当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响

目的 探讨当归多糖（ASP）对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。 方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖（120mg/kg）qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP (100 mg/kg) qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP（同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇（ROS）含量; ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting 检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G₁期与G₂/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G₁期及G₂/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。
结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。     

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水; ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27); ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量; Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低; SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高; P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显; SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少; SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低; P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对衰老模型大鼠自由基与脂质过氧化物的影响

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未见报道。 目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响。 方法：选择成年Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不作干预。 结果与结论：与模型组和生理盐水对照组相比,改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P < 0.01或P < 0.05),丙二醛含量均显著降低(P < 0.01或P < 0.05)。结果证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子可通过降低自由基,提高机体的抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

人参茎叶总皂甙抗皮肤抗衰老作用的研究

目的:观察人参茎叶总皂甙口服对皮肤的抗衰老作用。方法:小鼠颈背部皮下每日注射D2半乳糖(1000mg/kg)造成衰老模型,同时灌胃50mg/kg·d21和100mg/kg·d21的人参茎叶总皂甙,42天后,测定全血中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2Px)活力;测定皮肤组织匀浆中的羟脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:100mg/kg·d21人参茎叶总皂甙使衰老小鼠全血中CAT和GSH2Px活力显著升高,皮肤组织匀浆中SOD活力显著升高,MDA含量降低;50mg/kg·d21和100mg/kg·d21人参茎叶总皂甙均使衰老小鼠皮肤组织中羟脯氨酸含量升高,且…     

白肉灵芝水提物改善衰老大鼠认知功能的作用

目的 探讨白肉灵芝水提物(GLAE)改善衰老大鼠认知功能的作用及机制。方法 将50只健康大鼠分成对照组、模型组、GLAE低剂量组、GLAE中剂量组和GLAE高剂量组,用D-半乳糖构建衰老SD大鼠模型,同时分别给予不同剂量的(0、50、100和200 mg/kg)GLAE处理,采用新物体认知和跳台实验方法检测大鼠认知功能的改变,甲苯胺蓝、吉姆萨和HE染色进行病理学观察,彗星电泳检测大脑细胞DNA的损伤,ELISA、Western blotting和Real-time PCR法检测大脑组织蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关因子表达。结果 与模型组比较,GLAE干预后,大鼠认知功能衰退及大脑皮层病理变化有显著改善,大脑细胞DNA损伤程度显著降低(P<0.05),大脑组织cAMP、脑源性神经生长因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)含量显著增高(P<0.01,P<0.05),PKA、BDNF、NGF和CREB mRNA及PKA、BDNF、NGF和CREB蛋白的表达水平显著上升(P<0.01,P<0.05)。结论 ...     

当归多糖对D-半乳糖致小鼠胰腺损伤的保护作用

目的 探讨当归多糖（ASP）对D-半乳糖（D-gal）致小鼠胰腺损伤的保护作用。 方法 雄性C57BL/6 J 小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组: 小鼠皮下注射- gal (120 mg/kg, qd×42 d）; ASP+D-gal组: D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd×27 d）;正常对照组: 小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水。各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定（OGTT）;取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力（T-AOC）。 结果 从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d（ASP+D-gal组）,小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积（AUC）降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降。 结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关。     

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na -K -ATP,ase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,延缓衰老的作用。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子干预慢性衰老模型大鼠脑及肝组织和血液ATP酶的活力

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未有报道。 目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活力和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力的影响。 方法：将Wistar大鼠采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不干预。 结果与结论：与正常对照组相比,模型组大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活力和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力均明显著降低(P < 0.01)。改构型酸性成纤维细胞生长因子组脑组织、肝组织及红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活力和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力均明显高于模型组和生理盐水对照组(P < 0.05)。结果提示,改构型酸性成纤维细胞生长因子能提高衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活力和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力,具有延缓衰老作用。     

维生素E对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力、钙稳态和线粒体DNA（mtDNA）损伤的影响

