P^53基因,ER,PR在乳腺癌中的表达及其临床意义

用ABC法对100例乳腺癌和100例乳腺良性疾病组织检测P53蛋白、ER、PR。结果显示：乳腺癌P53阳性率非常显著高于良性疾病（P＜0．01），ER、PR阳性率显著高于良性疾病（P＜0．05）。P53阳性与ER阴性负相关（P＜0．01）。P53、PR与年龄无关，ER在50岁以上阳性高于50岁以下组（P＜0．05），Ⅲ级癌P53阳性率高于0级（原位癌）、Ⅰ、Ⅱ级癌（P＜0．01）ER、PR与癌分级无关。P53阴性组预后优于阳性组（P＜0．01）ER、PR阳性组预后优于阴性组（P＜0．01）。P53阳性对于乳腺癌的诊断、治疗、判断预后有重要意义。     

Survivin在乳腺癌及癌前病变中的表达及P53蛋白关系

目的本实验采用免疫组织化学方法研究了Survivin在乳腺癌组织及癌前病变中的表达情况,并探讨其与突变型P53蛋白表达之间的关系。方法采用免疫组织化学ABC法检测了10例正常乳腺组织,42例乳腺癌组织（其中浸润性导管癌31例,髓样癌6例,腺癌4例,派杰氏病1例）和乳腺增生组织34例（包括普通增生11例,不典型增生23例）中Survivin、P53蛋白表达的情况,探讨其与突变型P53蛋白表达之间的关系,以揭示Survivin在乳腺癌发生、发展过程中的作用。结果Survivin在乳腺癌组织及癌前病变中表达的组织化学记分和阳性率显著高于正常乳腺组和普通增生组（P〈0．01）,P53蛋白在乳腺癌及不典型增生组的阳性率显著高于正常组和普通增生组（P〈0．05）;P53蛋白表达阳性组Survivin的组织化学记显著高于P53蛋白表达阴性组（P〈0．05）。结论Survivin蛋白的异常表达与乳腺癌的发生与发展密切相关,Survivin蛋白表达与P53基因突变相关,两者可能通过某种作用共同参与乳腺癌的发生与发展。     

胃癌患者P53血清学和免疫组化联合检测的临床意义

目的：探讨胃癌患P53血清学和免疫组化联合检测的临床意义。方法：本组包括62例手术治疗的胃癌患,ELISA法测定患外周血和门静脉血P53抗体;免疫组化法检测胃癌组织中突变P53蛋白。结果：外周静脉血途径检测P53抗体阳性3例（4.8%,3/62),阳性率显低于门静脉血途径阳性率（35.5%,22/62)和肿瘤组织P53蛋白阳性率（48.4%,30/62)胃癌术后早期复发门静脉血P53抗体阳性、胃癌组织P53蛋白表达均显高于未复发。结论：联合门静脉血和癌组织P53突变检测可能有助于判断胃癌患的预后。     

乳腺癌组织p73蛋白的表达及意义

目的探讨p73蛋自在乳腺癌组织的表达情况及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化Maxvision方法检测63例浸润性乳腺癌患者手术切除标本中癌及癌旁正常组织中p73蛋白的表达情况。结果63例患者乳腺癌p73蛋白的阳性表达率为55。6％,p73的高表达与乳腺癌患者淋巴结转移及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、p53的表达有关（P〈0．05）。p73的阳性检出率与乳腺癌患者年龄、肿瘤类型、病理分级等无关（P〉0．05）。结论p73基因在浸润性乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用,检测p73蛋白可为浸润性乳腺癌的治疗、预后判断提供必要的理论依据。     

