组,每组8 只.鼠尾静脉分别注射生理盐水、脂多糖及丹参.造模6h后,观察肺组织形态学改变,测定左肺/ 体重比值,免疫荧光法测定肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、炎症因子(IL-6、TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1).结果 肺组织形态学显示模型组肺组织明显充血、水肿,并有炎性细胞浸润,而在丹参预处理组及丹参干预组上述表现明显减轻;肺/ 体重比值模型组[(5.12±0.25)mg/g]较对照组[(4.65±0.45)mg/g]明显升高,但丹参预处理组[(4.80±0.15)mg/g]及丹参干预组[(4.78±0.29)mg/g]较模型组明显降低(P＜0.01 或0.05);炎性因子(IL-6、TNF-α)、NF-κB 及ICAM-1 模型组较对照组分泌增多,但丹参预处理组及丹参干预组较模型组降低,且上述因子的分泌主要分布在血管内皮细胞附近.结论 丹参对ALI 起着预防和治疗作用,这种保护作用可能与抑制ICAM-1活性及NF-κB 信号转导途径有关.     

七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其可能机制。方法择期行肺癌根治术患者61例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为两组:对照组(Ⅰ组,n=29),七氟烷组(Ⅱ组,n=32);两组采用相同的麻醉诱导方式,气管插管后,I组用全凭静脉维持麻醉,Ⅱ组用七氟烷全程吸入维持麻醉。所有患者分别于插管即刻(T1)、单肺通气90 min(T2)、术毕双肺通气30 min(T3),3个时间点分别测定血浆中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、动脉血气及测定肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白4(AQP4)表达,观察肺组织病理改变。结果与T1时比较,T2、T3时各组血浆中IL-8、TNF-α均明显增高(P<0.01),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);与T1比较,T2氧合指数明显下降(P<0.05),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);两组在T1时肺组织AQP1和AQP4表达均差异无显著性;与T1时比较,T2时Ⅰ组AQP1和AQP4表达显著降低(P<0.05),Ⅱ组变化不明显。结论七氟烷对单肺通气所致的肺损伤有保护作用,其机制可能通过降低血浆中IL-8和TNF-α水平及上调肺组织中AQP1和AQP4的表达。     

The protective effect of sevoflurane on lung injury induced by one-lung ventilation and its mechanism

目的 探讨七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 择期行肺癌根治术患者61例,ASA Ⅱ~Ⅲ级,随机分为两组:对照组(Ⅰ组,n=29),七氟烷组(Ⅱ组,n=32);两组采用相同的麻醉诱导方式,气管插管后,I组用全凭静脉维持麻醉,Ⅱ组用七氟烷全程吸入维持麻醉.所有患者分别于插管即刻(T1)、单肺通气90 min(T2)、术毕双肺通气30 min(T3),3个时间点分别测定血浆中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、动脉血气及测定肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白4(AQP4)表达,观察肺组织病理改变.结果 与T1时比较,T2、T3时各组血浆中IL-8、TNF-α均明显增高(P<0.01),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);与T1比较,T2氧合指数明显下降(P<0.05),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);两组在T1时肺组织AQP1和AQP4表达均差异无显著性;与T1时比较,T2时Ⅰ组AQP1和AQP4表达显著降低(P<0.05),Ⅱ组变化不明显.结论 七氟烷对单肺通气所致的肺损伤有保护作用,其机制可能通过降低血浆中IL-8和TNF-α水平及上调肺组织中AQP1和AQP4的表达.     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

乌司他丁对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁（ulinastatin, UTI）对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随
机分为6组（n=10）：正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组
小鼠置于（22±1）℃的环境中,其余各组小鼠置于加温舱（温度37 ℃、湿度60%）持续加温,两给药组分别于造模前、后10 min腹
腔注射UTI 5×104 U/kg,而两生理盐水组则腹腔注射等量的生理盐水,加热期间前1.5 h每隔30 min用水银温度计人工测定肛温
（Tc）1次,之后每隔15 min测1次肛温,待Tc达42.7 ℃（以此作为重症中暑开始的标志）后撤离高温舱,转移至常温中复温6 h。
观察各组肺组织病理学变化,检测各组支气管肺泡灌洗液（Bronchial Alveolar Lavage Fluid, BALF）中蛋白含量、肺湿/干比（W/
D）、肺含水量、肺血管通透性（伊文思蓝含量）。结果与正常组相比,重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组肺部损伤严重,病
理形态学改变明显,肺W/D比值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性均显著增加（P<0.05）,且组间无显著性差异（P>
0.05）;而造模后给药组与重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组相比,其肺部病理变化明显改善,肺W/D值、肺含水量、BALF
中蛋白含量及肺血管通透性显著降低,但高于正常对照组（均P<0.05）,而造模前给药组小鼠Tc≥42.7 ℃的时间较其它热打击组
明显延长,但上述肺损伤指标却未见明显改善。结论乌司他丁对重症中暑所致肺水肿与炎性渗出具有抑制作用,能有效对抗
重症中暑所致的急性肺损伤,发挥保护作用。
     