目的：探讨维生素E（Vit-E）对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力、胞浆游离Ca²⁺（［Ca²⁺］i）稳态和线粒体DNA（mtDNA）损伤的影响。方法:小鼠连续皮下注射（sc）D-半乳糖（1 000 mg·k^-1·d^-1）8周制备衰老模型，并于第3周开始给予维生素E（100 mg· kg^-1；250 mg· kg^-1）处理；8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力，并取脑组织测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，测定一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。Fura-2/AM负载法和PCR方法分别测定海马神经细胞［Ca²⁺］i浓度和mtDNA缺失突变。结果:维生素E处理能明显改善D-半乳糖诱致衰老小鼠学习记忆障碍，抑制脑组织NOS活性，降低NO含量，提高GSH-Px和SDH活性，降低［Ca²⁺］i水平（P＜0.01， P＜0.05），并防止mtDNA缺失突变的发生。结论:维生素E具有提高衰老小鼠脑抗氧化能力和调节［Ca²⁺］i稳态的作用，并抑制氧化应激引起的mtDNA损伤，从而改善衰老动物学习记忆障碍。     

MV3和HaCaT细胞接种去表皮真皮组织上构建人工皮肤黑素瘤模型

背景：课题组曾成功的用MV3黑素瘤细胞和人角质形成细胞体外重建黑素瘤三维模型。 目的：利用MV3黑素瘤细胞和HaCaT细胞结合去表皮的真皮体外重建黑素瘤模型。 方法：MV3黑素瘤细胞和HaCaT细胞按照不同比例混合接种于人去表皮的真皮组织上,采用液下培养和空气-液面培养相结合技术进行培养,体外构建组织工程皮肤模型。对所构建的皮肤黑素瘤模型进行常规切片免疫组化观察。 结果与结论：苏木精-伊红染色显示MV3黑素瘤细胞在去表皮真皮表面成层分布或形成瘤灶,HaCaT细胞和瘤细胞混合生长,形成典型的表皮样结构。部分瘤细胞浸润到去表皮真皮浅层或内部,成瘤灶分布。CK10、CK-pan和S-100免疫组化染色显示阳性。随着MV3∶HaCaT细胞比例的增高,CK10,CK-pan由表层逐渐下移,由层状分布变为团块状分布,S-100蛋白染色则分层逐渐明显,部分区域成瘤状分布。结果可见利用MV3黑素瘤细胞和HaCaT细胞结合去表皮真皮体外可以构建皮肤黑素瘤模型。     

Antinecrotic and antioxidant effects of superoxide dismutase during skin ischemia

Antinecrotic activity of SOD was studied in rats with experimental skin ischemia. Treatment with SOD increased activity of endogenous SOD in skin homogenates (by 70 and 26% compared to the ischemic and intact skin, respectively). However, the rate of superoxide anion generation remained unchanged after SOD treatment. Creatine phosphate content and NAD/NADH redox potential increased by 16 and 21%, respectively, on day 3 after SOD administration. The increase in functional activity of the energy supply system and rise in the reserve capacity of the antioxidant protection system contribute to inhibition of lactate dehydrogenase and creatine phosphokinase and decrease in the cytolysis index under the influence of SOD. Our results indicate that SOD produces the antinecrotic effect and holds much promise for the therapy of skin ischemia. __________ Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 142, No. 10, pp. 430–432, October, 2006     

Effectiveness of combined treatment with superoxide dismutase and reamberin during skin ischemia

Experimental skin ischemia in rats was induced by suturing a skin fold on the back with a silk thread. Combined pretreatment with superoxide dismutase (intraperitoneally) and Reamberin (intravenously) in doses of 0.01 and 6.25 mg/kg (by succinate concentration), respectively, produced a strong protective effect on the skin. The index of cytolysis decreased by 39%. The more pronounced antinecrotic effect of combined treatment with superoxide dismutase and Reamberin compared to the effect of Reamberin alone was related to a sharp increase in the reserve capacity of the antioxidant system. After combined therapy, activity of antioxidant defense enzymes not only increased, but even exceeded the normal level. The increase in activity of endogenous superoxide dismutase under the influence of combined therapy was accompanied by suppression of superoxide anion production. __________ Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 142, No. 12, pp. 663–665, December, 2006     

