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1.
01.00,P<0.05).结论:快速心房起搏可引起肺静脉前庭电生理重构. 相似文献
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目的探讨分析肺静脉前庭隔离联合左心房线性及碎裂电位消融治疗持续性心房颤动的临床疗效。方法选取南阳医专第一附属医院收治的持续性房颤患者50例,在充分的术前准备后行肺静脉前庭隔离联合左心房线性及碎裂电位消融术。先肺静脉前庭隔离,然后左心房线性消融,最后心房碎裂电位消融。术后根据患者的情况给予培哚普利及抗心律失常药治疗3个月。结果经过导管射频消融后,转复为窦性心律者10例;4例转为心房扑动,行三尖瓣峡部消融后,成功转复;5例转为房性心动过速,关键的峡部或最早的激动点行射频消融后亦成功转复为;有21例在行电复律后成功转复;其余10例患者出院后,随访结果有3例患者复发心房颤动,7例转为房性心动过速。结论肺静脉前庭隔离联合左心房线性及碎裂电位消融治疗持续性心房颤动临床疗效良好,值得在有条件的医院推广应用。 相似文献
3.
目的 探讨经快速双上肺静脉起搏方法制作犬心房颤动动物模型的可行性.方法 10只健康比格犬经开胸途径植入十极导管电极,快速(1 200次/min)起搏双上肺静脉6h.观察房颤诱发情况,对起搏前后双上肺静脉及左心耳电生理检查结果进行比较.结果 8只犬完成实验,房颤诱导成功率80%.高频率刺激诱发的房颤模型能使双上肺静脉区及左心耳部位ERP先降低后升高(145±15.1 vs 130±16.3 vs 136±11.4,P=0.004、P=0.494),存在统计学显著差异.诱发房颤5h后,总的房颤诱发窗口(∑WOV)较基线略有升高,但无明显统计学差异(26.7±65.3 vs 20±52.9,P>0.05).而在乙酰胆碱诱发房颤(第0h、1h、3h、6 h)时,可见房颤的诱发时间呈现先上升后下降的过程,而这种趋势与ERP的变化趋势存在相关性.结论 经快速双上肺起搏方法制作心房颤动动物模型,可用于房颤发病机理、电生理重构、心肌重构、分子生物学改变等临床研究,也可用于心动过速性心肌病及部分心力衰竭的研究. 相似文献
4.
目的探讨兔24h快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)对心房肌电重构(electrical remodeling,ER)和结构重构的影响。方法由新疆医科大学动物实验中心提供一级质量标准的成年新西兰大白兔24只,体质量2.5~3kg,雌雄不拘。随机分为两组:假手术组和模型组,每组各12只。假手术组兔仅植入起搏电极,不行高位右心房快速起搏刺激。模型组兔经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/min行RAP,同时分析模型组在0、8、12、24h4个时间点的心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),24hRAP后,迅速开胸取心脏,剪下右心房和左上肺静脉,经HE染色和Masson染色行组织学观察。结果假手术组在不同基础刺激周长作用下和时间点AERP无显著改变(P>0.05)。模型组在起搏P8、P12和P24后,与P0相比,AERP200明显缩短(P<0.05);与P0相比,AERP150在起搏P8、P12和P24后明显缩短(P<0.05)。假手术组心房肌的HE染色肌纤维呈纵行排列,横纹清楚;模型组肌纤维走行方向各异,间隙较大,横纹不清,胞浆空泡化,细胞肿胀。Masson染色结果显示,假手术组胶原纤维为蓝绿色,少量分布于肌纤维之间;模型组大量胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱。结论心房颤动(AF)时心房电重构(ER)以AERP缩短为特点。AF后的右心房出现细胞肥大、纤维结缔组织增生等病理改变。 相似文献
5.
目的评价导管射频消融术对心房颤动(AF,房颤)患者左心房结构的影响。方法 43例房颤患者接受治疗,其中阵发性房颤32例,持续性房颤11例。8例行肺静脉电隔离术,35例行Carto指导下环肺静脉前庭隔离术,消融终点均为双侧肺静脉完全电隔离。应用超声心动图测定其消融术前1~3 d和术后1、3个月静息时窦性心律下左心房内径,分析消融术前、后左心房结构的变化。结果 43例房颤患者均成功施行环肺静脉左房线性消融术,随访时间(6±2)月,最短3个月,最长14个月,治愈率93.02%。左房内径消融术后1个月较术前无明显改变[(35.74±5.77)mm vs(35.69±6.25)mm,P>0.05],随访3个月时左房内径较术前显著减小[(31.99±3.66)mm vs(35.69±6.25)mm,P<0.01]。结论房颤患者于术后3个月时左房结构可逆重构。 相似文献
6.