西维来司钠对体外循环中犬肺损伤的保护作用

目的:探讨西维来司钠对体外循环(CPB)中犬肺损伤的保护作用. 方法: 随机将健康成年犬分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6). 建立犬CPB模型,两组均在转机前(T1),阻断升主动脉15 min(T2), 45 min(T3),开放30 min(T4), 60 min(T5)取肺组织和静脉血. 静脉血离心后测血浆弹性蛋白酶(NE)含量,取肺组织做肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的免疫组化染色并进行图像分析及光镜学检查. 肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(MDA)含量. 结果: (1) CPB后,两组动物肺组织ICAM-1表达逐渐增强,与S组相比,C组肺组织 ICAM-1表达强烈, 其平均灰度值明显大于S组(P＜0.01);肺组织结构的破坏严重;(2) CPB后,两组动物各时点血浆NE 含量及肺组织匀浆MDA含量均显著高于CPB前(P＜0.01). 同时各时间点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量、肺组织匀浆MDA含量均低于C组(P＜0.01, P＜0.05). 结论: 西维来司钠可通过抑制血浆NE的活性,使肺组织间ICAM-1的表达减弱,减少氧自由基的生成,对CPB中犬肺损伤有较好的防治作用.     

己酮可可碱对兔单肺通气急性肺损伤的保护作用

目的观察己酮可可碱对实验兔单肺通气肺损伤的影响。方法20只新西兰白兔麻醉后气管切开行单侧主支气管插管机械通气后,随机分为对照组（单肺通气组,n=10）和实验组（单肺通气＋己酮可可碱静脉滴注组,n=10）,采用容量控制机械通气模式（Vt=8ml/kg,f=30次/min）通气3h。分别于麻醉后及单肺通气3h后抽取血样行动脉血气分析测定氧合指数。实验完成后处死白兔,取其肺叶组织测量肺湿/干重比（W/D）,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MAD）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活力,观察肺组织病理形态学变化。结果与对照组比较,实验组氧合指数提高（P〈0.05）;W/D降低（P〈0.05）;BALF中TNF-α、NO含量及MAD水平下降（P〈0.05）、SOD活力水平明显升高（P〈0.01）;病理损伤程度较轻。结论己酮可可碱可改善单肺通气功能,减轻肺损伤程度,对兔单肺通气所致肺损伤起到一定的保护作用。     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

川芎嗪对脓毒症急性肺损伤的保护作用

目的研究中药川芎嗪（Tetramethylpyrazine,TMP）对大鼠脓毒症相关急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的保护作用。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为空白组、LPS干预组（LPS组）、TM P治疗组（TM P组）,每组8只。LPS组和TMP组分别给予腹腔注射LPS 20 mg/kg,空白组腹腔注射等量生理盐水,TMP组大鼠注射LPS 30 min后立即予TMP 80 mg/kg腹腔注射。4 h后,3组大鼠均经颈内动脉取血,后脱颈处死留取肺组织标本。测定动脉血气及肺组织湿/干重比,H-E染色观察肺组织病理形态,流式细胞术检测血浆中CD31＋循环内皮微粒的表达水平,ELISA法检测血清中TNF-α水平,Western印迹法检测肺组织ROCKⅡ蛋白表达。结果 LPS组氧合指数均小于200,较空白组和TMP组均明显降低（P〈0.05）,TMP组较空白组减低（P〈0.05）。肺组织切片HE染色光镜下可见LPS组肺泡结构紊乱,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而TM P组上述病理表现较LPS组明显减轻。TM P组平均肺泡壁厚度、肺组织湿/干重比值、血浆中CD31＋内皮微粒表达量、血清中TNF-α水平及肺组织ROCKⅡ蛋白表达量均低于LPS组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与空白组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,而LPS组上述指标均高于空白组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论川芎嗪减轻LPS所致急性肺损伤大鼠肺渗出性病变,减轻肺组织炎症因子释放,对肺损伤起到积极保护作用,其对减轻肺渗出的作用可能与下调ROCKⅡ基因表达有关。     

