骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠的心功能

背景：前期研究发现移植的骨髓间充质干细胞能在受损心肌组织内存活和分化。 目的：进一步观察局部注射移植同种异体骨髓间充质干细胞对心肌梗死模型大鼠心功能的影响。 方法：体外培养的同种异体骨髓间充质干细胞达到一定数量(10⁶)后用BrdU标记。24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组未行冠状动脉前降支结扎,取骨髓间充质干细胞约1 mL直接注射到冠状动脉前降支心肌的周围;假移植组：在冠状动脉前降支结扎后7 d,取等量DMEM培养液直接注射到梗死心肌的周围;骨髓间充质干细胞移植组：冠状动脉前降支结扎后7 d,取等量骨髓间充质干细胞直接注射到梗死心肌的周围;分别于移植前、移植后5周测定大鼠心功能。 结果与结论：①移植后5周假移植组最大左室收缩末压、左室内压最大(最小)变化速率均低于移植前(P < 0.01),而左室舒张末压高于移植前(P < 0.01);移植后5周骨髓间充质干细胞移植组最大左室收缩末压、左室内压最大(最小)变化速率高于移植前(P < 0.01),而左室舒张末压低于移植前(P < 0.01)。②移植后5周,骨髓间充质干细胞移植组大鼠的最大左室收缩末压、左室内压最大(最小)变化速率均高于假移植组(P < 0.01),而左室舒张末压明显低于假移植组(P < 0.01)。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善心肌梗死模型大鼠心功能。     

胎儿脐血间充质干细胞治疗大鼠急性心肌梗死

背景：胎儿脐血间充质干细胞对病变心肌有修复和再生能力,胎儿脐血间充质干细胞移植是治疗心肌梗死的一种新途径。 目的：探讨胎儿脐血间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死的效果。 方法：选取32只大鼠结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死动物模型,随机等分为移植组和梗死组,从胎儿脐血中分离培养脐血间充质干细胞,制备脐血间充质干细胞悬液,对移植组大鼠进行脐血间充质干细胞移植。 结果与结论：胎儿脐血间充质干细胞在体外可以被成功分离培养;与梗死组相比,移植组大鼠心肌梗死边缘区的微血管密度、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率显著增加(P < 0.05),左室舒张末压显著下降(P < 0.05),心电图情况稍有好转。表明胎儿脐血间充质干细胞治疗心肌梗死大鼠可以促进心肌血管再生,改善心脏功能。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

糖尿病与正常大鼠骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的比较

背景：目前国内外在干细胞移植治疗心肌梗死的研究中,大多采用正常或者年轻的骨髓间充质干细胞作为移植细胞来源。 目的：比较糖尿病和正常大鼠骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的疗效差别。 方法：无菌条件下获取正常大鼠及糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞,建立大鼠心肌梗死模型并随机分为3组,分别于心肌梗死病灶区注射100 μL含有105-106个F2代正常大鼠或糖尿病大鼠来源骨髓间充质干细胞的细胞混悬液,空白对照组注射100 μL含体积分数20%胎牛血清的DMEM。移植后1个月行苏木精-伊红染色检测各组梗死区域心肌组织形态的变化;通过免疫组化方法检测Bcl-2的表达。 结果与结论：通过对细胞形态观察及流式细胞术鉴定,大鼠股骨骨髓贴壁培养可获取纯度较高的骨髓间充质干细胞,绘制细胞生长曲线结果显示正常大鼠骨髓间充质干细胞较糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞生长快。移植后1个月,正常大鼠干细胞移植组梗死区域心肌组织形态较糖尿病大鼠干细胞移植组及空白对照组明显改善,梗死区域心肌组织Bcl-2的表达也高于其他2组。证实正常大鼠来源骨髓间充质干细胞较糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞生长明显加快,且糖尿病使骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的疗效降低。     

