芍药苷基于JAK2/STAT3信号通路抑制糖尿病大鼠视网膜细胞炎症的研究

目的 基于Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)通路探讨芍药苷抑制糖尿病大鼠视网膜细胞炎症的作用机制。方法 30只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，随机分为模型组(MG)、芍药苷组(PF)、芍药苷+JAK2/STAT3通路激活剂colivelin组(COL)，另设对照组(CG)，每组10只。PF组以4 ng/g剂量的芍药苷腹腔注射给药，每周2次；COL组在PF组的基础上，玻璃体腔一次性注射1×10^-4μmol/L的colivelin 5μL；其余各组腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液，均连续给药12周。给药后处死大鼠，取视网膜组织，苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态，免疫组织化学法检测视网膜神经胶质蛋白(GFAP)表达，Western Blot法检测视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 (1)视网膜形态：与CG组相比，MG组视网膜神经节细胞(RGC)数量减少，排列稀疏；与MG组相比，PF组RGC数量增多；而COL组较PF组RGC数量...     

基于HSP72探讨通络明目方对青光眼模型大鼠RGC和视神经的保护作用

目的 探讨通络明目方调控热休克蛋白72(HSP72)对青光眼模型大鼠视网膜神经节细胞(RGC)和视神经的保护作用。方法 采用Shareef-Sharma法将40只大鼠建立青光眼模型,随机分为模型组(MG)和通络明目方组(TM),各20只,另将进行假手术的24只大鼠设为对照组(CG)。TM组大鼠每日通络明目方8.61 g/kg灌胃,CG、MG组大鼠每日等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续给药21 d。造模后第1、7、14、21天时,使用眼压计测量大鼠眼压,采集大鼠造模对侧眼眼眶血0.5 mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清HSP72水平。给药完成后,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜形态结构,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠RGC细胞数量及凋亡率,测定视网膜厚度;免疫荧光和免疫组织化学法检测RGC细胞HSP72表达。结果 (1)眼压：MG组大鼠造模后1、7、14、21 d眼压均高于CG组(t_{1 d}=7.758、t_{7 d}=10.913、t_{14 d}=17.353、t_{21 d}=7....     

芍药苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用

目的探讨中药提取成分芍药苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的影响。方法SPF级雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、芍药苷组及二甲双胍组(阳性对照),每组10只。后3组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(50 mg·kg~(-1)),72 h后检测尾静脉血糖,将血糖浓度16.7 mmol/L的大鼠作为糖尿病模型。模型诱导成功后,芍药苷组给予芍药苷(60 mg·kg~(-1))灌胃治疗,每日2次。二甲双胍组给予二甲双胍(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗。对照组、糖尿病组给予等剂量生理盐水。实验期间动态监测大鼠血糖、体重变化。12w后,试剂盒检测视网膜中谷氨酸含量变化,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、胶质细胞谷氨酸转运体(GLAST)表达,Western blot检测视网膜GFAP、GLAST、谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白的相对表达量。结果与对照组相比,糖尿病组血糖明显升高且均16.7 mmol/L,GFAP表达及谷氨酸含量明显升高,GLAST、GS表达明显下降,有统计学意义(均为P0.01);而与糖尿病组相比,芍药苷组及二甲双胍组血糖均不同程度下降,GFAP表达及谷氨酸含量明显下降,GLAST、GS表达明显增加,有统计学意义(均为P0.01)。结论芍药苷可能通过降低大鼠血糖及抑制胶质细胞活化,上调视网膜GLAST、GS表达,降低视网膜谷氨酸含量,提示芍药苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞具有保护作用。     

黄芩苷干预缺氧星形胶质细胞对神经前体细胞迁移的影响

[目的]探讨黄芩苷的神经保护作用与促进内源性神经前体细胞(NPC)的关系。[方法]以Wistar大鼠双侧大脑皮质为标本,培养星形胶质细胞,采用聚合酶链式反应(PCR)方法检测趋化因子mRNA的表达。[结果]黄芩苷处理的缺氧星形胶质细胞能促进NPC的迁移。[结论]黄芩苷对神经有保护作用,为临床应用提供了实验依据。     