人参茎叶总皂苷对衰老小鼠的作用研究

目的 :观察人参茎叶总皂甙口服对皮肤的抗衰老作用。方法 :小鼠颈背部皮下每日注射D 半乳糖 ( 1 0 0 0mg/kg)造成衰老模型 ,同时灌胃 5 0mg/kg .d 1和 1 0 0mg/kg .d 1的人参茎叶总皂甙 ,42天后 ,测定全血中的过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ;测定皮肤组织匀浆中的羟脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量。结果 :1 0 0mg/kg .d 1人参茎叶总皂甙使衰老小鼠全血中CAT和GSH Px活力显著升高 ,皮肤组织匀浆中SOD活力显著升高 ,MDA含量降低 ;5 0mg/kg .d 1和 1 0 0mg/kg .d 1人参茎叶总皂甙均使衰老小鼠皮肤组织中羟脯氨酸含量升高 ,且与衰老模型组比较有显著性差异。结论 :人参茎叶总皂甙口服对D 半乳糖致诱导的小鼠皮肤衰老具有抗衰老作用     

游泳延缓小鼠衰老的神经内分泌机制

探讨适宜游泳应激对D－半乳糖致衰老小鼠抗衰老作用的神经内分泌调节机制。实验分为对照组、适宜应激组、D－半乳糖致衰老组和衰老应激组。检测下丘脑NE、5－HT,以及血浆ACTH、皮质醇的含量。适宜应激组NE和皮质醇含量明显高于对照组,而5－HT和ACTH含量无明显变化,5－HT／NE比值明显减少;D－半乳糖衰老组NE和ACTH含量明显低于对照组,血浆皮质醇含量降低不明显,而5－HT含量和5－HT／NE比值明显升高。但是,衰老应激组NE、ACTH和皮质醇含量均明显高于衰老组,而5－HT含量和5－HT／NE比值明显降低,并与对照组相近。提示神经内分泌机制可能参与适宜游泳应激对小鼠衰老进程的延缓。     

灵芝活性多糖GLIS对正常和荷瘤小鼠骨髓巨噬细胞的激活作用

为研究灵芝活性多糖GLIS对正常和荷瘤小鼠巨噬细胞的激活作用,用灵芝活性多糖GLIS刺激体外培养的正常和荷瘤小鼠的巨噬细胞,检测GLIS刺激后巨噬细胞分泌至培养基中的TNF-α、IL-1β和NO的含量,以及小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬率的变化,并检测GLIS刺激的巨噬细胞对肿瘤细胞的抑制作用,同时研究灵芝活性多糖GLIS组成的糖和蛋白部分对活性的影响。结果显示经灵芝活性多糖GLIS刺激后,能显著刺激巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β,并产生大量的NO。小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬功能也明显的增强,且荷瘤小鼠的巨噬细胞对GLIS的敏感度要优于正常小鼠,GLIS中的糖部分对它的活性作用起主要作用。该研究表明,灵芝活性多糖GLIS对正常和荷瘤小鼠巨噬细胞均具有明显的激活作用。     

灵芝孢子粉碱提多糖对小鼠巨噬细胞的免疫调节作用

目的 :研究灵芝孢子粉碱提多糖 (LZSBS)对小鼠巨噬细胞的激活作用。方法 :用灵芝孢子粉碱提多糖刺激体外培养的小鼠巨噬细胞 ,用ELISA法检测巨噬细胞分泌至培养基中的TNF α和IL 1β的含量 ;用Griess法检测培养上清中NO的含量。小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬率用显微镜计数。结果 :经灵芝孢子粉碱提多糖刺激后 ,小鼠巨噬细胞变大 ,颜色加深 ,并能显著刺激巨噬细胞分泌TNF α和IL 1β ,并产生大量的NO。小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬功能也明显的增强。结论 :灵芝孢子粉碱提多糖对小鼠巨噬细胞具有明显的激活作用     