心肌干细胞移植可短期内改善心肌梗死心电生理稳定性和提高室颤阈值

背景：课题组前期研究已证实心肌干细胞移植中期(6周)能有效改善心肌梗死大鼠的心电生理稳定性和室颤阈值。目的：比较心肌干细胞和骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心电生理学稳定性和室颤阈值的短期疗效差异。方法：取30只健康雄性SD大鼠,开胸结扎大鼠的左前降支冠状动脉建立心肌梗死动物实验模型,随机分成3组,分别为心肌干细胞移植组,骨髓间充质干细胞移植组,PBS对照组,每组10只。分别于建模成功2周后在梗死区心肌内局部注射0.1 mL PBS悬浮的5×10⁶ PKH26标记的心肌干细胞、0.1 mL PBS悬浮的5×10⁶ PKH26标记的骨髓间充质干细胞及0.1 mL PBS。植入2周后,再次开胸检测大鼠心脏梗死区、梗死边缘区、非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,分离心脏梗死边缘区进行病理切片及荧光显微镜检查PHK26标记的心肌干细胞和骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43表达情况。结果与结论：心肌干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及梗死区、梗死边缘区、非梗死区的室颤阈值与PBS组、骨髓间充质干细胞移植组相比差异有显著性意义(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度及非梗死区的室颤阈值与PBS组相比差异有显著性意义。病理结果提示在心肌干细胞组、骨髓间充质干细胞组梗死边缘区发现有心肌干细胞、骨髓间充质干细胞的存在。通过组织免疫荧光检测,PKH26标记的心肌干细胞表达较多的缝隙连接蛋白43,而PKH26标记的骨髓间充质干细胞很少表达缝隙连接蛋白43,PBS组不表达缝隙连接蛋白43。上述结果提示心肌干细胞移植短期内心电生理学特性改善的效应较骨髓间充质干细胞优越,且改善效应与缝隙连接蛋白43相关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗改善大鼠心肌梗死后的心功能

背景：前期研究发现骨髓间充质干细胞移植能够改善心肌梗死大鼠的心功能,但整体效果并不太理想。 目的：拟采用PPAR-γ激动剂吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗以进一步改善心肌梗死大鼠的心功能并探讨相关机制。 方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉并随机分为2组：骨髓间充质干细胞组和骨髓间充质干细胞+吡格列酮组。2周后在局部梗死心肌内注射PKH26标记的由PBS悬浮的骨髓间充质干细胞,联合治疗组在注射骨髓间充质干细胞后予以吡格列酮3 mg/(kg•d)连续灌胃2周。细胞移植后2周进行超声心动图检测,免疫荧光染色、Western blot、qRT-PCR检测左心室心肌组织不同区域PPAR-γ、TGF-β1/SMAD通路相关因子和Cx43的表达情况。 结果与结论：两组大鼠基础心功能参数无明显差异性。细胞移植2周后,骨髓间充质干细胞+吡格列酮组左室舒张末径、左室收缩末径明显减小,左室射血分数明显增高;左心室心肌组织不同区域PPAR-γ和Cx43的表达量显著增加;TGF-β1、SMAD2、SMAD3在梗死区和梗死边缘区表达明显下降。以上结果提示PPAR-γ激动剂吡格列酮干预能够增强骨髓间充质干细胞移植对心功能的改善作用,其机制可能与PPAR-γ抑制TGF-β1/SMAD通路进而提高Cx43的表达有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