脊髓小胶质细胞Toll样受体4和κ阿片受体的相互作用参与针刺镇痛的机制研究

目的:观察电针对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)和κ阿片受体(KOR)表达的影响,探讨脊髓小胶质细胞自身受体的相互作用参与电针镇痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+抑制剂组,每组18只。结扎大鼠坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)疼痛模型。电针组、电针+抑制剂组于CCI术后第8天开始电针双侧"足三里""阳陵泉"(1 mA,2 Hz/15 Hz),30 min/次,1次/d,连续5 d;电针+抑制剂组于首次电针前给予大鼠腹腔注射KOR抑制剂JDTic(10 mg/kg)。用足底测痛仪测定大鼠双足对热刺激的缩足反应潜伏期(PWL);用免疫荧光法检测脊髓腰(L)2—L4段中小胶质细胞的形态和数量;用放射免疫法检测脊髓中强啡肽的含量;免疫磁珠法分离脊髓L2—L4段中的小胶质细胞后,用荧光定量PCR法检测脊髓和小胶质细胞中CD68和KOR mRNA的表达;用Western blot法检测小胶质细胞中TLR4蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠患健侧PWL差值(PWLD)明显增大(P<0.01),脊髓背角小胶质细胞标志物...     

益景汤对早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜miRNA表达的影响

目的 探究益景汤对早期糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜组织中微小RNA(miRNA)表达的影响,筛选出益景汤干预早期DR的靶点miRNA。方法 将20只2月龄雄性SD大鼠使用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组（MG）和益景汤组（YJG）,另将常规喂养的大鼠设为对照组（CG）,每组10只。YJG组大鼠每日灌胃益景汤12.50 g/kg,CG、MG组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠注射液,均干预16周。给药完成后记录大鼠体质量,摘除双侧眼球剥离视网膜,提取总RNA,PCR扩增构建小RNA文库,采用高通量测序技术对该文库进行测序。对差异miRNA进行靶基因预测,并对靶基因进行基因本体论（GO）、Pathway分析,选择差异倍数较大的miRNA进行PCR验证。结果 （1）已知miRNA差异：筛选出644个已知miRNA,其中差异miRNA共59个。与CG组比较,MG组35个miRNA上调、6个miRNA下调,YJG组20个miRNA上调、4个miRNA下调;与MG组比较,YJG组6个miRNA上调、13个miRNA下调,差异均有统计学意义（均P<0.05）;其中,1个上调miRN...     

羟基积雪草苷对胶原关节炎大鼠肠道黏膜免疫的影响

目的:考察胶原关节炎大鼠肠道黏膜免疫的改变及羟基积雪草苷的调节作用。方法:在Wistar大鼠复制胶原关节炎模型,其后将大鼠分为正常对照组、模型组和羟基积雪草苷组,灌胃给药,连续21 d。ELISA法测定大鼠肠内容物中s Ig A含量及小肠组织中IFN-γ含量。流式细胞术检测小肠上皮内及固有层细胞中CD4+和CD8+T细胞的比例,计算CD4+/CD8+比值。实时定量PCR法检测小肠组织中CD80、CD86、IL-6、IL-12及Foxp3 mRNA的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肠内容物中s Ig A含量及小肠组织中IFN-γ含量显著升高,小肠上皮内及固有层T细胞中CD4+/CD8+比值上升,小肠组织中CD80、CD86、IL-6和IL-12 mRNA表达显著上调,而Foxp3 mRNA的表达变化无统计学意义。羟基积雪草苷灌胃给药可降低模型大鼠肠内容物s Ig A和小肠组织IFN-γ含量、CD4+/CD8+比值及CD80、CD86、IL-6和IL-12 mRNA的表达,显著上调Foxp3 mRNA的表达。结论:关节炎状态下大鼠肠道黏膜免疫应答上调,抗原呈递细胞异常活化且免疫耐受状态遭到破坏,羟基积雪草苷可下调关节炎大鼠肠道黏膜免疫应答,促进肠道黏膜免疫耐受的形成和维持。     

