脑缺血后血管生成

脑缺血后血管生成日益受到关注.脑缺血后,血管生长因子表达增加,促进内皮细胞增生,新生血管形成,从而改善缺血区血液供应,缩小梗死体积.联合应用外源性血管生长因子、干细胞移植、治疗性血管生成促进血管生成主要是通过促进血管生长因子表达实现的.深入研究缺血后血管生成机制,将为缺血性卒中的治疗提供理论依据.     

血管生成素及其受体对脑缺血后微血管生成作用机制研究进展

血管生成素及其受体对于脑缺血半暗带血管新生和侧支循环的形成有重要作用。本文对血管生成素家族及其受体的结构和生物学特征,在生理性血管生成中的作用特点,以及在脑缺血后微血管生成中的作用机制做一综述,同时对血管生成素及其受体在临床应用中遇到的问题及未来的应用前景予以分析。     

CD105与人脑胶质瘤肿瘤血管生成关系的研究进展

<正>人脑胶质瘤是颅内原发性肿瘤中发病率最高的肿瘤,生长迅速且呈恶性侵袭性发展,虽可采用手术切除、放化疗以及生物治疗等多方案对肿瘤进行干预,但肿瘤仍可在短时间内复发及远处转移,严重威胁患者的生命安全,至今仍是神经外科最棘手的问题〔1〕。广泛间质微血管形成是胶质瘤生长的生物学基础,在侵袭和转移过程中起关键作用,而近年来的大量实验研究表明,内皮细胞增殖标记物CD105与泛内皮细胞标记物如CD31、CD34、FⅧRAg等不同的是:CD105仅在处于增殖状态的     

血管生成素与脑缺血

血管生成素(angiopoietin,Ang)是一族特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,Tie-2为其内皮特异性共同受体,Ang1能保持血管内皮的稳定性,促使血管成熟;Ang2能拮抗Ang1,破坏血管的稳态,与内皮细胞的增殖有关。Ang及其受体在缺血脑组织中的特异表达与脑缺血半暗带血管重建、侧支循环的形成和血脑屏障的完整性密切相关,有望成为缺血性卒中新的治疗靶点。     

脑缺血后血管生成的分子机制

血管生成是脑缺血后自身修复和重塑的重要机制,在促进脑缺血后局部血液循环、保护神经元、改善神经功能等方面起着重要作用,血管生成素、生长因子、基质金属蛋白酶、组织型激肽释放酶、抗血管生成蛋白等多种分子和信号转导通路参与了该过程的调控.文章综述了这些分子和信号转导通路在脑缺血后血管生成中的作用.     

CD133在肺癌中的研究与进展

肺癌是世界范围内死亡率最高的恶性肿瘤之一,也是我国常见的恶性肿瘤之一,恶性程度高,发展迅速,治疗困难,总体疗效不理想。肿瘤干细胞是肿瘤组织中一小部分具有自我更新、无限增殖和多向分化能力的肿瘤细胞,它在肿瘤组织中所占比例虽然很少,却与肿瘤起源、发展与转移关系密切,因此肿瘤干细胞被看作是一个根除癌症的潜在目标。CD133是...     

缺血性脑血管病与血管生成

脑组织缺血后梗死灶周各种血管生成生长因子及其受体表达上调，同时血管内皮细胞增殖和微血管新生，血管新生的程度与患者的预后明显相关。给予血管生成生长因子能起到促进脑血管生长、神经功能恢复和改善预后的作用，从而为脑缺血疾病的治疗提供了新的思路。     

肿瘤血管生成及其抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成,血管内皮生长因子及其受体是目前发现的最重要的促肿瘤血管生长因子,在肿瘤血管生成过程中发挥关键作用。鉴于肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润和转移中的重要作用,近年来开始了抗血管生成治疗肿瘤的新方法——抗血管生成疗法。本文着重综述了肿瘤血管生成及其抗肿瘤血管生成治疗的研究进展。     