生长因子可促进自体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死

背景：生长因子是干细胞强有力的动员剂,可以增加注射细胞的黏附力和增殖力,诱导干细胞向梗死区迁移、增殖分化,参与心肌修复。 目的：观察肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子的联合应用在骨髓间充质干细胞自体移植治疗心肌梗死中的作用。 方法：分离培养兔骨髓间充质干细胞,原代培养后采用红光荧光染料CM-Dil标记。结扎冠脉前降支制作兔急性心肌梗死模型,然后随机均分为对照组、骨髓间充质干细胞组、肝细胞生长因子+胰岛素样生长因子组和肝细胞生长因子+胰岛素样生长因子+骨髓间充质干细胞组。于心肌梗死区心肌内分4点共注射不同干预试剂。Masson三色法染色检测存活心肌;免疫荧光检测骨髓间充质干细胞分化;心脏超声评价心功能。 结果与结论：建模后4周,肝细胞生长因子+胰岛素样生长因子+骨髓间充质干细胞组CM-Dil/cTNT+细胞数量明显多于骨髓间充质干细胞组,其存活心肌最多,左室射血分数改善最明显,左室舒张末径最小。肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子联合应用促进自体移植的骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化,增加存活心肌数量,改善心功能,抑制心室重构,可能成为心肌梗死后细胞治疗的有效方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

外周血间充质干细胞移植心肌梗死兔新生血管及心功能的变化

背景：药物治疗和支架置入治疗尚不能修复心肌梗死后已坏死的心肌。 目的：观察外周血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔新生血管及心功能的影响。 方法：随机抽签法将36只大白兔分为假手术组,间充质干细胞移植组和对照组,结扎兔冠状动脉左室支建立心肌梗死模型。 结果与结论：移植后4周,流式细胞仪分析显示绝大部分间充质干细胞表达CD44,极少量细胞表达CD34和CD45。间充质干细胞移植组梗死心肌组织有移植的间充质干细胞存活,超声心动仪示间充质干细胞移植组左心室射血分数及短轴缩短率明显高于对照组(P < 0.01);左心室收缩末内径和舒张末内径明显小于对照组(P < 0.01)。间充质干细胞移植组心肌纤维化程度、心肌梗死面积均明显小于对照组(P < 0.01)。免疫组织化学染色显示间充质干细胞移植组新生毛细血管密度明显高于对照组(P < 0.01)。提示外周血间充质干细胞移植增加了梗死心肌新生血管密度,改善心脏的功能。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

背景:多项研究表明,骨髓间充质干细胞移植可在梗死心肌存活,改善心功能。目的:观察同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死后心力衰竭的效果。方法:经Percoll密度梯度离心培养大鼠骨髓间充质干细胞,将39只雌性Wistar大鼠采用结扎左前降支的方法复制急性心肌梗死模型,随机分为DMEM对照组(n=12)、骨髓间充质干细胞治疗组(n=15)和骨髓单个核细胞治疗组(n=12)。8周后行血流动力学、组织病理学及免疫组化等检测。结果与结论:两个治疗组左室舒张末压显著降低,左室内压最大上升和下降速率、左室内压最大下降速率与左室收缩压的比值显著升高;术后体质量显著增加,左室相对质量显著减轻;梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著降低;梗死区血管数目显著增加。两个治疗组之间比较,除骨髓单个核细胞治疗组室间隔厚度减小、梗死边缘区血管数目增加外,其余指标差异均无显著性意义。免疫组化示骨髓间充质干细胞治疗组梗死区内有BrdU阳性细胞,而在骨髓单个核细胞治疗组梗死区内则基本没有BrdU阳性细胞;两个治疗组在心肌梗死区可见较多desmin阳性和cTnT阳性细胞或细胞团存在。结果提示骨髓单个核细胞、骨髓间充质干细胞均能促进梗死区血管新生,降低局部胶原沉积,改善心肌梗死后心室重构,显著改善心脏功能。     

肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗心肌梗死

文章快速阅读：文题释义： 心肌缺血：是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;心瓣膜病、血黏度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少,心肌缺血对心脏和全身可能带来许多危害。目前针对这种疾病治疗主要的作用机制包括：降低心肌耗氧量,提高耐缺氧能力,清除自由基、抗氧化作用,调节血栓素A 2/前列环素,调节一氧化氮细胞内皮素1、抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素的释放等。 脐血间充质干细胞移植：移植成功最主要的障碍为移植后只有少量脐血间充质干细胞移植至心肌内并存活,因此提高脐血间充质干细胞向心肌内迁移和定植及其存活率对治疗效果具有重要意义。移植前对脐血间充质干细胞进行肿瘤坏死因子α预处理,发现肿瘤坏死因子α预处理胎儿脐血间充质干细胞移植治疗大白兔缺血性心脏病可以改善心脏功能、减少心肌梗死面积和心肌纤维化面积。 摘要 背景：心肌缺血损伤后,心肌细胞释放大量炎症递质作为对心肌损伤的应答,梗死及缺血区的炎症因子有助于心肌组织对损伤的修复和适应。 目的：探讨肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔心功能的效果。 方法：将36只大白兔随机等分为4组,假手术组、模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组,后3组建立心肌梗死模型。造模后24 h,模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组分别在梗死中心区及边缘注射PBS、未经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞及经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞。 结果与结论：与模型组相比,肿瘤坏死因子α组和无肿瘤坏死因子α组兔心脏功能明显恢复,心肌梗死面积及心肌纤维化面积明显减小;且肿瘤坏死因子α组的效果优于无肿瘤坏死因子α组。表明肿瘤坏死因子α预处理胎儿脐血间充质干细胞移植能有效治疗心肌梗死。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 ORCID: 0000-0002-4513-3726(王巍)     

人工脑膜复合大鼠骨髓间充质干细胞修复心肌梗死

背景：干细胞移植治疗心肌梗死拥有广泛的应用前景,寻求理想的细胞类型和有效的移植方式是提高干细胞治疗效果的关键因素。 目的：探讨人工脑膜复合骨髓间充质干细胞修复心肌梗死的安全性及作用。 方法：采用全骨髓贴壁筛选法分离培养骨髓间充质干细胞,取培养良好的第3代骨髓间充质干细胞经DAPI标记后接种于人工脑膜制备细胞人工脑膜复合物。构建SD大鼠心肌梗死模型,60只大鼠随机数字表法均分为假手术组、心肌梗死组、人工脑膜组、细胞脑膜复合物组。移植4 周后检测心功能参数,Western blot检测心肌组织缝隙连接蛋白43的表达,计算心肌梗死后生存率。 结果与结论：构建心肌梗死模型并移植后4周,细胞脑膜复合物组心脏组织冰冻切片于荧光显微镜下可观察到心肌内少量核蓝染的细胞,表明骨髓间充质干细胞得以存活;细胞脑膜复合物组与心肌梗死组和人工脑膜组相比,左心室功能明显改善,Cx43蛋白的表达上调,生存率增加(P < 0.05)。说明人工脑膜复合骨髓间充质干细胞移植可提高心肌梗死大鼠心脏功能及生存率。     

人羊膜上皮细胞静脉移植治疗大鼠心肌梗死

背景：人羊膜上皮细胞在体外适当诱导条件下可分化为心肌样细胞,可望成为细胞心肌成形术的种子细胞,但在心肌梗死原位是否能分化成心肌细胞值得探讨。 目的：探讨人羊膜上皮细胞移植在心肌梗死原位的分化及对心肌梗死后心室重构和心功能的影响。 方法：用胰酶消化分离人羊膜上皮细胞,行流式细胞仪检测和免疫组化染色以鉴定其表型特征。结扎SD大鼠左冠状动脉前降支以建立心肌梗死模型,实验分为人羊膜上皮细胞移植组、模型组及假手术组,人羊膜上皮细胞移植组于造模后1周经舌下静脉移植Brdu标记的人羊膜上皮细胞。移植后1,4,6周采用超声心动图检查心功能变化,应用苏木精-伊红和Masson染色观察心肌重构的变化,以免疫荧光双染色法检测人羊膜上皮细胞在心肌梗死区的植活与分化。 结果与结论：①所分离的人羊膜上皮细胞表达CD29、CD166、CD73和CK19,不表达CD44、CD34、CD45、CD80、CD86和HLA-DR。②人羊膜上皮细胞移植后6周,心肌梗死区仍可见Brdu标记的阳性细胞,表达心肌特异蛋白连接蛋白43、α-辅肌动蛋白和结蛋白。③移植组大鼠左心室纤维化程度明显低于模型组。④移植组大鼠射血分数、左室短轴缩短率显著高于模型组(P < 0.01);舒张期左室前壁厚度和收缩期左室前壁厚度也显著大于模型组(P < 0.05)。提示人羊膜上皮细胞在心肌梗死原位可分化为心肌细胞,可减缓心室重构并改善心脏功能。     