黄芩苷对注意缺陷多动障碍动物模型生长状态的影响及对CaMKⅡ,ERK1/2的调控作用

该研究观察黄芩苷对注意缺陷多动障碍动物模型生长状态的影响及对Ca MKⅡ,ERK1/2的调控作用。40只SHR大鼠,随机分为模型组、盐酸哌甲酯组及黄芩苷低、中、高剂量组,每组8只,WKY大鼠8只另设为正常对照组。盐酸哌甲酯组(0.07 g·L~(-1))及黄芩苷低(3.33 g·L~(-1))、中(6.67 g·L~(-1))、高(10 g·L~(-1))剂量组分别按体质量0.015 m L·g~(-1)灌胃给药,正常组及模型组按体质量灌胃生理盐水。各组大鼠连续灌胃4周,每日2次。每日称取大鼠体质量及剩余饲料量,每周进行统计评估大鼠生长状态。Percoll密度梯度离心法制备脑突触体,电镜观察突触体结构;运用Western blot及Real-time PCR法分别检测突触体内Ca MKⅡ,ERK1/2蛋白及mRNA表达水平。研究结果显示,黄芩苷不影响大鼠的正常进食及体质量增长,甚至较正常组大鼠体质量增长更为显著(P0.05)。在对大鼠突触体内Ca MKⅡ及ERK1/2蛋白表达的影响研究中,各给药组对2种蛋白的表达均较模型组有所增高(P0.05),且盐酸哌甲酯组及黄芩苷高剂量组Ca MKⅡ及ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.05)。通过运用PCR法检测突触体内Ca MKⅡ及ERK1/2 mRNA相对表达量,黄芩苷中、高剂量组及盐酸哌甲酯组显著提高了SHR大鼠突触体内Ca MKⅡ及ERK1/2 mRNA相对表达量(P0.05)。该研究表明,黄芩苷不影响SHR大鼠的正常生长发育,给药安全。黄芩苷及盐酸哌甲酯均能上调Ca MKⅡ及ERK1/2 mRNA及蛋白的相对表达量,黄芩苷的药效稳定性具有一定浓度依赖性。     

黄芩苷与栀子苷组合物对脑缺血损伤大鼠5-LOX/CysLTs/CysLT通路的影响

目的研究黄芩苷、栀子苷配伍治疗脑缺血损伤中对5-LOX/CysLTs/CysLT通路的影响。方法 SD大鼠分为对照组、模型组、黄芩苷-栀子苷(7∶3)30、45、60 mg/kg组,以模型模拟脑缺血恢复期损伤。持续恢复1周,神经功能学评分及HE染色观察药物的脑保护作用,ELISA测定脑组织Cys LTs水平,Western-blot检测脑部5-LOX、CysLT_1、CysLT_2的表达,免疫荧光双标研究小胶质细胞活化与5-LOX通路相关性。结果黄芩苷、栀子苷持续给药一周后可以降低缺血区炎细胞浸润及组织水肿,与模型组比较能显著降低神经功能学评分,抑制小胶质细胞激活,降低Cys LTs的水平及下调5-LOX、CysLT_1、CysLT_2的表达(P0.01)。结论黄芩苷与栀子苷组合物可以通过改善炎症损伤来减轻脑缺血损伤,其作用机制与抑制小胶质细胞活化和5-LOX/CysLTs/CysLT信号通路相关。     

针刺对感光细胞凋亡模型鼠视网膜小胶质细胞活性的影响

目的:观察针刺对感光细胞凋亡模型鼠视网膜小胶质细胞活性的影响。方法:选取6周龄的SD雄性大鼠,将N-甲基-N-亚硝基脲以50 mg/kg剂量一次性腹腔注射造成感光细胞凋亡动物模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,维生素A组和针刺组,连续治疗14 d。治疗结束后采用HE染色观察视网膜形态改变; TUNEL法检测视网膜感光细胞凋亡情况;免疫荧光法检测小胶质细胞OX-42在视网膜中的表达。结果:与模型组比较,针刺组视网膜ONL厚度增加,并保留一定数量的感光细胞,针刺干预后TUNEL(+)凋亡细胞数量显著降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与模型组和维生素A组比较,针刺组OX-42(+)细胞平均光密度降低(P 0. 05)且低于维生素A组(P 0. 05),提示小胶质细胞迁移、活化减少,针刺抑制小胶质细胞活性的效果优于维生素A组。结论:针刺对视网膜感光细胞具有保护作用,其可能通过抑制视网膜小胶质细胞的活化、迁移,进而减少视网膜感光细胞的凋亡。     