目的:比较优化导管射频消融术(optimized radiofrequency catheter ablation,ORFCA)和环肺静脉隔离术(circumferential pulmonary vein isolation,CPVI)治疗阵发性心房纤颤(atrial fibrillation,AF)的有效性、安全性。方法:2009年3月至2010年3月于郑州市第七人民医院心内科行射频消融术(radiofrequency cather ab-lation,RFCA)治疗的阵发性AF患者随机分为CPVI组(n=40)和ORFCA术(n=44)。两组采取不同的消融术式,观察患者的左心房直径、房颤持续时间、左心室功能,成功率、并发症发生情况、消融点数、手术时间、曝光时间等数据,并比较两组之间的差别。结果:通过对CPVI组和ORFCA组基本情况的比较我们发现两组的性别组成、年龄、发作病史、左心房直径、左心室功能、应用抗心律失常药物种类方面无差别。CPVI组在消融点数、手术时间、曝光时间、成功率上均小于ORFCA组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组在并发症发生率上无差别。结论:ORFCA术具有和CPVI术相似的安全性,和相对较高的有效性。 相似文献
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《武汉大学学报(医学版)》2014,(2)
目的:探讨犬肾去交感神经对长期快速右心房起搏后心房重构的影响。方法:20只杂种犬经右侧颈外静脉途径植入高频率心脏起搏器,分为假手术组、右心房起搏(RAP)组、肾去交感神经(RSD)组。所有犬在试验基线期和终点取静脉血检测醛固酮水平;处死动物后迅速取左右心房组织,检测心房利钠肽(ANP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-6),缝隙连接蛋白40(Cx40)、缝隙连接蛋白43(Cx43)及神经密度水平。结果:右心房快速起搏5周后,与假手术组相比,RAP组犬血清醛固酮水平明显增加(P<0.05);与RAP组相比,RSD组犬血清醛固酮显著减少(P<0.05)。与假手术组相比,RAP组和RSD组左心房的ANP、TNF-α和IL-6水平,Cx40蛋白表达及交感神经密度(TH表达水平)和生长的神经纤维密度(GAP43表达水平)均明显增加(P<0.05);与RAP组相比,肾去交感神经可显著抑制右心房快速起搏引起的ANP、TNF-α、IL-6、Cx40及TH和GAP43阳性的神经密度等的升高(P<0.05)。结论:肾去交感神经可抑制长期快速右心房起搏后的心房重构。 相似文献
8.
目的观察射频消融左上肺静脉脂肪垫(left superior pulmonary vein fat pad,LSPV-FP)对心房颤动(AF)的影响。方法 12只健康杂种犬,麻醉插管后持续心电监测;于双侧颈部暴露迷走神经干,左右侧第4肋间开胸并暴露LSPV-FP;分别测量基础、刺激迷走神经、消融LSPV-FP、刺激迷走神经+消融LSPV-FP 4种状态下的心房及左上肺静脉有效不应期(ERP)和有效不应期离散度(dERP)、AF诱发率、AF时心室率。结果基础状态下,刺激左侧或右侧迷走神经干可明显缩短心房ERP[(84.44±29.50)ms vs(129.7±15.83)ms,(85.42±26.11)ms vs(129.7±15.83)ms,P<0.05]、增大dERP[(71.67±14.03)ms vs(34.17±18.32)ms,(57.5±24.17)ms vs(34.17±18.32)ms,P<0.05]、增大左上肺静脉近端与远端ERP的差异(P<0.05)、增加AF的诱发率[(5.33±1.231)次vs(0.75±0.96)次,(4.67±1.155)次vs(0.75±0.96)次,P<0.05]及降低AF时心室率[(143.6±22.42)次/min vs(226.3±28.50)次/min,(146.4±30.72)次/min vs(226.3±28.50)次/min,P<0.05]。消融LSPV-FP可以逆转刺激左侧迷走神经干所致的上述变化(P<0.05),但对右侧迷走神经刺激干所致的电生理变化无显著影响。结论左侧迷走神经干纤维部分通过LSPV-FP对心房颤动的触发或维持发挥作用。 相似文献
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目的:探讨导管射频消融术( RFCA )对心肌病阵发性心房颤动( PAF)患者心脏结构逆重构及生活质量的影响。方法62例PAF患者[左室舒张末径( LVEDD)男≥55 mm,女≥50 mm]均行环肺静脉隔离术为RFCA组。同期住院的相匹配的33例患者进行药物频率控制治疗(静息时心室率控制在60~80次/min,活动时<100次/min)为药物治疗组。入院72 h及心率达标时,术后6个月或频率控制6个月后分别行SF-36量表对患者进行生活质量评分,窦性心律下行经胸心脏彩超检查,测量患者的左房内径( LAD )、LVEDD、左室射血分数( LVEF)。结果 RFCA组患者术后第6个月LVEDD、LAD均较术前减小, LVEF增加差异有统计学意义(P<0.05)。药物治疗组患者LVEDD、LAD均较术前增加(P<0.05),LVEF变化不大。心理健康、躯体疼痛和总健康状况差异无统计学意义。 RFCA组和药物治疗组于社会功能、躯体功能、情感角色、躯体角色和精力有明显改善( P<0.05), RFCA组改善更明显( P<0.05)。结论心肌病PAF患者行RFCA术后维持窦性心律可以逆转患者的心脏重构,生活质量得到明显改善。 相似文献
