软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景：以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。 目的：分析椎间盘退变与终板形态的关系。 方法：回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。 结果与结论：平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P < 0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P < 0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

基质金属蛋白酶1在不同程度退变腰椎间盘髓核与纤维环中的表达及意义

背景：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中通过影响基质合成及降解导致基质成分紊乱及功能的改变。 目的：观察基质金属蛋白酶1在人类退变腰椎间盘组织中的表达变化。 方法：获取经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30份,突出型、脱出型、游离型各10份,分离髓核与纤维环,设为实验组;腰椎损伤致椎体骨折切除椎间盘10份设为对照组。应用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶1在椎间盘中髓核与纤维环细胞中的表达。 结果与结论：①苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘标本纤维环仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。②两组髓核细胞中基质金属蛋白酶1表达均高于纤维环细胞中的表达。③实验组突出型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于对照组(P < 0.01),脱出型和游离型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于突出型 (P < 0.01)。 关键词：椎间盘退变;基质金属蛋白酶1;椎间盘突出症;髓核;纤维环 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.015     

大鼠颈椎间盘老化及退变过程中髓核形态变化规律的实验研究

目的：研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核软骨样细胞的来源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律及其与颈椎间盘退变的关系。方法：4周龄SD大鼠76只，随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型，按术后3、6、9、12个月4个时间段分组，每组10只；对照组36只大鼠未予处置，按实验开始后4、8、12、16个月分4组，每组9只。制备C4-5，C5-6和C6-7椎间盘中矢状面组织学切片，行HE、番红-O染色，研究观察不同老化及退变程度颈椎间盘髓核中软骨样细胞的起源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律。结果：随着颈椎间盘的不断老化，终板的软骨细胞向髓核迁移，脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代，在此过程中，软骨终板的厚度逐渐变薄，进而出现缺损或断裂；在颈椎间盘退变的过程中，这一转化完成的更快、更早。结论：髓核中的软骨样细胞由终板的软骨细胞迁移而来，通过向心性的产生和沉积胶原纤维，脊索性髓核逐渐被纤维软骨性髓核替代，这一过程既是颈椎间盘成熟和老化的自然环节也可能是颈椎间盘退变的启动环节。     

颈椎椎间盘的解剖学测量

颈椎椎间盘退变及病变是引起颈肩痛的常见原因之一。近年来许多学者对颈椎椎间盘的形态学及生物力学特征作了较系统的研究。但以往认为颈椎间盘突出症较少见。对颈椎髓核位置、椎间盘前、中、后三部分高度解剖学测量的文献报道较少。本研究在青年新鲜尸体的颈椎上。对颈椎髓核位置、椎间盘前、中、后三部分高度等,做了较为系统的解剖学测量。旨在为人体解剖学积累资料,为临床应用提供形态学依据;并对其临床意义进行了讨论。     

椎间盘退变相关焦亡基因的综合分析

背景：椎间盘退变早期诊断和治疗尤为重要，髓核细胞焦亡在早期椎间盘退变过程中发挥着重要作用，但髓核细胞焦亡相关分子在早期椎间盘退变中发挥的作用及相关分子标志物仍不明确。目的：探讨焦亡相关差异表达基因在椎间盘退变过程中的诊断及治疗价值。方法：整合GEO数据库椎间盘退变的公开数据集进行差异分析，与之前报道的33个焦亡基因取交集；使用基因本体论、京都基因和基因组百科全书对椎间盘退变焦亡相关基因进行通路富集分析，并使用基因集富集分析对椎间盘退变数据集进行富集分析；构建椎间盘退变样本中的免疫细胞谱，并将差异表达的细胞焦亡相关基因与免疫细胞进行相关性分析；构建蛋白质互作网络，筛选Hub基因以鉴定蛋白质相互作用网络中与椎间盘退变相关的关键基因；整合数据集绘制差异表达焦亡基因的受试者工作特征曲线，计算曲线下面积，探索目标基因的临床诊断价值；qRT-PCR验证正常人髓核细胞与椎间盘退变人髓核细胞之间焦亡相关基因的表达差异。结果与结论：(1)获得4 426个与椎间盘退变相关的差异表达基因，交集后获得14个差异表达的焦亡相关基因；(2)基因本体论、京都基因和基因组百科全书分析揭示了重要的富集途径，主要与炎症、...     