电针对肝叶切除术后大鼠认知功能及海马胶质细胞的影响

目的观察电针刺激对手术应激诱导大鼠认知功能的影响,并通过观察海马神经胶质细胞激活对其机制进行初步探讨。方法老年雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,对照组采用假手术(sham组,S组);模型组(model组,M组)通过肝左叶切除术诱导产生认知功能障碍;电针组(Electroacupuncture组,EA组)接受肝左叶切除术和术后每日1次,每次30 min的电针刺激。Morris水迷宫评估认知功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),免疫荧光检测海马小胶质细胞标记物CD68和星形胶质细胞GFAP的表达。结果与M组相比较,EA组大鼠术后1 d、3 d、7 d的逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05)。与术前比较,M组和EA组大鼠术后海马GDNF水平均显著降低(P<0.05)。与M组相比较,复合电针调节后的EA组术后各时间点海马组织GDNF表达水平显著上调(P<0.05)。M组术后海马组织CD68、GFAP表达显著上调(P<0.05),复合电针调节后的EA组大鼠海马组织CD68和GFAP的上调得到了显著抑制(P<0.05)。结论电针可显著改善术后认知功能障碍大鼠记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞及星形胶质细胞的激活有关。     

黄芩苷对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬及Akt/mTOR通路的影响

目的探究黄芩苷对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺细胞自噬及Akt/m TOR通路的影响。方法 SD健康雄性大鼠80只,均尾静脉注射自噬双标腺病毒,其中60只经胰胆管逆行注射3.5%牛黄胆酸钠制备重症AP(SAP)模型,并随机分为模型组、善宁组(醋酸奥曲肽注射液)、黄芩苷组,另外20只仅开腹翻动十二指肠与胰腺作为假手术组。造模成功后10min,黄芩苷组大鼠向右股静脉注入5%黄芩苷0.2mL/100g,接着用微量输液泵连续静脉输入5%黄芩苷。善宁组大鼠向右股静脉一次性推入善宁注射液2.5μg/100g,接着用微量输液泵以速度2.5μg/(100g·h)连续静脉输入善宁注射液。其余两组大鼠给予等量生理盐水。大鼠静脉给药3、6、12h后测定血清淀粉酶和TAP含量。造模后于相应时间点HE染色检测胰腺组织病理变化;造模后12h免疫荧光观察胰腺腺泡细胞自噬情况;造模后12h Western blot检测LC3-Ⅱ、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达变化。结果造模后相应时间点,模型组、善宁组、黄芩苷组大鼠血清淀粉酶和TAP水平均显著高于假手术组(P0.05),黄芩苷组均显著低于模型组、善宁组(P0.05)。HE染色发现,模型组可观察到腺泡水肿、坏死、出血,黄芩苷干预后大鼠胰腺组织损伤程度显著降低;模型组、黄芩苷组大鼠胰腺组织损伤病理学评分较假手术组均显著升高(P0.05),黄芩苷干预后较模型组、善宁组均显著降低(P0.05)。荧光结果显示,造模后12 h模型组、黄芩苷组大鼠胰腺自噬流绿色荧光显著强于假手术组,黄芩苷干预后显著低于模型组、善宁组。Western blot结果显示,造模后12h模型组大鼠胰腺组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平较假手术组显著升高(P0.05),黄芩苷干预后显著低于模型组和善宁组(P0.05);造模后12h各组Akt、mTOR蛋白表达水平的差异无统计学意义(P0.05),但模型组大鼠胰腺组织p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平较假手术组显著升高(P0.05),黄芩苷组显著低于模型组和善宁组(P0.05)。结论黄芩苷能明显减轻SAP大鼠的病情和胰腺细胞自噬程度,其机制可能与Akt/mTOR信号通路受到抑制有关。     