结肠癌组织中5-LOX和COX-2的表达

目的探讨5-脂氧合酶（5-LOX）、环氧合酶-2（COX-2）在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化技术检测99例结肠癌组织、14例结肠腺瘤和35例正常结肠黏膜中5-LOX、COX-2的表达情况。结果5-LOX在结肠癌及结肠腺瘤中的表达均显著高于正常结肠黏膜组织（P〈0．05）；COX-2在结肠癌中的表达分别显著高于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织（P〈0．05）；5-LOX和COX-2表达与结肠癌的Duke’s分期、浸润深度和转移显著相关（P〈0．05），与患者的性别、年龄、肿瘤的部位、肿瘤的大小和分化程度无关。结论5-LOX和COX-2在结肠癌组织中均高度表达，且二者表达与结肠癌的分期、浸润深度和转移显著相关。     

Molecular mechanisms and roles of pyroptosis in acute lung injury

Acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS), which are characterized by excessive inflammation and accompanied by diffuse injury of alveoli, can result in severe respiratory failures. The morbidity and mortality of patients remain high because the major treatments for ALI/ARDS are mainly supportive due to the lack of effective therapies. Numerous studies have demonstrated that the aggravation of coronavirus disease 2019 (COVID-19) leads to severe pneumonia and even ARDS. Pyroptosis, a biological process identified as a type of programed cell death, is mainly triggered by inflammatory caspase activation and is directly meditated by the gasdermin protein family, as well as being associated with the secretion and release of pro-inflammatory cytokines. Clinical and experimental evidence corroborates that pyroptosis of various cells in the lung, such as immune cells and structural cells, may play an important role in the pathogenesis of “cytokine storms” in ALI/ARDS, including those induced by COVID-19. Here, with a focus on ALI/ARDS and COVID-19, we summarized the recent advances in this field and proposed the theory of an inflammatory cascade in pyroptosis to identify new targets and pave the way for new approaches to treat these diseases.     

左精氨酸对体外循环中肺的保护作用

研究左精氨酸（L-Arg）对兔体外循环（CPB）中肺的保护作用并探讨其机制．方法：采用兔CPB模型，给予L-Arg，测定肺组织的丙二醛（MDA），髓过氧化物酶（MPO），磷脂酶A2（PLA2），一氧化氮（NO）含量及肺组织的湿干重量之比．结果：CPB＋L-Arg组肺组织MDA含量（61．2±9．5）mmol／g明显低于CPB组（139．4±17．0）mmol／g，P＜0．01；MPO含量（5．9±0．9）IU／g明显低于CPB组（9．4±0．6）IU／g，P＜0．01；PLA2含量（8．8±1．0）IU与CPB组（12．2±3．0）IU相比差异显著（P＜0．01）；而NO含量（18．1±2．5）mmol／g明显高于CPB组（8．4±3．8）mmol／g，P＜0．01；湿干比值CPB＋L-Arg组（5．3±1．2）明显低于CPB组（8．5±2．1），P＜0．05．结论：动物实验提示CPB期间存在肺缺血／再灌注损伤，给予L-Arg可减轻肺损伤，具有保护作用．     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 60只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和干预组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型,干预组分别于术后6、18 h腹腔注射阿托伐他汀(0.2 mg.kg-1),假手术组和脓毒症组同时间点给予等体积温生理盐水腹腔注射。观察各组大鼠术后20 h肺组织病理学改变、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及术后7 d生存率。结果与脓毒症组比较,干预组大鼠术后7 d生存率显著提高,病理示肺损伤明显减轻,肺组织SOD活性显著升高(P<0.01),而MDA水平显著降低(P<0.01)。干预组SOD活性及MDA水平与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著提高脓毒症大鼠的生存率,并可能通过减少肺氧自由基的产生,减轻肺损伤。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.