糖尿病肾病患者血清血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平变化

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)水平变化及其在DN发生发展中的意义。方法:将175例研究对象分为正常对照组(NC组,n=35)、单纯糖尿病组(T2DM组,n=35)、DNⅢ期组(Ⅲ组,n=40)、DNⅣ期组(Ⅳ组,n=35)、DNⅤ期组(Ⅴ组,n=30)。采用酶联免疫法检测各组血清VEGF及PEDF水平并分析二者相关性,同时测定全血糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆纤维蛋白原(Fib)、血肌酐(Cr)及24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),并行UAER危险因素的多元回归分析。结果:五组血清PEDF、VEGF水平差异有统计学意义(P0.01),各病例组水平均高于NC组,且Ⅴ组Ⅳ组Ⅲ组,差异均有统计学意义(P0.01),T2DM组与Ⅲ组比较差异无统计学意义(P0.05)。研究对象血清VEGF与PEDF水平呈直线相关(r=0.847,P0.01)。血清VEGF、HbA1c是UAER的独立危险因素(R2=0.430)。结论:VEGF和PEDF可能参与了DN的发生发展。     

氧环境对血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子的影响及其与血管发育的关系

目的：研究视网膜发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)所起的调节作用及其机制。方法：C57BL/6J 小鼠从出生后7～12 d 饲养于75%氧环境,分别用抗 VEGF、抗 PEDF 和抗 CD31抗体作免疫组织化学标记视网膜切片。结果：持续处于高氧环境时,VEGF 表达处于低水平而 PEDF 快速上升,血管生长减缓。高氧处理5 d 后回到普通环境,VEGF 的表达迅速上升而 PEDF 却逐渐减少,出现了一过性的血管快速增长现象。结论：氧含量变化可调节 VEGF 和 PEDF 表达,参与视网膜血管发育。     

色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子在糖尿病大鼠肾脏的不平衡表达

目的检测色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病大鼠肾脏的表达，探讨其在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组（NC）、糖尿病模型组（DM）。4、8周末，检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数、尿白蛋白排泄率，免疫组织化学法检测肾脏PEDF、VEGF的表达。结果4、8周末，DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少（P〈0．01）；VEGF的表达较NC组明显增多（P〈0．01）；肾脏PEDF的表达与VEGF明显负相关（r=-0．823，P〈0．01）。结论PEDF和VEGF在肾脏的不平衡表达可能参与了DN的发病。     

不同浓度血管抑素抑制大鼠角膜血管的新生

背景：血管抑素在角膜中是否抑制组织中的新生血管生长尚不清楚。 目的：观察血管抑素溶液对大鼠角膜新生血管生长的作用。 方法：24只大鼠制备左眼碱烧伤角膜新生血管模型,随机抽签法分为4组,对照组给予生理盐水,25,50,75 mg/L AS组分别给与25,50,75 mg/L AS血管抑素溶液滴眼,4次/d至实验结束。 结果与结论：造模后第3天各组角膜均可见少量血管新生,但对照组角膜新生血管生长较其他3组明显。3~7 d,各组角膜新生血管生长速度加快,对照组角膜新生血管粗大。烧伤后14 d,对照组角膜新生血管仍然粗大未见明显消退,各浓度组较前消退明显。碱烧伤后不同时间点各浓度组角膜新生血管面积较对照组少(P < 0.05),75mg/L AS组碱烧伤14 d各时间新生血管面积较其他3组减少(P < 0.05)。Real-Time PCR结果显示：各浓度组间CD31 mRNA表达差异均有显著性意义(P < 0.01)。Western blot结果显示血管抑素作用大鼠后,各浓度组角膜组织的CD31表达均较对照组降低,且随着血管抑素溶液浓度的增加而减少。提示血管抑素能够阻止角膜新生血管的生长。     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响