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达的影响

目的探讨芷辛方的镇痛作用及对骨癌痛大鼠模型中脊髓胶质细胞蛋白(GFAP、CD11b)表达的影响。方法将SD大鼠,随机分为空白组(10只)、骨癌痛模型组(10只)、西药对照组(10只)、芷辛高剂量组(10只)、芷辛正常剂量组(10只)、芷辛低剂量组(10只)、中药对照组(10只)。造模14天后开始灌胃,每日一次,连续7 d。对各组的大鼠进行行为学检测、X光片检测及HE染色。第21天行为学测试后,取脊髓L4-L5部位,分别应用免疫组化及RT-PCR检验星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP的变化以及小胶质细胞的标志性蛋白CD11b表达变化。结果骨癌痛模型造模成功。免疫组化检测骨癌痛模型组的髓内星形胶质细胞的标记蛋白GFAP,随时间的推移,呈现明显增生肥大。PCR检测CD11b,骨癌痛模型组明显高于芷辛正常剂量和芷辛高剂量(P0.01)。结论芷辛方具有镇痛作用,抑制脊髓水平胶质细胞的增殖活化可能是其机制之一。     

黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响

目的观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和核因子(NF)-κB m RNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,RT-PCR检测肝组织i NOS、NF-κB m RNA表达,Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄芩苷组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降(P0.05),肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织i NOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。     

红景天苷对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞的保护作用

目的:观察探讨红景天苷对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞的神经保护作用及可能机制。方法:雄性SD大鼠采用链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)诱导糖尿病模型,按随机数字表法将糖尿病大鼠分为糖尿病组、红景天苷组及二甲双胍组(阳性对照)各14只,另取14只正常大鼠作为对照组。红景天苷组及二甲双胍组进行药物干预1个月后,试剂盒检测视网膜谷氨酸含量变化,免疫荧光及Western blot检测视网膜神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、谷氨酰胺合成酶(Glutamine synthetase, GS)蛋白表达量。结果:与糖尿病组比较,红景天苷组血糖及谷氨酸含量明显下降,GFAP、GS表达明显增加。结论:红景天苷可能通过降低血糖及上调糖尿病大鼠视网膜GFAP、GS表达,降低视网膜谷氨酸含量,对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞起到一定的神经保护作用。     

红花黄色素调控p38MAPK信号通路保护大鼠糖尿病视网膜神经节细胞的实验研究

目的探讨红花黄色素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法取50只大鼠,其中40只采用单次ip链脲佐菌素法制备DM大鼠模型,并将其随机分为模型组和红花黄色素低、中、高剂量组,其余10只为对照组;红花黄色素低、中、高剂量组分别ip 20、40、80 mg/kg红花黄色素,对照组和模型组ip等量生理盐水溶液,连续给药6周。观察大鼠一般状态,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察RGC形态学变化并计数;采用原位凋亡(TUNEL)法检测并对比RGC凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠视网膜组织中p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspasae-3)、血管内皮生长因子(VEGF)m RNA和蛋白表达情况,并对比p-p38MAPK与p38MAPK蛋白表达比值。结果实验期间所有大鼠均存活,对照组大鼠无异常;模型组大鼠血糖较高、饮食量及尿量较大,体质量减轻;红花黄色素低、中、高剂量组大鼠各指标较模型组均有所改善。病理学观察发现,对照组大鼠视网膜各层细胞均无异常;模型组大鼠RGC排列紊乱、细胞核稀疏,双极细胞层及感光细胞层细胞数目减少,排列稀疏;红花黄色素低、中、高剂量组大鼠RGC及外层双极细胞层和感光细胞层异常程度均较模型组减轻,其中红花黄色素高剂量组减轻最为明显。与对照组比较,模型组大鼠RGC数量显著减少(P0.05),凋亡率显著升高(P0.05),视网膜中Caspase-3、VEGFm RNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),p-p38MAPK/p38MAPK值显著升高(P0.05);与模型组比较,红花黄色素低、中、高剂量组大鼠RGC数量显著增多(P0.05),RGC凋亡率显著降低(P0.05),视网膜Caspase-3、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.05),p-p38MAPK/p38MAPK值显著降低(P0.05),且各剂量组间比较差异显著(P0.05)。结论红花黄色素可通过抑制p38MAPK信号通路保护DM大鼠RGC,减少其凋亡,其中80 mg/kg的红花黄色素保护作用最佳。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区CD11b表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对小胶质细胞的调控作用。方法将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水[10 mL/(kg·d)]灌胃,治疗组以浓度为0.32 g/mL养血清脑颗粒10 mL/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周。分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blot法检测海马CA1区CD11b的表达水平。结果与假手术组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区CD11b蛋白表达均增高(P0.01);与模型组比较,治疗组各时间点CD11b蛋白表达均下降(P0.01),尤以2周时最明显。结论 VD大鼠海马CA1区小胶质细胞明显增生和活化,养血清脑颗粒可抑制小胶质细胞的增生和活化。     