血清抗C1q抗体在狼疮性肾炎患者的表达及其临床意义

目的 研究血清抗C1q抗体在狼疮性肾炎(LN)及不同病理类型LN患者血清中的表达及临床意义.方法 系统性红斑狼疮(SLE)患者97例分为合并LN(LN组,67例)和非LN(非LN组,30例);20例健康者为对照(NC组).采用ELISA检测血清抗C1q抗体,分析抗体阳性率及与LN肾组织病理改变的相关性.结果 LN组血清中抗C1q抗体阳性率为59.7％,高于非LN组的10.0％和NC组的0(P均＜0.01);其对LN诊断的敏感性为59.7％,特异性为94.0％.Ⅳ型LN抗C1q抗体阳性率77.8％,高于Ⅱ型的16.7％(P＜0.01);LN抗C1q抗体对Ⅳ型LN诊断的敏感性为77.8％,特异性为81.5％.血清抗C1q抗体水平与肾脏病理活动指数(r=0.675,P＜0.05)及SLE疾病活动指数(r=0.367,P＜0.05)均呈正相关.结论 在SLE患者血清中检测出抗C1q抗体,并在一定程度上反映了LN肾损情况和活动指数,在诊断和鉴别Ⅳ型LN中起了重要作用.     

Survivin在乳腺癌及癌前病变中的表达及P_(53)蛋白关系

目的本实验采用免疫组织化学方法研究了Survivin在乳腺癌组织及癌前病变中的表达情况,并探讨其与突变型P53蛋白表达之间的关系。方法采用免疫组织化学ABC法检测了10例正常乳腺组织,42例乳腺癌组织(其中浸润性导管癌31例,髓样癌6例,腺癌4例,派杰氏病1例)和乳腺增生组织34例(包括普通增生11例,不典型增生23例)中Survivin、P53蛋白表达的情况,探讨其与突变型P53蛋白表达之间的关系,以揭示Survivin在乳腺癌发生、发展过程中的作用。结果Survivin在乳腺癌组织及癌前病变中表达的组织化学记分和阳性率显著高于正常乳腺组和普通增生组(P<0.01),P53蛋白在乳腺癌及不典型增生组的阳性率显著高于正常组和普通增生组(P<0.05);P53蛋白表达阳性组Survivin的组织化学记显著高于P53蛋白表达阴性组(P<0.05)。结论Survivin蛋白的异常表达与乳腺癌的发生与发展密切相关,Survivin蛋白表达与P53基因突变相关,两者可能通过某种作用共同参与乳腺癌的发生与发展。     

自身抗体在自身免疫性肝病中的表达及临床价值

目的研究自身抗体在自身免疫性肝病患者中的表达及临床价值。方法间接免疫荧光法检测自身免疫性肝病患者血清中的自身抗体。结果 36例AIH患者抗平滑肌抗体（ASMA）阳性率58.33%,抗肝肾微粒体抗体Ⅰ型（LKM-1）阳性率5.56%,抗可溶性肝抗原抗体（SLA）阳性率2.78%和抗线粒体抗体Ⅱ型（AMA-M2）阳性率8.33%;48例PBC患者抗线粒体抗体Ⅱ型（AMA-M2）阳性率97.92%,其他抗肝抗原自身抗体均阴性。AIH和PBC患者抗核抗体（ANA）阳性率分别为77.77%、100%。5例PSC患者ANA阳性率60%,抗肝抗原自身抗体均为阴性。31例健康体检者ANA只检测1例阳性,抗肝抗原自身抗体均为阴性。自身免疫性肝病各组阳性检出率与健康对照组之间比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论抗核抗体（ANA）及抗肝抗原自身抗体的检测对自身免疫性肝病的诊断和分型具有重要价值。     