目的:观察彩色蚕茧提取物-丝胶对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍治疗组和丝胶预防组.建立链脲佐菌素致动物模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1,35d)和二甲双胍(55.33mg·kg-1·d-1,35d)灌胃;丝胶预防组大鼠于注射链脲佐菌素前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.分别检测各组大鼠的血糖和24h尿蛋白;免疫组织化学显色和免疫印迹法观察肾VEGF和PEDF蛋白的表达.结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达升高,肾PEDF蛋白的表达降低;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达低于模型组,肾PEDF蛋白的表达高于模型组,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无差别.结论:丝胶可通过上调肾PEDF蛋白、下调肾VEGF蛋白改善糖尿病肾病时肾血管生成的不平衡,发挥对糖尿病肾病大鼠肾的保护和预防作用.     

诺帝滴眼液抑制碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管分子机制的初步研究

目的 初步探索0.1%诺帝滴眼液对角膜新生血管(corneal neovascularization,CRNV)抑制作用的分子机制.方法 建立大鼠碱烧伤角膜新生血管模型,分空白溶液组、0.1%诺帝滴眼液组、0.1%地塞米松滴眼液组.采用免疫组化及RT-PCR法检测VEGF、flk-1蛋白及mRNA表达.结果 治疗组及地塞米松组VEGF蛋白表达少于空白溶液组(P<0.05).7 d、14 d VEGF mRNA抑制率分别为:治疗组58.60%,74.60%;地塞米松组76.88%,80.95%.flk-1 mRNA抑制率:治疗组66.27%,69.63%;地塞米松组72.16%,74.81%.结论 0.1%诺帝滴眼液明显降低角膜VEGF和其受体flk-1 mRNA蛋白表达,通过下调VEGF受体量,间接减少VEGF受体后信号转导及效应蛋白合成,抑制了CRNV的发生.     

血管抑素抑制兔眼表碱烧伤角膜缘移植术后的角膜血管新生

目的:检测眼表碱烧伤角膜缘移植术后血管抑素抑制角膜新生血管的作用。方法:16只新西兰大白兔双眼制作碱烧伤模型1d后,双眼行角膜缘移植术,术后左眼局部应用血管抑素治疗2周,右眼作对照;观测4周,根据新生血管侵入角膜缘内的范围、角膜混浊与水肿程度进行分级并作统计学处理;同时测量术后7、14、21及28d的眼压。结果:术后4周时,应用血管抑素的左眼的新生血管的评分为1.19±0.10,而对照组为1.63±0.72,统计学处理显示左眼的新生血管较右眼的明显减少(P<0.05),角膜混浊与水肿程度亦明显下降。各时间点各术眼的眼压均在正常范围,无统计学差异。结论:局部应用血管抑素能有效抑制眼表碱烧伤角膜缘移植术后的新生血管增生。     

兔角膜碱烧伤模型房水中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达与姜黄素的抑制

背景：稳定的角膜新生血管动物模型是研究角膜新生血管调控机制,姜黄素对碱烧伤角膜新生血管具有抑制作用和保护作用。 目的：探讨姜黄素对碱烧伤角膜新生血管模型中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达的影响,为防治角膜新生血管提供理论依据。 方法：纳入33只新西兰大耳白兔,随机取3只设为正常组,其余30只建立兔角膜碱烧伤诱发角膜新生血管模型,右眼设为对照组给予生理盐水,左眼设为干预组给予姜黄素,裂隙灯观察角膜新生血管生长及角膜混浊情况,酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在房水中的表达。 结果：正常组没有角膜新生血管生成。与对照组比较,干预组角膜新生血管受到抑制且角膜混浊较轻(P < 0.05)。房水肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在3组中均有表达,对照组和干预组明显高于正常组,但干预组低于对照组(P < 0.05)。说明姜黄素可以有效降低角膜碱烧伤后房水肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子的表达进而抑制兔角膜碱烧伤后角膜新生血管的生长。     