脑缺血后局部血管再生与神经功能恢复

脑缺血能激活内源性血管生成因子,使缺血脑组织血管密度增高,新生毛细血管形成。外源性血管生成因子能更有效地促进缺血区和周边组织的血管再生和侧支循环建立,并改善局部血液供应,缩小梗死体积。进一步研究脑缺血后促进局部血管再生的机制和方法,有助于改善神经功能缺损。     

肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在卵巢癌组织的表达及其临床意义

目的研究卵巢癌组织中CD133、CD44的表达及其与卵巢癌患者预后的关系。方法免疫组化法检测CD133、CD44在卵巢癌组织中的表达水平,分析其表达水平与卵巢癌临床病理指标的相关性。结果 CD133在卵巢癌组中阳性表达率分别为47.22%(17/36),CD44阳性表达率分别为52.78%(19/36),差异有统计学意义(P<0.05)。CD133和CD44的表达均与临床病理分期和淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。Spearman相关性分析显示CD133表达与CD44的表达有相关性(r=0.536,P=0.000)。结论 CD133和CD44的高表达可能与卵巢癌的发生、发展有一定关系。     

CD133+肺癌细胞的干细胞特性研究

目的 收获CD133+肺腺癌细胞并评估其肿瘤干细胞特性.方法 从13例新鲜肺腺癌组织中收获CD133+和CD133-肺腺癌细胞,并进行Transwell侵袭实验、裸鼠成瘤实验等对比研究,观察CD133+和CD133-肺腺癌细胞的差异.结果 13例中有10例发现CD133表达,其阳性表达率最高为13.12%,CD133+和CD133-细胞在侵袭性、致瘤能力上有明显区别.结论 CD133在人肺腺癌组织细胞中广泛表达,CD133+较CD133-人肺腺癌细胞具有更强的侵袭性和致瘤能力.     

血管生成素受体对脑缺血后微血管生成作用机制的研究进展

Tie-2是一种血管内皮细胞上Ang的特异的酪氨酸激酶型受体,参与血管生成的调节,促进脑缺血半暗带的血管新生、侧支循环的形成,为缺血性脑血管疾病的治疗提供了新的方向。本文就近年来有关Tie-2受体的结构,其在血管生成中的生物学效应,与配体及VEGF之间的作用机制,以及在脑缺血后微血管生成中的作用机理和表达等方面的研究进展作一综述。     

肿瘤血管生成的研究进展

血管生成 (angiogenesis)是指在原有微血管 (毛细血管和小静脉 )的基础上通过“出芽”的方式形成的毛细血管[1] 。 2 0世纪 70年代初 ,Folkman首先提出“肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成”的概念[2 ] ,并得到大量实验结果的证实[3,4 ] ,目前这一概念已经形成共识。本文综述肿瘤血管生成特点、调控及抗血管生成治疗肿瘤的进展。　　一、肿瘤内血管生成特点　　早期的研究表明 ,在胚胎发育过程中造血细胞和血管发生的最初步骤开始于胚外卵黄囊的血岛形成。在受精卵发育第 7天时 ,中胚层细胞聚集并形成卵黄囊 ,其后 12小时中心部分的细…     

胃癌血管生成及抗血管生成治疗的研究进展

作为肿瘤间质组成的一部分,肿瘤内血管生成不仅为原发肿瘤生长所必需,也是肿瘤细胞向远处播散的必备条件之一.超微结构和免疫组化的观察发现,不同人类肿瘤组织中的血管密度和数量与肿瘤的侵袭转移潜能密切相关.最近许多研究证实了血管生成与胃癌侵袭性之间的联系,同时也有许多研究证实抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长及转移,在胃癌的治疗实验中已初步显示出良好的应用前景.     