视网膜中央静脉阻塞模型兔中小胶质细胞的表达研究

目的:探讨兔视网膜中央静脉阻塞(Central retinal vein occlusion,CRVO)模型中小胶质细胞的数量和形态变化及引起变化的机制。方法:将30只成年兔随机分为空白组和模型组,以氩激光照射视网膜主干静脉的方法造模,行眼底照相和眼底荧光素造影(Fundus fluorescein angiography,FFA)检查,分别于1天、3天、7天、14天和28天检测视神经的白细胞分化抗原45(Cluster of differentiation 45,CD45)表达情况。40倍光镜照相,测定灰度值和累计光密度值(IOD值)。结果:与空白组比较,模型组3天时CD45表达到达高峰(P 0.05),其后模型组CD45表达逐步下降,但仍有小胶质细胞活化。结论:CRVO可以引起视神经的小胶质细胞活化,表现为数量增多和胞体形态多样化。     

人参皂苷Rg3对大鼠实验性脉络膜新生血管的影响及作用机制研究

目的 观察人参皂苷Rg3对大鼠实验性脉络膜新生血管(CNV)形成的干预作用，以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法30只大鼠经532 nm激光光凝建立CNV模型，被随机分为模型组(MG)、人参皂苷Rg3低剂量组(L-Rg3)、人参皂苷Rg3中剂量组(M-Rg3)、人参皂苷Rg3高剂量组(H-Rg3)、阳性对照药康柏西普组(CB)，另设对照组(CG)，每组6只。L-Rg3、M-Rg3、H-Rg3组分别予3.65、7.20、14.40 mg/kg的人参皂苷Rg3药液灌胃，而CG、MG组大鼠灌胃2 mL蒸馏水，每日1次，连续干预7 d;CB组于造模后一次性玻璃体腔注射康柏西普注射液5μL。给药完成后荧光素眼底血管造影(FFA)观察大鼠眼底情况，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脉络膜HIF-1α、VEGF mRNA表达，Western Blot法检测脉络膜HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 (1)FFA：与CG组比较，MG组荧光素渗漏平均光密度(MD)值升高(t=17.846,P=0.000)；与MG组比较，M-Rg3、H-Rg3、...     

黄芪甲苷对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织CD34表达的影响

目的:观察黄芪甲苷对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织CD34表达的影响,为其临床应用提供依据。方法:采用气管穿刺快速推注博来霉素法复制大鼠肺纤维化模型。将SPF级Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白组,模型组,激素组,黄芪甲苷高、中、低剂量组,每组12只。造模后第2日起灌胃干预各组大鼠,于灌胃后第7、14、28天,采用免疫组化结合图像分析处理系统,比较CD34在各组大鼠肺组织中的表达。结果:模型组肺组织CD34的表达在7、14、28天较同期空白组增强(P0.05);黄芪甲苷组、激素组表达较同期模型组明显减弱(P0.01);黄芪甲苷高、中剂量组肺组织CD34的表达较激素组减弱(P0.05);低剂量组表达与激素组比较无差异(P0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制特发性肺纤维化模型大鼠肺组织CD34的表达,其干预效果与剂量及时间呈正相关。