Avastin对小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成的影响

目的观察小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成情况,探讨Avastin对小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成的影响及其机制。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,随机分为治疗组和烧伤组,烧伤组连续两周内每日左氧氟沙星滴眼液滴眼3次,治疗组连续两周内应用25mg/ml Avastin结膜下隔日注射5μl+每日左氧氟沙星滴眼液滴眼3次,分别于碱烧伤后3d、5d、7d、12d和18d取材。采用免疫组化法,观察VEGF-C在碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达;应用淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管内皮,观察小鼠角膜内新生淋巴管的形成情况。结果在正常小鼠角膜组织内,VEGF-C表达于角膜上皮层和内皮层。在烧伤组碱烧伤角膜内,VEGF-C主要表达于角膜上皮细胞和角膜基质内入侵的炎性细胞,于碱烧伤后3d,VEGF-C的表达达到高峰(0.05),碱烧伤后12d,VEGF-C的表达恢复至正常水平。在治疗组碱烧伤角膜内,VEGF-C的表达在碱烧伤后3d低于烧伤组。Avastin治疗组角膜内,碱烧伤后12d见LYVE-1阳性表达开放状态的新生淋巴管,淋巴管出现的时间较烧伤组明显延迟。结论 Avastin能减少小鼠碱烧伤后角膜新生淋巴管的形成,其机制可能与抑制角膜组织内淋巴管生成因子VEGF-C的表达相关。     

色素上皮衍生因子在肿瘤中的研究进展

色素上皮衍生因子(PEDF)作为丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员,通过抑制内皮细胞的增殖和迁移、诱导相关的凋亡信号通路和增加肿瘤细胞分化程度,从而发挥抑制肿瘤发生、发展及其转移的生物学功能.研究表明,PEDF在骨骼的正常生理和病理过程发挥重要调节作用.PEDF为基础的免疫治疗方法可以成功的用于治疗骨肉瘤(OS),并极大抑制了OS的进展和控制肺部转移.     

Vascular endothelial growth factor and neovascularization in astrocytic tumors

It has been widely recognized that the vascular structure is an important factor when making a histopathological diagnosis and assessing the malignancy potential, especially of astrocytic tumors. The vascular endothelial growth factor (VEGF), which is thought to be regulated by the p53 gene, is a regulation factor for tumor neovascularization. The relationship between VEGF distribution and neovasculature was studied in 42 cases of astrocytic tumors (grades 1–4), which were obtained from surgical material, and the St Anne-Mayo grading system was applied. The relationship between the labeling indices (LI) of VEGF and LI of p53 protein in tumor cells was also studied using immunohistochemistry. The VEGF LI in high-grade malignancy potential tumors, such as grade 3 and grade 4 tumors, was significantly higher than those that were low grade. In grade 4 tumors, a significant correlation between the VEGF LI and the proliferation indices of endothelial cells of neovasculatures was observed. No significant correlation was noted between p53 LI and VEGF LI, as well as p53 LI and histopathological grade. In astrocytic tumors, expression of VEGF may be correlated to tumor neovascularization, and can be considered as an indicator of malignancy potential in astrocytic tumors.     

转化生长因子β1抑制人肾小管上皮细胞的增殖

背景：慢性肾衰竭进展过程中的一个重要病理改变是炎症和纤维化,主要包括肾小球和肾小管的炎症和纤维化。目前大多数研究主要集中于肾小球,对于肾小管病变的研究相对较少。但实际上部分疾病的肾小管病变出现在肾小球病变之前,其对于疾病预后更具有指导意义。 目的：观察转化生长因子β1对人类肾小管上皮细胞HK-2增殖的影响,探索转化生长因子β1在肾小管炎症和纤维化方面的作用。 方法：将传代培养的HK-2细胞分成空白对照组和转化生长因子β1作用组,分别使用DMEM/F12培养液,以及含转化生长因子β1(2,5,10 μg/L)的DMEM/F12培养液培养,在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并使用MTT法检测细胞增殖情况。 结果与结论：转化生长因子β1能显著抑制人肾小管上皮细胞的增殖,并促使细胞向纤维样改变,与空白对照组相比差异有显著性意义(P < 0.05),其抑制增殖作用并不随转化生长因子β1质量浓度的增大而显著增强,作用时间可持续至72 h。结果可见转化生长因子β1能够抑制人肾小管上皮细胞的增殖,并具有促进肾间质纤维化的作用。     