骨形态发生蛋白2对退变椎间盘组织学和Ⅰ，Ⅱ型胶原的影响

背景：研究表明,退变椎间盘细胞外基质的主要变化是Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量的减少和Ⅰ型胶原含量的增加。 目的：观察腺相关病毒介导的骨形态发生蛋白2基因(AAV-BMP-2)对兔退变腰椎间盘内髓核Ⅰ,Ⅱ型胶原的影响。 方法：将12只新西兰大白兔L2-3,L3-4,L4-5,L5-6椎间盘针刺制造退变模型后随机分为3组,每组4只。其中AAV-BMP-2组兔椎间盘注射AAV-BMP-2,AAV组兔椎间盘注射不携带目的基因的空载体,生理盐水组兔椎间盘注射生理盐水,注射后第8周处死动物取其相应的椎间盘常规石蜡包埋,组织切片,以苏木精-伊红染色观察其髓核组织学变化,免疫组织化学法检测髓核组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达并进行半定量分析。 结果与结论：普通苏木精-伊红染色结果显示AAV-BMP-2组椎间盘内髓核细胞数目较多,呈单个或者簇状分布,髓核结构清晰,无纤维样组织填充。而AAV组和生理盐水组的组织结构相似,髓核内细胞数目少,髓核皱缩干瘪,细胞间为纤维样组织填充且排列紊乱。免疫组织化学染色显示：AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅱ型胶原的表达均高于AAV组和生理盐水组(P < 0.05);AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅰ型胶原的表达均低于AAV组和生理盐水组(P < 0.05)。结果说明,体内转染AAV-BMP-2能抑制椎间盘髓核细胞表达Ⅰ型胶原,促进椎间盘髓核细胞表达合成Ⅱ型胶原,提示维持椎间盘内胶原的含量、种类,可维持椎间盘内组织学的结构和形态,稳定髓核细胞生长环境,延缓椎间盘的退变。     

软骨终板的形态与椎间盘退变的关系

软骨终板位于椎体上、下表面与椎间盘的纤维环和髓核之间 ,刘润田〔1〕等认为是椎间盘的一个组成部分 ,另一些学者〔2〕认为椎体上、下表面的皮质外层。软骨终板和纤维环一起将胶状的髓核密封 ,使椎间盘形成一个自行限制的密闭容器 ,起缓冲外力的作用。若软骨终板破裂 ,髓核会通过其破裂处突入椎体骨质内形成许莫结节 ( Schmorl) ;或向后突入椎管内形成椎间盘突出。本文就软骨终板的形态和功能作一综述 ,旨在为椎间盘退变的进一步研究和人工椎间盘置换术等临床应用提供解剖学依据。椎间盘是人体最大的无血运组织 ,其营养途径主要有 :( 1 )…     

椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛

背景：椎间盘突出症患者腰痛原因很难判断,一直以来,认为突出的椎间盘是椎间盘突出症患者腰痛及腿痛重要原因,椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛需进一步研究证实。 目的：通过椎间盘造影判断突出临近退变节段是否是椎间盘突出症患者腰痛原因,并报告经椎间盘镜摘除椎间盘后残留腰痛在临近退变疼痛椎间盘经亚甲蓝注射治疗的效果。 方法：20例同时具有腰痛和腿痛椎间盘突出症患者行椎间盘造影检查,这些患者腰椎MRI表现为有1个突出椎间盘外至少合并1个或1个以上的临近退变的椎间盘,全部患者均经椎间盘镜摘除椎间盘切除突出的椎间盘,5例临近退变椎间盘造影阳性患者在椎间盘镜切除后经椎间盘内注射亚甲蓝治疗。腰痛、腿痛采用目测类比评分评定。 结果与结论：20例患者总共64个椎间盘行椎间盘造影,共11个椎间盘造影阳性,其中6个位于椎间盘突出临近退变节段,5个位于引起神经根性痛的椎间盘突出节段。全部病例腿痛行椎间盘镜切除突出椎间盘后明显缓解,腰痛有部分缓解,6例临近椎间盘造影阳性患者经椎间盘镜摘除椎间盘后腰痛明显,影响日常生活,其中5例行临近疼痛椎间盘亚甲蓝注射后腰痛缓解,1例患者拒绝亚甲蓝注射治疗仍有明显腰痛。结果显示椎间盘突出症患者腰痛可能来源于突出临近退变节段。     