CD68与α-平滑肌肌动蛋白在老年冠状动脉粥样硬化病变中的表达及意义

目的:探讨CD68、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在老年人冠状动脉粥样硬化(AS)病变和弥漫性内膜增厚(DIT)中的表达,及其与AS病变类型、管腔狭窄之间的关系。方法:选用53例尸检病例的312份冠状动脉组织标本,光镜下诊断DIT和AS病变及其类型,用免疫组织化学和Scion图像软件系统,检测和计算AS病变中CD68-阳性巨噬细胞数和α-SMA阳性面积(%)、冠状动脉管腔狭窄程度、脂质坏死核心面积(%)和钙化基质面积(%)。结果:①CD68阳性巨噬细胞随着病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,呈正相关(r=0.351、0.197,P<0.01),而α-SMA阳性面积随着病变进展和管腔狭窄程度的加重而减少,呈负相关(r=-0.494、-0.362,P<0.01),两者在AS早期和进展期均差异有统计学意义(均P<0.05);②CD68阳性巨噬细胞、α-SMA阳性面积在AS不同病变类型、管腔狭窄程度以及胆固醇分组之间均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:老年人冠状AS病变内膜CD68阳性巨噬细胞增多及α-SMA阳性面积减少自始至终促进病变进展。     

胃癌血管生成研究进展

胃癌血管生成是胃癌发生、转移的基础。胃癌血管生成的机制十分复杂 ,促进胃癌血管生成因子较多 ,可概括为 4大类 :多肽细胞因子类、蛋白酶类、细胞粘附分子类和癌基因类。该文就近年来关于胃癌血管生成促进因子的研究作一综述。     

电针干预高血压大鼠脑缺血血管内皮生长因子和促血管生成素1表达的研究

目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素1(Ang 1)表达及血管新生的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成RHRSP 120只,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14天。免疫组织化学法和光镜等技术观察脑缺血2 h后,再灌注1、7、14、28天大鼠脑内缺血区VEGF、Ang 1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠7、14、28天梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达明显增强(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠7、14、28天VEGF和Ang 1的表达均明显增强(P0.05),脑缺血14、28天缺血区及周围MVD明显增加(P0.05)。结论电针对RHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与增强梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达,促进缺血区的血管新生有关。     

CD133在人肺腺癌组织中的表达及其临床关系

目的研究CD133在肺腺癌中的表达,探讨CD133表达与患者临床信息的相关性。方法取83例肺腺癌组织石蜡标本,用免疫组化法检测CD133的表达,结合患者年龄、性别、吸烟指数等信息进行统计分析,探讨CD133的表达与患者相关资料的关系。结果 83例中CD133阳性率为81.9%,同时具有表达的不均一性。结论 CD133在肺腺癌中广泛表达,表达强度具有不均一性,其表达与患者淋巴转移及病理分化程度相关,与年龄、性别、吸烟指数未见相关性。     

原代口腔鳞癌细胞的分离培养及CD133 CD44的表达

目的探讨从人新鲜口腔鳞癌组织中培养原代鳞癌细胞的方法以及干细胞表面标志物CD133、CD44表达量的检测情况。方法选取该院2016~2017年行口腔鳞状细胞癌切除术的新鲜肿瘤标本6例,应用机械法获得原代口腔鳞癌细胞并用酶消化法传代。应用细胞形态学及角蛋白免疫组化方法对原代鳞癌细胞进行鉴定。流式细胞仪技术检测鳞癌细胞中干细胞表面标志物CD133、CD44的表达情况。结果(1)成功培养出纯化的口腔鳞癌细胞,并能成功传代,至目前为止已传至27代。(2)培养出的OSCCs呈多边形铺路石状,角蛋白染色其胞浆中可见阳性棕色染色。(3)流式细胞检测鳞癌细胞中干细胞表面标志物CD133的平均表达率为0.41%、CD44的平均表达率为33.76%。结论从人新鲜口腔鳞癌标本中利用机械法可成功获得大量原代口腔鳞癌细胞并能顺利传代,口腔鳞癌细胞中干细胞表面标志物CD44表达偏高,CD133的表达量明显偏低。     

神经血管单元与脑缺血的研究进展

近年来的研究表明,微血管内皮细胞与周围星形胶质细胞间的紧密连接,对于维持完整的神经元和血管的耦合有着重要的意义,例如微血管基底膜基质的变化、蛋白酶的产生、内皮细胞的激活以及星形胶质细胞黏合力的改变,都可能直接影响到信息在微血管和所支配的神经元问的传递。