伴神经内分泌分化乳腺癌中P53、Ki-67的表达及临床意义

目的 探讨伴神经内分泌分化（NED）乳腺癌中P53、Ki-67的表达及其临床意义.方法 采用SP免疫组织化学法检测NSE、CgA、Syn、CD-57及P53、Ki-67蛋白在85例乳腺癌组织中的表达,按神经内分泌阳性表达情况分为NED阳性组45例和NED阴性组40例,并分析P53、Ki-67的表达与伴NED乳腺癌的临床病理因素之间关系.结果 P53在NED阴性组和NED阳性组的阳性表达率分别为45.0％ （18/40）、84.4％（38/45）;Ki-67在NED阴性组和NED阳性组的阳性表达率分别为40.0％（16/40）、86.7％（39/45）.NED阳性组中P53、Ki-67阳性表达率均明显高于NED阴性组（P＜0.05）.P53、Ki-67在伴NED乳腺癌组织中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分化和TNM分期密切相关（P＜0.05）.伴NED乳腺癌组织中,P53和Ki-67蛋白表达之间呈显著相关（r=-0.412,P＜0.05）.结论 P53、Ki-67的高表达可能在伴NED乳腺癌发生发展过程中起重要作用,与其恶性增殖、淋巴结转移、浸润潜能等生物学行为及预后有相关性.     

P53、MDM2蛋白在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的 探讨MDM2及p53蛋白在宫颈癌中表达及两者的相关性.方法 用免疫组织化学EnVision法,检测37例宫颈鳞癌(SCC)、16例宫颈腺癌(AUC)、45例宫颈上皮内瘤样变(CIN)及20例正常宫颈(NC)组织中MDM2及p53蛋白的表达.结果 p53蛋白在NC、CIN、AUC、SCC中的阳性率分别为0、26.67%(12/45)、68.75%(11/16)及59.46%(22/37),在AUC、SCC中的阳性率均明显高于NC及CIN组(P＜0.01、P＜0.01;P＜0.01、P＜0.01),在CIN组的阳性率明显高于NC组(P＜0.05);MDM2蛋白在NC、CIN、AUC、SCC中的阳性率分别为0、13.33%(6/45)、43.75%(7/16)及43.24%(16/37),在AUC、SCC组中的阳性率均明显高于NC及CIN组,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.01;P＜0.05、P＜0.01);在CIN和SCC的p53 组中,MDM2 阳性率(41.67%、54.54%)明显高于p53组(3.03%、6.67%)(P＜0.01、P＜0.01),列联系数分别为0.503、0.610.结论 p53、MDM2蛋白的异常表达可能是宫颈癌中的基因事件,与宫颈癌的发生、发展密切相关;宫颈癌中p53和MDM2蛋白表达呈明显的正相关性.     

宫颈癌组织中hMLH1 hMSH2和突变型p53表达及临床

目的检测宫颈癌组织中hMLH1、hMSH2和突变型p53的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测子宫颈癌组织68例和慢性宫颈炎组织21例中hMLH1、hMSH2及突变型p53蛋白的表达。结果宫颈癌与慢性宫颈炎组织中hMLH1、hMSH2和突变型p53蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0.05）;宫颈癌组织中：hMLH1蛋白表达阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率与阴性组差异无统计学意义（P〉0.05）;hMSH2蛋白阳性组中突变型p53的阳性表达率明显高于阴性组（P〈0.01）。结论hMLH1及hMSH2基因的缺陷及突变型p53的异常表达与宫颈癌的发生发展过程有关。     

乳腺癌组织中VEGF的表达与CD44v6、MMP一2的相关性研究

目的检测血管内皮生长因子（VEGF）与CD44v6、MMP-2在乳腺癌中的表达情况,探讨它们之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润性癌中VEGF、CD44v6、MMP-2的表达情况,并与正常乳腺组织进行比较。结果VEGF在正常乳腺组织和乳腺癌中的阳性表达率分别为6．7％（3／45）和90．2％（83／92）,且VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率（53／55）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。CD44v6在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为8．9％（4／45）和85．9％（79／92）,而且CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率（51／55）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。MMP-2蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为4．4％（2／45）、87．0％％（80／92）,而且MMP-2在淋巴结转移组中的阳性表达率（52／55）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。VEGF与CD44v6、MMP-2的表达均存在正相关关系（P〈0．05）。结论VEGF、CD44v6、MMP-2在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关,它们可能在乳腺癌的远处转移中起协同作用。     