磁共振动态增强扫描成年山羊腰椎髓核：定量观察椎间盘的强化程度及营养状态

背景：营养物质的减少是诸多因素导致椎间盘退变的最终途径。许多研究表明椎间盘的营养主要通过终板途径,终板的退变与椎间盘退变也有着密切的关系。MRI动态增强扫描作为一种无创、简单、可重复的方法,逐渐被用于分析椎间盘的营养机制。 目的：观察成年山羊腰椎髓核的MRI动态增强扫描特点。 方法：选取健康成年山羊8只,体质量分别为38 kg及50 kg,共纳入32个腰椎髓核。行腰椎间盘常规矢状位T1-TSE-SPIR、T2WI-TSE-SPAIR和MRI动态增强扫描,观察髓核图像的信号特点,测量增强前及增强后0 min,5 min,10 min,30 min,1 h,1.5 h,2 h,2.5 h,3 h,3.5 h,4 h的髓核信号强度值,分析髓核时间-增强率曲线及峰值时间。 结果与结论：32个髓核在10 min内未见明显的强化,在30 min后开始上升,在3.5 h到达最高值,并处于平台期;4 h内未见明显的下降。提示正常成年山羊腰椎髓核的MRI动态增强扫描曲线具有一定的特征性,观察其MRI动态增强扫描曲线有利于进一步阐明髓核的营养机制。     

犬椎间盘经皮针刺退变模型的建立

背景：普通针头穿刺纤维环是目前较为公认的理想椎间退变模型制作方法,但存在对动物损伤大,操作不简捷等缺点。 目的：尝试在C臂机透视下经皮穿刺比格犬腰椎椎间隙建立腰椎间盘退变动物模型。 方法：选用8只健康成年犬,行腰椎MRI后在C臂机下经皮穿刺椎间隙,损伤L5/6椎间盘。术后3,6个月行腰椎MRI后,取标本行免疫组织化学观察椎间盘退变情况。 结果与结论：经皮椎间盘穿刺后3,6个月,L5/6椎间盘均出现了明显退变,MRI显示T2值均出现明显降低,并且椎间盘大多出现不同程度椎间盘突出征象;L5/6穿刺节段髓核Ⅱ型胶原阳性细胞含量较L4/5髓核均明显减少(P < 0.05)。说明经皮穿刺损伤椎间盘建立犬椎间盘退变模型是一种简单有效、重复性好的建模方法。     

骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松

背景：骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型。 目的：观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系。 方法：分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度。 结果与结论：骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05)。8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松。     

Inhibition of vertebral endplate perfusion results in decreased intervertebral disc intranuclear diffusive transport

Impaired nutrition of the intervertebral disc has been hypothesized to be one of the causes of disc degeneration. However, no causal relationship between decreased endplate perfusion and limited nutrient transport has been demonstrated to support this pathogenic mechanism. To determine the importance of endplate perfusion on solute diffusion into the nucleus pulposus and to show causality of endplate perfusion on intranuclear diffusion in large animal lumbar intervertebral discs, diffusive transport into ovine lumbar intervertebral discs was evaluated after inhibiting adjacent vertebral endplate perfusion. Partial perfusion blocks were created in vertebrae close and parallel to both endplates of lumbar discs of anaesthetized sheep. To assess diffusivity of small molecules through the endplate, N2O was introduced into the inhalation gas mixture and concentrations of intranuclear N2O were measured for 35 min thereafter. Post mortem, procion red was infused through the spinal vasculature and perfusion through the endplate was assessed by quantifying the density of dye-perfused endplate vascular buds in histology sections. Perfusion of the endplates overlying the nucleus pulposus was inhibited by almost 50% in the partially blocked discs relative to the control discs. There was also a nine-fold decreased transport rate of intranuclear N2O in partially blocked discs compared with control discs. The density of perfused endplate vascular buds correlated significantly to the amount of transported intranuclear N2O (r2 = 0.52, P = 0.008). The vertebral endplate was demonstrated to be the main route of intravascular solute transport into the nucleus pulposus of intervertebral discs, and inhibition of endplate perfusion can cause inhibited solute transport into the disc intranuclear tissue.     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

Molecular immunotherapy might shed a light on the treatment strategies for disc degeneration and herniation

Despite surgical discectomy is one of the most effective treatments for intervertebral disc degeneration and lumbar disc herniation, a number of patients still complain of reserved low back pain, sciatica and numbness post-operatively with decreased life quality. Sciatica in patients with disc herniation is not only due to mechanical compression from herniated nucleus pulposus, but chemical and immunity agents. The intervertebral disc is composed of annulus fibrosus in the wedge and gelatinous nucleus pulposus in the centre with cartilage endplate sandwiched. Similar to other immune privilege organs, human intervertebral disc is one of the biggest avascular structures with FasL expression. Moreover, FasL–Fas and TRAIL death pathways might play roles in the machinery of immune privilege of the disc. We found that down-regulated miR-155 promotes Fas-mediated apoptosis in disc degeneration. Furthermore, once exposed to human immune system, nucleus pulposus can activate multiple specific and non-specific immune responses with cellular and fluid immune cells and molecules involved. Taken together, we hypothesize that a combined molecular immunotherapy with local and systemic immunity regulators might shed a novel light on the treatment strategies for disc degeneration and herniation.     