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目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素(Ang)-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(Sham,S组)、心房起搏组(Pacing,P组)和心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6 μg/(kg·h)连续给予Ang-(1-7),起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低(P<0.05),但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-(1-7)可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。 相似文献
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目的:探讨犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉心房纤颤(简称房颤)诱发的影响。方法:19只犬麻醉后经右侧剖胸消融去除前壁脂肪垫、下腔静脉和左心房之间脂肪垫,颈部离断双侧迷走神经。分别在未刺激、刺激和消融右肺静脉脂肪垫的情况下,观察心房及右上肺静脉有效不应期和房颤诱发变化。结果:19只犬中2只死于心室纤颤,其余17只顺利完成实验。与未刺激相比,刺激右肺静脉脂肪垫后高位右心房、右心房游离壁和右上肺静脉有效不应期缩短,各部位房颤均易诱发,同时,心房有效不应期离散度增加。右肺静脉脂肪垫消融后各部位有效不应期及房颤诱发与未刺激时相比无差异。结论:刺激右肺静脉脂肪垫促进了房颤的诱发。 相似文献
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目的分析典型房扑射频消融术后部分患者发生房颤的危险因素。方法选择2015年2月至2018年2月六安市人民医院体表心电图提示典型房扑、电生理检查均证实为三尖瓣环峡部依赖性房扑并成功给予三尖瓣峡部线性消融(CTIA)手术的患者68例,随访6~34个月。根据术后随访是否发生房颤分为两组,其中发生房颤组23例,未发生房颤组45例,比较两组患者年龄、基础疾病、P波宽度及离散度、左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及口服药物的差异。结果两组患者的P波宽度、P波离散度、LAD、LVEDD、LVEF进行比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。logistic回归分析显示,LAD、P波宽度及离散度是典型房扑射频消融术后发生房颤的独立危险因素。结论 LAD、P波宽度及离散度是预测典型房扑射频消融术后发生房颤的重要指标。 相似文献
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目的 探讨心房颤动(AF)持续48 h对犬心房结构重构及心功能的影响.方法 全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察犬起搏前及起搏48 h心房超微结构的变化及AF后0、12、24、36、48 h左右心房横径、心室射血分数(EF)的变化及心房组织结构的变化.结果 随着AF的持续,左右房横径均逐渐增大,增大幅度与AF 0h比较差异无统计学意义(P>0.05).房颤12 h心室射血分数降低21.4%,24 h降低22.8%,36、48 h分别降低25.5%和31.4%,与AF 0h比较差异有统计学意义(P<0.05~0.01).右房组织HE染色可见AF组心肌细胞增大,排列紊乱,细胞间隙增宽.对照组心肌细胞结构完整,排列整齐.Masson染色AF组与对照组相比可见少量胶原沉积.PAS染色AF组可见糖原沉积.电镜下可见AF 48 h犬心肌细胞内质网扩张、线粒体肿胀及糖原沉积.结论 600次/min刺激频率起搏右心房诱发48 h房颤,可致心房肌心房结构和功能发生改变,即发生结构重构,同时伴有心功能降低. 相似文献
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Probucol attenuates atrial autonomic remodeling in a canine model of atrial fibrillation produced by prolonged atrial pacing 总被引:2,自引:0,他引:2
GONG Yong-tai LI Wei-min LI Yue YANG Shu-sen SHENG Li YANG Ning SHAN Hong-bo XUE Hong-jie LIU Wei YANG Bao-feng DONG De-li LI Bao-xin 《中华医学杂志(英文版)》2009,122(1):74-82
Background We hypothesize that increased atrial oxidative stress and inflammation may play an important role in atrial nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation during atrial fibrillation (AF). To test the hypothesis, we examined whether the antioxidant and anti-inflammatory treatment with probucol attenuates atrial autonomic remodeling in a canine model of AF produced by prolonged rapid right atrial pacing.