nm23、P53基因在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 研究nm23、p53基因在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学S-P法分别检测76例乳腺癌组织、10例乳腺良性病变中nm23、p53基因蛋白的表达。结果 nm23、p53蛋白在乳腺癌阳性表达率分别为44.74％、57.89％,在乳腺良性病变中阳性率分别为50.00％、0。nm23蛋白表达与组织学分级有关(P<0.05);p53蛋白在乳腺良恶性组织之间表达差异有显著性(P<0.01)。nm23、p53基因蛋白的表达与腋窝淋巴结转移有关(P<0.01),与组织学类型、年龄、肿块大小无关(P>0.05)。nm23与p53之间在乳腺癌中表达呈负相关(P<0.05)。结论 nm23、p53基因参与了乳腺癌的发生发展过程。联合检测nm23、p53基因蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移及判断预后有重要意义。     

HER2 P53 P16在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨HER2、P53、P16在乳腺癌中的表达及与腋窝淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法检测100例乳腺癌组织中HER2、P53、P16的表达.结果 乳腺癌中HER2表达阳性率为55％,其表达与腋窝淋巴结转移呈正相关(P＜0.01);P53表达阳性率为60％,其表达与腋窝淋巴结转移呈正相关(P＜0.01);P16表达阳性率为47％,其表达与腋窝淋巴结转移呈负相关(P＜0.01).结论 HER2、P53高表达与P16低表达可能促进乳腺癌的淋巴结转移,可作为临床判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标.     

乳腺肿瘤中C-erbB-2 p53蛋白的表达及与激素受体的关系

目的 探讨癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２、抑癌基因ｐ５３蛋白产物在乳腺良性肿瘤、癌前病变及乳腺癌中的表达情况,并讨论其与雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）表达及乳腺癌预后的关系。方法 应用免疫组织化学ＳＰ法对１２０例乳腺良恶性肿瘤进行Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３基因蛋白检测,同时进行ＥＲ、ＰＲ检测。结累Ｐ５３蛋白在乳腺增生症、乳腺癌中表达阳性率为２５,０％、４６．２％,经ｘ２检验,Ｐ＞０．０５。在乳腺癌不同组织学分级表达阳性率经ｘ２检验Ｐ＜０．０５。Ｃ－ｅｒｂＢ－２在良性病变中无表达,在乳腺癌中表达阳性率为６９．２％,且在浸润性导管癌中高表达,随组织学分级增高阳性串显著升高,与淋巴结转移呈正相关,与ＥＲ、ＰＲ呈负相关。结论 抑癌基因ｐ５３蛋白的表达与乳腺癌组织学类型相关,但不能作为良恶性病变鉴别的客观指标。癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达既可用于鉴别乳腺良恶性病变,也可配合ＥＲ－ＰＲ作为判断乳腺癌预后的一项重要指标。     

HIF-2α及TAMs和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其相互关系

目的探讨低氧诱导分子-2α(Hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs)、血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C)表达关系。方法应用免疫组化PV6000法检测53例乳腺癌和20例正常乳腺组织中HIF-2α、TAMs、VEGF-C的表达。结果①HIF-2α、TAMs和VEGF-C在乳腺癌中的阳性表达率均明显高于正常组织;②53例乳腺癌组织中,18例HIF-2α呈阳性表达,占34%;32例TAMs呈阳性表达,占60%;31例VEGF-C呈阳性表达,占58%;③在TAMs阳性表达的样本中与TAMs阴性表达的样本中,HIF-2α的阳性表达有显著性差异(P<0.01);VEGF-C的表达也有显著性差异(P<0.01);④乳腺癌组织中HIF-2α表达与TAMs表达呈正相关(r=0.420,P<0.01);TAMs表达和VEGF-C表达呈正相关(r=0.800,P<0.01)。结论HIF-2α在乳腺癌中的表达水平与TAMs的表达显著相关,TAMs的表达与VEGF-C的表达相关。     