Improving the fixation of an artificial intervertebral disc

The fixation of an artificial intervertebral disc has been studied especially with respect to the dimensions, the convexity of the endplates and the size of the fixation elements. From literature and cadaveric vertebrae, the dimensions and shape of the lumbar vertebral endplates were determined and the dimensions of fixation ribs for the artificial intervertebral disc were calculated. To withstand shear forces and prevent dislocation, two sagittal ribs, each 3.5 mm in height and at least 20 mm in length and four transversal ribs, each 1.5 mm in height and with a total length of 60 mm are sufficient. A range of five different sagittal diameters was selected as sufficient for all patients. At least 72.6 % of the endplate of the vertebrae is covered. A convexity with a radius of 140 mm limits the gap to 0.62 mm.     

脊柱内固定后椎间盘营养途径的实验研究

目的：为了研究脊柱内固定后椎间盘的营养途径。方法：24只日本大耳白兔，行墨汁灌注后，观察同一动物非固定区中椎间盘与固定区域椎间盘的墨汁分布情况，观察相同位置对照组与实验组的墨汁分布情况。结果：软骨终板有血管从中经过，椎间盘营养来源分主要和次要途径，内固定后软骨终板和椎体之间产生分离，椎间盘会新生较多小血管，且血管缓慢而淤积。结论：内固定节段椎间盘处于低应力状态下，一定时间后，营养代谢的改变会导致椎间盘退行样变的发生。     

核因子κB、基质金属蛋白酶3在退变腰椎间盘组织中的表达

背景：对于椎间盘退变的原因一直是国内外学者研究的重点。近年来随着研究的深入,在椎间盘退变过程中多种细胞因子、黏附分子、趋化因子、炎症递质、蛋白质酶等发挥着重要作用。 目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,分析两者的相关性。 方法：收集唐山市第二医院脊柱外科手术切除退变椎间盘组织68例(病变组),腰椎爆裂骨折正常椎间盘组织10例(对照组),应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学方法和ELISA方法检测核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,并对两者相关性进行分析。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组可见纤维环和髓核结构,腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝,病变组细胞增殖明显,细胞核呈圆形或卵圆形,髓核细胞胞质呈空泡状。免疫组织化学方法显示病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3吸光度值明显高于对照组(P < 0.05)。ELISA检测病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达均高于对照组(P < 0.05)。两者具有正相关性(r=0.643 0,P < 0.01)。     

中国人腰椎间盘结构与人工椎间盘置换相关的参数测量

背景：全椎间盘置换已应用多年,但国内鲜见对人腰椎间盘结构测量的大样本系统研究。 目的：为中国人腰椎间盘假体置换手术和设计提供参考数据。 方法：选取中国成年尸体41具(男22例,女19例),解剖获得完整的腰椎标本。测量椎体软骨板断面厚度。随机抽取正常成年人标准腰椎正侧位X射线片157例(男89例,女68例)。测量椎体上/下横径、上/下矢状径和椎间隙高度。 结果与结论：成年尸体及正常成年人标准腰椎正侧位X射线片显示腰椎间盘软骨板厚度、椎体上/下横径、矢状径和椎间隙高度均不存在性别差异(P > 0.05)。除L1/2相邻椎体矢状径、L3/4相邻椎体横径和L4/5相邻椎体矢状径外,其余椎间盘相邻椎体横径或矢状径的差异有显著性意义(P < 0.05),但各径线实测数值之间差距均较小。腰椎间隙自L1/2至L4/5逐渐增宽,前缘高度大于后缘高度。L5/S1椎间隙与其他腰椎间隙存在较大差异,其相邻终板间夹角明显增大。     

Factors regulating viable cell density in the intervertebral disc: blood supply in relation to disc height

The intervertebral disc is an avascular tissue, maintained by a small population of cells that obtain nutrients mainly by diffusion from capillaries at the disc–vertebral body interface. Loss of this nutrient supply is thought to lead to disc degeneration, but how nutrient supply influences viable cell density is unclear. We investigated two factors that influence nutrient delivery to disc cells and hence cell viability: disc height and blood supply. We used bovine caudal discs as our model as these show a gradation in disc height. We found that although disc height varied twofold from the largest to the smallest disc studied, it had no significant effect on cell density, unlike the situation found in articular cartilage. The density of blood vessels supplying the discs was markedly greater for the largest disc than the smallest disc, as was the density of pores allowing capillary penetration through the bony endplate. Results indicate that changes in blood vessels in the vertebral bodies supplying the disc, as well as changes in endplate architecture appear to influence density of cells in intervertebral discs.