Oxidation events and skin aging

The rate of skin aging, or that of tissue in general, is determined by a variable predominance of tissue degeneration over tissue regeneration. This review discusses the role of oxidative events of tissue degeneration and aging in general, and for the skin in particular. The mechanisms involved in intrinsic and extrinsic (photo-) aging are described. Since photoaging is recognized as an important extrinsic aging factor, we put special emphasize on the effects of UV exposure on aging, and its variable influence according to global location and skin type. We here summarise direct photochemical effects of UV on DNA, RNA, proteins and vitamin D, the factors contributing to UV-induced immunosuppression, which may delay aging, the nature and origin of reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) as indirect contributors for aging, and the consequences of oxidative events for extracellular matrix (ECM) degradation, such as that of collagen. We conclude that conflicting data on studies investigating the validity of the free radical damage theory of aging may reflect variations in the level of ROS induction which is difficult to quantify in vivo, and the lack of targeting of experimental ROS to the relevant cellular compartment. Also mitohormesis, an adaptive response, may arise in vivo to moderate ROS levels, further complicating interpretation of in vivo results. We here describes how skin aging is mediated both directly and indirectly by oxidative degeneration.This review indicates that skin aging events are initiated and often propagated by oxidation events, despite recently recognized adaptive responses to oxidative stress.     

预处理对O_3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠 O3致衰老模型是否具有保护作用 ,本研究利用 SOD微量快速测定法 ,检测和分析了经云南花粉田七口服液 (Yun Nan Pollen Tienchi Oral L iquid,简称 YN- PTOL )预处理后小鼠全血和心肌中超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)的活性 ,结果显示 :预处理实验组 SOD活性明显高于空白对照组和阳性对照组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,空白对照组与阳性对照组之间无显著性差异。这表明 :YN- PTOL预处理能改善或提高 O3致老小鼠模型机体内 SOD活性 ,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

Effect of the heme oxygenase gene on mycelial growth and polysaccharide synthesis in Ganoderma lucidum

The heme oxygenase gene has antioxidant and cytoprotective effects in organisms, but no related research has been conducted in Ganoderma lucidum. For the first time, we cloned the HMX1 gene in G. lucidum. The CDS is 1092 bp in length and encodes 363 amino acids. The HMX1 protein was prokaryotically expressed and purified, and the enzyme activity of the purified protein was measured. The value of K_m was 0.699 μM, and V_m was 81.9 nmol BV h⁻¹ nmol⁻¹ protein. By constructing the silencing vector pAN7-dual-HMX1i, the transformants HMX1i1 and HMX1i2 were obtained. Compared with the wild-type (WT), the average growth rate of HMX1i1 and HMX1i2 decreased by 31% and 23%, respectively, and the mycelium biomass decreased by 53% and 48%, respectively. Compared with the WT, the extracellular polysaccharide content of HMX1i1 and HMX1i2 increased by 59% and 51%, and the intracellular polysaccharide content increased by 24% and 22%, respectively. These results indicate that the HMX1 gene affects mycelial growth and polysaccharide synthesis in G. lucidum.     

丹酚酸B对小鼠皮肤光老化的保护效应

背景：中药及其提取物在改善皮肤组织结构、提高抗氧化酶活性、抑制基质金属蛋白酶高表达、增强皮肤免疫防御功能等多方面对皮肤光老化起着防治作用。 目的：验证丹酚酸B对皮肤光老化的保护作用。 方法：同时建立小鼠皮肤体外细胞培养紫外线损伤模型及小鼠紫外照射致皮肤衰老模型,给予不同剂量的丹酚酸B,通过MTT法, 单细胞凝胶电泳等观察各组皮肤细胞损伤程度以及丹酚酸B对细胞损伤的保护作用,小鼠灌胃口服不同剂量丹酚酸B,通过对皮肤组织羟脯氨酸、超氧化物歧化酶等含量的检测,评价丹酚酸B是否具有抑制皮肤光老化的作用。 结果与结论：紫外照射可使皮肤丙二醛含量明显上升,羟脯氨酸含量,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽氧化酶活性下降。丹酚酸B能有效地对紫外线引起细胞致死性损伤起到保护作用,能显著降低皮肤组织丙二醛含量,提高羟脯氨酸含量,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽氧化酶活性而起到抑制皮肤光老化作用。结果证实丹酚酸B具有保护皮肤光老化作用。