Methods Twenty-one dogs were divided into a sham-operated group, a control group and a probucol group. Dogs in the control group and probucol group underwent right atrial pacing at 400 beats per minute for 6 weeks, and those in the probucol group received probucol 1 week before rapid atrial pacing until pacing stopped. After 6-week rapid atrial pacing, general properties including left atrial structure and function, atrial hemodynamics and the inducibility and duration of AF were measured in all the groups. Atrial oxidative stress markers and serum C-reactive protein (CRP) concentration were estimated. The degree of nerve sprouting and sympathetic innervation at the right atrial anterior wall (RAAW) and the left atrial anterior wall (LAAW) were quantified by immunohistochemistry, atrial norepinephrine contents were also detected. Atrial beta-nerve growth factor (beta-NGF) mRNA and protein expression at the RAAW and LAAW were assessed by real-time quantitative RT-PCR and Western blotting respectively.
Results Atrial tachypacing induced significant nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and the magnitude of nerve sprouting and hyperinnervation was higher in the RAAW than in the LAAW. Atrial beta-NGF mRNA and protein levels were significantly increased at the RAAW and LAAW, and the upregulation of beta-NGF expression was greater at the RAAW than at the LAAW in the control group. The beta-NGF protein level was positively correlated with the density of sympathetic nerves in all groups. Probucol decreased the increase of CRP concentration and attenuated atrial oxidative stress caused by atrial tachypacing. In addition, probucol could effectively inhibit atrial beta-NGF upregulation, significantly attenuate atrial nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and dramatically reduce the inducibility and duration of AF.
Conclusions The atrial over-expression of beta-NGF possibly caused by increased oxidative stress and inflammation may be the main mechanism underlying atrial autonomic remodeling during AF. Probucol attenuates atrial autonomic remodeling possibly by its antioxidant and anti-inflammatory actions. 相似文献
Methods Twenty-one dogs were divided into a sham-operated group, a control group and a probucol group. Dogs in the control group and probucol group underwent right atrial pacing at 400 beats per minute for 6 weeks, and those in the probucol group received probucol 1 week before rapid atrial pacing until pacing stopped. After 6-week rapid atrial pacing, general properties including left atrial structure and function, atrial hemodynamics and the inducibility and duration of AF were measured in all the groups. Atrial oxidative stress markers and serum C-reactive protein (CRP) concentration were estimated. The degree of nerve sprouting and sympathetic innervation at the right atrial anterior wall (RAAW) and the left atrial anterior wall (LAAW) were quantified by immunohistochemistry, atrial norepinephrine contents were also detected. Atrial beta-nerve growth factor (beta-NGF) mRNA and protein expression at the RAAW and LAAW were assessed by real-time quantitative RT-PCR and Western blotting respectively.
Results Atrial tachypacing induced significant nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and the magnitude of nerve sprouting and hyperinnervation was higher in the RAAW than in the LAAW. Atrial beta-NGF mRNA and protein levels were significantly increased at the RAAW and LAAW, and the upregulation of beta-NGF expression was greater at the RAAW than at the LAAW in the control group. The beta-NGF protein level was positively correlated with the density of sympathetic nerves in all groups. Probucol decreased the increase of CRP concentration and attenuated atrial oxidative stress caused by atrial tachypacing. In addition, probucol could effectively inhibit atrial beta-NGF upregulation, significantly attenuate atrial nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and dramatically reduce the inducibility and duration of AF.