冠状静脉逆行灌注碱性成纤维细胞生长因子的体内浓度梯度

背景：体外研究发现,碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度能够促进干细胞的迁移和增殖。然而,采用冠状静脉逆行灌注途径能否建立在体碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度尚不明确。 目的：评价冠状静脉逆行灌注实验方法的安全性,建立并检测冠状静脉与局部缺血心肌间的碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度,探讨逆行灌注后碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度存在的时间窗。 方法：开胸结扎法建立犬急性心肌梗死模型,1周后经冠状静脉逆行灌注碱性成纤维细胞生长因子。灌注结束后球囊充盈时间分别为0,5,10,15 min。解除球囊充盈后即刻处死动物,ELISA法测量血浆和梗死区心肌、梗死边缘区心肌组织匀浆中碱性成纤维细胞生长因子的浓度,在体评价在不同时间点冠状静脉血液与梗死区心肌以及梗死边缘区心肌之间的碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度。 结果与结论：逆行灌注成功率为100%,无死亡、心脏压塞和恶性心律失常等并发症发生。灌注后5 min和10 min,冠状静脉血液与梗死区心肌之间碱性成纤维细胞生长因子浓度的差异有显著性意义,梗死区心肌浓度明显高于其他2种组织。球囊充盈15 min后2组之间浓度差异无显著性意义。结果表明,经冠状静脉逆行灌注碱性成纤维细胞生长因子后,球囊充盈的时间为5-10 min能在冠状静脉血液与梗死心肌之间建立稳定的碱性成纤维细胞生长因子浓度梯度,而且在梗死心肌区域浓度最高。此时间窗内灌注干细胞有望增强其移行活力。     

全身应用神经生长因子对大鼠胫骨干骨折早期愈合作用及骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子表达的影响

文题释义：神经生长因子：神经生长因子家族包括神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养素3、神经营养素4/5、神经营养素6和神经营养素7等,主要为前4种。神经生长因子为神经生长因子家族中最主要的一类,在组织中主要以前体的形式存在,在颌下腺中加工形成成熟的神经生长因子,能促进中枢和外周神经元的生长、发育、分化、成熟,维持神经系统的正常功能,加快神经系统损伤后的修复。神经生长因子广泛分布于机体各组织器官中(包括脑),在靶组织中的浓度与交感神经和感觉神经在靶区分支的密度和mRNA的含量有关。骨折愈合：是一个复杂而连续的过程,从组织学和细胞学的变化,通常将其分为3个阶段,但三者之间又不可截然分开,而是互相交织逐渐演进,包括血肿炎症机化期、原始骨痂形成期、骨板形成塑形期。背景：骨折愈合是一种十分复杂的多阶段生理过程,由多种细胞协调参与。有关神经因素对于骨折愈合过程的影响逐渐被重视和深入研究,神经生长因子是一种能够促进细胞生长的生物活性复合蛋白,其促进骨折愈合过程中所发挥的作用机制尚不明确。 目的：观察神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及愈合过程中机制。 方法：将72只雄性SD大鼠随机分为模型组和神经生长因子组,构建胫骨干闭合骨折模型并应用髓内固定。神经生长因子组给予肌肉注射,注射用鼠神经生长因子;模型组给予肌肉注射生理盐水。实验于2018-05-30经福建医科大学实验动物伦理委员会批准,批准号：FJYKDX-2018-035。结果与结论：①干预2周和4周时,神经生长因子组骨痂体积显著高于模型组,干预6周时,神经生长因子组骨折线消失,髓腔再通,骨折早于模型组达到完全愈合;②苏木精-伊红染色显示干预2周和4周时,神经生长因子组骨小梁生长致密,可见大量成骨细胞生长;③干预2周和4周时,神经生长因子组血清碱性磷酸酶含量明显高于模型组;④免疫组化结果显示,干预2周和4周时,神经生长因子组骨痂内骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子阳性表达均显著多于模型组;⑤定量PCR结果显示,干预2周和4周时,神经生长因子组骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子 mRNA表达水平均高于模型组;⑥提示全身应用神经生长因子可增强大鼠胫骨骨折端成骨能力,促进骨折早期愈合;同时神经生长因子可促进骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子的表达,并在不同时期这种促进作用表现出一定的规律,进而诱导成骨细胞分化增殖及细胞外基质的形成和钙化,促进骨形成及骨愈合。ORCID: 0000-0002-8369-5711(刘国铭) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