金属蛋白酶组织抑制因子转染骨髓间充质干细胞静脉输入治疗缺血性心肌病

背景：金属蛋白酶组织抑制因子1可能通过抑制基质金属蛋白酶活性降低干细胞侵袭能力,提高其归巢修复能力。 目的：观察转染金属蛋白酶组织抑制因子1基因骨髓间充质干细胞移植修复损伤心肌的能力。 方法：开胸结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,1周后随机分组：空白组经尾静脉内注射DMEM悬液;干细胞组经尾静脉内注射含1×10⁷骨髓间充质干细胞的DMEM悬液;绿色荧光蛋白-干细胞组经尾静脉内注射转染带有绿色荧光蛋白基因慢病毒空载体的骨髓间充质干细胞(1×10⁷)DMEM悬液;TIMP-1-shRNA-干细胞组经尾静脉内注射转染TIMP-1-shRNA的骨髓间充质干细胞(1×10⁷)DMEM悬液。 结果与结论：造模后,4组大鼠心脏功能受损,收缩能力下降,治疗4周后心脏功能均有不同程度改善：与空白组比较,干细胞组、绿色荧光蛋白-干细胞组、TIMP-1-shRNA-干细胞组心脏收缩功能明显提高(P < 0.05),心肌梗死面积百分比明显缩小(P < 0.05),梗死区毛细血管密度明显增加(P < 0.05),且TIMP-1-shRNA-干细胞组改善程度优于干细胞组、绿色荧光蛋白-干细胞组(P < 0.05)。说明转染金属蛋白酶组织抑制因子1基因的骨髓间充质干细胞移植能够明显改善损伤心肌功能,修复缺血性心肌病。     

心肌干细胞调控ANG Ⅱ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路改进心电生理学稳定性和室颤阈值

BACKGROUND:Previous studies have demonstrated that the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats are significantly improved in the mid-term of cardiac stem cell transplantation, but relative regulatory mechanism and pathway remain unclear. OBJECTIVE:To explore the relative molecular regulatory mechanism of cardiac stem cells improving the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats.  METHODS:Myocardial infarction was induced in 20 Sprague-Dawley rats by ligation of the left anterior descending coronary, which were then randomized into two groups (n=10 per group) and were subjected to the injection of cardiac stem cells labeled with PKH26 in phosphate buffer solution (cardiac stem cell group) or the same amount of phosphate buffer solution (PBS) alone (PBS group) into the local infarct zone at 2 weeks after modeling, respectively. Six weeks later, relevant signaling molecules involved in the ANGII/AT1R/TGF-β1/SMAD/Cx43 pathway were all examined in myocardial tissues of the left ventricle and harvested blood samples. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the PBS group, expressions of connexin 43 in different zones of the left ventricle were significantly increased in the cardiac stem cell group (P < 0.01); there was a significant reduction of the angiotensin II level in plasma and different regions of the left ventricular (P < 0.05; P < 0.01). Furthermore, in the cardiac stem cell group, expressions of angiotensin II type I receptor, transforming growth factor-β1, SMAD2 and SMAD3 were significantly decreased (P < 0.01). Whereas SMAD7 was significantly elevated (P < 0.05) in different areas of the left ventricle compared with the phosphate buffer solution group. These findings suggest that the cardiac stem cell transplantation can improve the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction by enhancing the expression of connexin 43 via ANGII/AT1R/TGF-beta1/SMAD/CX43 signaling pathway.     