乳腺癌中p27表达的临床意义及其与C-erbB-2、p53的关系

目的 研究p27在乳腺癌中表达的临床意义及与C-erbB-2、p53的关系.方法 应用免疫组化SP法对50例乳腺癌组织p27、C-erbB-2及p53的表达、30例乳腺良性病变组织p27的表达进行检测.结果 p27蛋白在乳腺癌组织和乳腺良性病变组织表达率分别为54%和73.33%.p27蛋白在乳腺癌组织中表达与其在乳腺良性病变组织中表达相比有显著性差异(P＜0.05),p27蛋白在乳腺癌组织中表达与腋淋巴结有无转移、临床分期及C-erbB-2、p53的表达成负相关(P＜0.05),与ER的表达成正相关(P＜0.05),而与年龄、肿瘤大小、孕激素受体(PR)的表达无相关性(P＞0.05).结论 p27可能与乳腺癌发生、发展及腋淋巴结转移有关,p27与C-erbB-2、p53蛋白的表达成负相关.p27蛋白的表达对判断乳腺癌临床进展及预后有一定的参考价值.     

癌基因bcl-2及抑癌基因p53在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨宫颈癌 bcl- 2和 p5 3基因表达的改变与其临床意义。方法　对 2 4例宫颈癌组织及对照组宫颈组织采用半定量反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法检测 bcl- 2和 p5 3基因蛋白的表达 ,结合临床资料分析基因改变的临床意义。结果　宫颈癌中 bcl- 2基因蛋白表达高于对照组 ,p5 3基因蛋白表达低于对照组 ,其中二者均为 期高于 期 , 期均低于 期和 期 ,P<0 .0 1。结论　 bcl- 2和 p5 3基因的表达在宫颈癌的发生发展中起重要作用 ,在宫颈癌早期 ,bcl- 2主要抑制细胞凋亡 ,而 p5 3则在癌组织中促进细胞凋亡     

乳腺良性病变和乳腺癌端粒酶的原位表达与p53的关系

目的：了解端粒酶和p53在乳腺皂性病变和乳腺癌组织中的表达情况，探讨端粒酶和p53在乳腺癌发生、发展中的相互关系。方法：采用原位杂交和免疫组织化学的方法，对30例乳腺良性病变和70例乳腺痛进行分析。结果：70例乳腺癌组织端粒酶阳性表达54例。阳性率77％，p53阳性表达44例，阳性率62．86％；30例良性病变组织端粒酶阳性表达2例，阳性率6％，p53阳性表达6例．阳性率20％。端粒酶和p53在乳腺癌和乳腺良性病变中的表达差异具有显著性（P〈0．05）。结论：端粒酶和p53在乳腺癌细胞的发生、发展中起到一定的协同作用。     

钙粘素与Ki-67和p16在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨钙粘素(E-cadherin,E-cd)、p16和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测53例胶质瘤和12例正常脑组织中的E-cd、p16蛋白和Ki-67的表达。结果E-cd和p16在正常脑组织中的阳性表达率均为100％;E-cd在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为53．6％、20．0％,各级肿瘤组织之间以及与对照组之间均有显著性差异(P<0．05);p16在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为57．1％、24．0％,肿瘤组织学分级之间有显著性差异(P<0．05),与对照组之间也有显著性差异(P<0．01);而且E-cd和p16二者在胶质瘤中的表达呈正相关(P<0．05);Ki67在不同级别的肿瘤组织中的阳性细胞为1％-30％,各级肿瘤之间以及与对照组之间的阳性表达率有非常显著性差异(P<0．01)。结论E-ed、p16和Ki-67在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,并且对于评估胶质瘤的恶性程度及预后有重要意义。     

错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学S-P法对99例子宫内膜癌中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果99例子宫内膜癌组织中hMLH1与hMSH2的阳性表达率分别为38.3%和60.6%,与内膜癌临床分期、组织类型及组织学分化程度无关(P>0.05);99例内膜癌组织中p53阳性表达率为42.4%,组织分化程度高、临床分期早的内膜癌组织中的p53阳性率明显低于分化程度低及临床分期晚者(P<0.01);hMSH2蛋白阳性组中p53表达率明显高于阴性组(P<0.01)。结论hMLH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与子宫内膜癌的发生发展过程有关。