生长因子在组织工程半月板构建中的作用

背景：生长因子诱导细胞向纤维软骨分化是半月板组织工程研究热点。半月板的体外构建和体内重塑与生长因子的作用关系密切。 目的：概述近年来生长因子半月板组织工程研究进展,并对其机制进行探讨。 方法：应用计算机检索 2008年1月至2013年3月维普数据库(http://lib.cqvip.com)、中国知网数据库(www.cnki.net)及Pubmed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)相关文章,以“半月板组织工程;软骨;生长因子”为中文检索词;以“meniscus tissue engineering, cartilage, growth factors”为英文检索词。纳入53篇关于半月板组织工程中生长因子研究的文章。 结果与结论：软骨组织工程研究中生长因子的种类繁多,新的生长因子亦在不断的被发现。生长因子对软骨调节作用的研究,从以前的单一生长因子模式开始向多生长因子间相互作用研究模式转变;生长因子对软骨调节作用的分子机制也得到了广泛的研究。生长因子在组织工程中具有良好的运用前景,但还存在着许多尚待解决的问题,如在半月板愈合过程中,不同时间阶段、不同生长因子的表达与作用均不相同,因此如何适时、适量以及怎样发挥生长因子之间的相互作用来更好的模拟体内微环境,探究生长因子对软骨调节作用的分子机制以及发现新的生长因子等都将是半月板组织工程中的研究重点。     

酸性成纤维细胞生长因子促进大鼠肠缺血-再灌注损伤的修复

背景：细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2在肠缺血-再灌注损伤修复中的作用尚无研究报道。 目的：观察大鼠肠缺血-再灌注损伤后外源性酸性成纤维细胞生长因子对细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2表达的影响,探讨细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2与酸性成纤维细胞生长因子促进创伤修复的关系。 方法：以大鼠肠系膜上动脉夹闭45 min造成肠缺血-再灌注损伤模型,于再灌注即刻应用酸性成纤维细胞生长因子行干预。分别于再灌注2,6,12,24 h取大鼠小肠组织标本,利用免疫组化和RT-PCR检测酸性成纤维细胞生长因子受体的表达及免疫组化检测细胞外调节蛋白激酶表达的规律。 结果与结论：在正常大鼠,酸性成纤维细胞生长因子受体2主要分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧细胞膜上。缺血-再灌注初期,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达未发生明显变化,但随着再灌注时间的延长表达水平逐渐提高,并于再灌注后6-12 h达高峰。经酸性成纤维细胞生长因子治疗后,大鼠小肠组织小肠黏膜损伤程度减轻,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达量高于未治疗大鼠。结果表明缺血-再灌注损伤后,酸性成纤维细胞生长因子干预可上调酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达,提示外源性酸性成纤维细胞生长因子通过促进内源性酸性成纤维细胞生长因子受体2和细胞外调节蛋白激酶的生成可能是其参与内脏损伤修复的机制之一。     