骨髓间充质干细胞改进心衰大鼠心肌细胞的收缩性

背景：骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死已被证明能明显改善心功能。 目的：观察骨髓间充质干细胞对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞收缩舒张功能的影响。 方法：开胸结扎10只SD大鼠左前降支冠状动脉,制备心肌缺血模型,随机抽签法分为2组,实验组造模4周后在梗死心肌内注射荧光标记的5×10¹⁰ L^-1骨髓间充质干细胞,对照组单纯注射PBS。 结果与结论：与左前降支冠状动脉结扎前相比,造模4周后两组大鼠心功能明显下降(P < 0.01);经骨髓间充质干细胞治疗后实验组的心功能得到明显改善(P < 0.05)。实验组心肌细胞收缩幅度较对照组显著增加,收缩速度显著增快(P < 0.01)。且荧光显微镜发现有经骨髓间充质干细胞分化而来具有收缩功能的心肌细胞。提示经骨髓间充质干细胞治疗后的大鼠心肌细胞其收缩舒张功能显著增强,是骨髓间充质干细胞治疗心衰大鼠导致心功能改善的主要机制之一。     

组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化

背景：组织工程化心肌组织在组成结构上类似于心脏组织的三维电偶联网络和肌肉横纹,而且具有心肌组织样收缩功能,为病损心肌提供了修复的可能性。 目的：观察心肌细胞/胶原复合体移植后心肌梗死大鼠心室肌的心功能及电生理变化。 方法：将成年SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组,后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织,其他2组不进行移植。 结果与结论：①左室心功能：与假手术组相比,模型组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增大(P < 0.01),左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P < 0.01);移植组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数和左室短轴缩短率均未见明显增大或降低(P > 0.01)。②左室有效不应期变化：与假手术组相比,模型组梗死周边区有效不应期显著缩短(P < 0.01);移植组梗死周边区有效不应期较模型组延长,差异有显著性意义(P < 0.01)。③Cx43免疫荧光结果：假手术组、模型组和移植组大鼠缝隙连接蛋白43阳性表达依次呈现阳性,弱阳性,弱阳性。但移植组缝隙连接蛋白43阳性表达高于模型组。结果可见移植的心肌细胞/胶原复合体在组织和结构上形成电偶联网络和收缩偶联,能改善心肌梗死大鼠心室肌的收缩功能及电生理特性。     

脂肪来源神经干细胞移植局灶性脑缺血模型大鼠的血管新生

背景：脂肪组织来源的神经干细胞移植可改善脑缺血大鼠神经功能,但其机制尚不明确。 目的：观察人脂肪组织来源神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响。 方法：体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。60只健康雄性SD大鼠分为4组：正常组6只,假手术组6只,缺血对照组24只,移植治疗组24只。后两组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,又分为缺血2 h再灌注7,14,21,28 d组,每个时点各6只。假手术组不闭塞大脑中动脉。造模成功后24 h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源神经干细胞悬液,细胞浓度为2×10⁹ L^-1;缺血对照组经尾静脉注射生理盐水。免疫组织化学法进行微血管密度计数,观察脑缺血区血管增生情况。 结果与结论：免疫组织化学结果显示,与缺血对照组比较,移植治疗组缺血2 h再灌注7,14,21,28 d的微血管密度值均显著高于缺血对照组,差异有显著性意义(P < 0.05~0.01)。提示脂肪组织来源的神经干细胞移植可促进脑缺血区新生血管的形成。     