Conclusions The atrial over-expression of beta-NGF possibly caused by increased oxidative stress and inflammation may be the main mechanism underlying atrial autonomic remodeling during AF. Probucol attenuates atrial autonomic remodeling possibly by its antioxidant and anti-inflammatory actions. 相似文献
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目的评价Carto三维标测系统联合单根Lasso电极指导心房颤动(简称房颤)导管射频消融的效果。方法4例阵发性房颤患者,其中1例伴阵发性房扑,3例男性、1例女性,年龄(52±10)岁,房颤发作期限(3.3±1.8)年。术前心脏CT成像,术中运用Carto系统重建左房三维结构,并指导导管标测和消融;以冷肝素盐水灌注导管,行环肺静脉消融和左房顶部的线性消融术,消融完毕后,如患者仍显示为房颤,遂给予心律平70mg静脉注射,未见房颤复律,再给予100J行同步电复律。术后随访观察。结果4例均消融成功,平均消融导管射频消融(43±6)min,曝光时间为(48±7)min,未发生心脏穿孔和肺静脉狭窄等严重并发症,随访4~12个月无复发病例。结论联合应用Carto三维标测系统和单根Lasso电极指导进行房颤导管射频消融安全有效,使用单根Lasso电极较使用双根Lasso电极可以显著降低消融成本。 相似文献
17.
Hao P Ma CS Dong JZ Liu XP Long DY Fang DP Hu FL Yu RH Tang RB Lu CS Liu XH 《中华医学杂志》2007,87(24):1669-1672
目的 探讨心房颤动(房颤)环肺静脉电隔离术(CPVI)后无症状性复发的发生率、复发房性快速心律失常的类型及其预测因素。方法 对连续48例接受CPVI治疗的房颤患者进行48h动态心电图(Holter)随访,随访时间分别为术后1、3及6个月。对年龄、性别、房颤类型、是否合并有器质性心脏病、左房前后径、左室射血分数、操作时间、术后心率变异性等指标进行多因素Logistic回归分析,确定无症状性复发的预测因素。结果 48例患者中随访资料完整的42例,其中男26例,女16例,平均年龄58岁±14岁。术前为阵发房颤的25例,非阵发性房颤的17例。术后1、3、6个月阵发房颤组无症状性复发的发生率分别为8%、12%、8%;非阵发房颤组分别为23.5%、29.4%、35.3%。非阵发房颤组6个月时的无症状性复发率显著高于阵发房颤组(P〈0.05)。CPVI术后无症状性复发的心律失常类型以房颤多见,而症状性复发的心律失常类型则以房性心动过速多见。结论 CPVI术后部分患者存在无症状性房颤复发。非阵发房颤、左房增大及术后正常R—R间期的标准差增加是预测CPVI术后出现无症状性复发的独立预测因素。 相似文献
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目的:探讨心房颤动(AF)持续24 h对犬左、右房大小及心功能的影响。方法:全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察AF后0、4、8、12、24 h左、右心房横径、心室射血分数(EF)的变化。结果:随着AF的持续,左、右房横径均逐渐增大,但增大幅度与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12 h心室射血分数降低7.48%,24 h降低8.81%,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:快速起搏犬右心房所致AF持续24 h后,心室射血分数从12 h开始降低,与心房肌降低泵血功能,减少向心室排血有关,是心房增大的原因之一。心房结构随着AF进程有逐渐增大的趋势,可能参与了阵发性房颤的结构重构。 相似文献
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目的用心率变异性评价阵发性房颤患者行肺静脉电隔离后自主神经功能变化及其对消融效果的影响。方法本组37例阵发性房颤患者,年龄在30~72岁,均接受了三维标测系统指导下的环肺静脉射频消融电隔离。术后定期检查24 h动态心电图,记录MaxHR、MeanHR、MiniHR、SDNN、SDANN、rMSSD、LF、HF、LF/HF,并与术前进行比较。结果37例患者均达到消融终点。术后3 d,MaxHR、MeanHR、Mini-HR、LF/HF增高;SDNN、SDANN、rMSSD、LF、HF降低;术后3个月,有35例患者的心率变异性恢复到术前水平,2例患者仍未恢复到术前水平。结论肺静脉电隔离后房颤患者短时间内心率增加、心率变异性降低,3个月后小部分患者仍保持着这种变化,并且伴有消融成功率的提高。 相似文献
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目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在房颤中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组(6只)和对照组(6只).右心房起搏600次/min持续48h.通过GAP-43和CHAT来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,均有有统计学意义(P<0.05).此外,在房颤犬,右房GAP-43和CHAT的神经密度与左房有明显差别(P<0.05),镜下显示在每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48h持续起搏犬右房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布. 相似文献