酸性成纤维细胞因子基因体外转染肌卫星细胞

背景：研究报道外源性酸性成纤维细胞生长因子既可调节肌卫星细胞增殖和分化,又具有预防运动终板退变及肌萎缩的作用。 目的：通过酸性成纤维细胞因子基因转染大鼠骨骼肌卫星细胞,检测目的基因转染肌卫星细胞效果及基因表达情况,探讨建立有效预防运动终板退变及肌萎缩种子细胞可行性。 方法：取Wistar成年大鼠后肢肌肉,差速贴壁培养法分离纯化肌卫星细胞,观察细胞生长特性并做免疫组织化学鉴定;取第2代细胞,LipofectamineTM2000 Reagent转染试剂介导,将重组真核表达质粒pEGFP-N1-aFGF转染肌卫星细胞为实验组;阴性对照组转染空载质粒pEGFP-N1;空白对照组仅加入转染试剂。转染后24-72 h和传代后分别用倒置荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白表达情况,计算转染效率。转染细胞行Western Blot检测酸性成纤维细胞因子表达。提取转染后72 h 细胞总RNA, 实时荧光定量PCR检测酸性成纤维细胞因子基因mRNA表达。 结果与结论：分离纯化细胞经免疫组织化学鉴定为肌卫星细胞。荧光显微镜观察到细胞转染6 h后即有绿色荧光发出,荧光强度和表达细胞总数在72 h达到高峰,传代后仍可观察到绿色荧光蛋白表达。实时荧光定量PCR证实目的基因mRNA表达水平远远高于对照组,Western Blot检测实验组有大量酸性成纤维细胞因子产生。提示酸性成纤维细胞基因转染肌卫星细胞可表达基因产物,有望作为基因工程种子细胞预防失神经支配后运动终板退变及肌萎缩。     

糖尿病大鼠颌下腺肥大细胞数量及转化生长因子β1的表达

背景：研究表明,持续高血糖可导致大鼠颌下腺的细胞出现退行性改变,表现为细胞因子表达增加,糖原代谢改变,分泌功能减弱。关于肥大细胞及转化生长因子β1与糖尿病颌下腺组织病变的关系研究较少。 目的：观察糖尿病状态下颌下腺组织中肥大细胞数量与形态变化和转化生长因子β1的表达。 方法：雄性SD大鼠32只,随机分为实验组和对照组,实验组注射四氧嘧啶成模后的4,8,12周测量体质量和血糖,并与对照组大鼠一同取下颌下腺组织做苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察并计数肥大细胞,SP 免疫组织化学染色方法检测转化生长因子β1棕黄色阳性细胞数量。 结果与结论：①肥大细胞在正常鼠及糖尿病鼠颌下腺组织中均有表达,实验组与对照组比较肥大细胞数随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组(P < 0.01)。②转化生长因子β1阳性细胞数在正常大鼠及糖尿病大鼠颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及纹状管细胞中均有表达,阳性颗粒位于胞浆内,糖尿病时,随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组(P < 0.01)。结果可见糖尿病大鼠颌下腺中肥大细胞与转化生长因子β1表达增强与糖尿病病程呈正相关。     

Insight into the role of TSLP in inflammatory bowel diseases

Proinflammatory cytokines are thought to modulate pathogeneses of various inflammatory bowel diseases (IBDs). Thymic stromal lymphopoietin (TSLP), which has been studied in various allergic diseases such as asthma, atopic dermatitis (AD) and eosinophilic esophagitis (EoE), has been less considered to be involved in IBDs. However, mucosal dendritic cells (DCs) induced by various cytokines including TSLP were reported to cause polarization of T cell toward Th2 response, the differentiation of regulatory T-cell (Treg), and secretion of IgA by B cells. In this review, we discuss the concept that decreased TSLP has the potential to accelerate the development of Th1 response dominant diseases such as the Crohn's disease (CD) while increased TSLP has the potential to lead to a development of Th2 cell dominant diseases such the ulcerative colitis (UC). To examine TSLP's role as a potential determining factor for differentiating UC and CD, we analyzed the effects of other genes regulated by TSLP in regards to the UC and CD pathogeneses using data from online open access resources such as NetPath, GeneMania, and the String database. Our findings indicate that TSLP is a key mediator in the pathogenesis of IBDs and that further studies are needed to evaluate its role.