瑞舒伐他汀联合脐血间充质干细胞移植改善急性心肌梗死后心功能

BACKGROUND:In recent years, it has been a hot topic that stem cell transplantation is used to improve cardiac insufficiency after acute myocardial infarction by inducing regeneration of cardiomyocytes in the infarction regions. OBJECTIVE:To observe the effect of rosuvastatin combined with umbilical cord blood mesenchymal stem cells transplantation on rat cardiac function after acute myocardial infarction. METHODS:Forty-five Sprague-Dawley rats were enrolled to prepare myocardial infarction models by ligaturing the left anterior descending coronary artery. Then they were equivalently divided into model group, transplantation group and combination group. At 7 days after modeling, rats in the combination group were given injection of 300 μL umbilical cord blood mesenchymal stem cells (15.0×10⁸) via the tail vein and by gavage once a day for 28 days with 1 mg/kg rosuvastatin; rats in the transplantation group and model group were injected with 300 μL umbilical cord blood mesenchymal stem cell suspension through the tail veins or the same amount of LG-DMEM medium, respectively, followed by intragastrical administration of the same amount normal saline. At 5 weeks after modeling, indexes of cardiac function, level of plasma Lp-PLA2 and heat shock protein 70 in the infarction regions were detected by color Doppler ultrasound, enzyme-linked immunosorbent assay and western blot assay, respectively. In addition, pathological changes of myocardial tissues were observed using hematoxylin-eosin staining. RESULTS AND CONCLUSION:Left ventricular ejection fraction and left ventricular end-systolic pressure were significantly higher in the combination group than in the transplantation group as well as higher in the transplantation group than the model group (P < 0.05); compared with the transplantation group, left ventricular end-diastolic pressure was significantly decreased in the combination group, but significantly increased in the model group (P < 0.05); the number of cardiomyocytes in the infarction regions was significantly higher in the combination group than the other groups. Additionally, expression of heat shock protein 70 in the infarction regions was significantly increased in the combination group (P < 0.05). To conclude, rosuvastatin combined with umbilical cord blood mesenchymal stem cell transplantation can significantly improve rat cardiac function after myocardial infarction.     

同种异体骨髓间充质干细胞移植在心肌梗死后心室重建中的作用

BACKGROUND:Myocardial infarction leads to ischemic changes in the myocardium, triggering the emergence of ventricular remodeling, which is an important cause of death. Myocardial infarction is a common disease in the middle-aged and elderly population, but autologous bone marrow mesenchymal stem cells from these patients exhibit a weak ability of proliferation and differentiation. Therefore, a positive attempt of allogeneic stem cell transplantation is required in order to obtain better therapeutic outcomes. OBJECTIVE:To explore the effect of allogeneic bone marrow mesenchymal stem cells on ventricular remodeling after myocardial infarction.   METHODS:Bone marrow mesenchymal stem cells from 10 neonatal rats and 10 adult rats were isolated, cultured and identified. Another 40 rats were randomly assigned into four groups (n=10/group): model group, neonatal rat cell transplantation group, adult rat cell transplantation group, or sham group. Animal models of myocardial infarction were made in rats in the all groups except for the sham group in which the rats were given sham operation. Rats in the two cell transplantation groups were given the corresponding cell transplantation. Four weeks postoperatively, heart function of rats was detected in each group, and cardiac tissues were taken to detect changes in collagen formation and blood vessel density in the infarct area. RESULTS AND CONCLUSION:Four weeks after surgery, rats in the model group showed significant changes in cardiac function indexes as compared with the other groups (P < 0.05), while compared with the model group, these cardiac function indexes improved in both two cell transplantation groups, but there was no significant difference between the two cell transplantation groups (P > 0.05). Meanwhile, compared with the model group, significantly decreased collagen formation and increased blood vessel density were found in both two cell transplantation groups (P < 0.05). Additionally, the vascular density of the infarct area was highest in the sham group (P < 0.05). Experimental results show that both neonatal and adult rat bone marrow mesenchymal stem cell transplantation can improve cardiac function of rats, reduce the formation of collagen in the infarct area and delay ventricular remodeling after myocardial infarction.