针刺对脑卒中大鼠炎症损伤及miR-214的影响

目的　探究针刺对脑卒中大鼠炎症损伤及微小RNA（miR）-214的影响。方法　改良Longa线栓法建立脑卒中大鼠模型36只,建模成功后随机数字表法分为模型组、针刺组（针刺阳陵泉、曲池穴）、阳性对照组（0.4 mg/kg尼莫地平）,另设假手术组,每组12只。Longa评分评价大鼠行为学情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死体积;苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠大脑冠状部情况;实时荧光定量PCR（qPCR）检测脑组织miR-214水平;蛋白免疫印迹检测大鼠大脑冠状部第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因（PTEN）、丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）蛋白水平。结果　与假手术组比较,模型组炎症细胞浸润、纤维化现象严重,Longa评分、脑梗死体积、miR-214表达水平、p-AKT/AKT以及IL-6、细胞核NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）;PTEN、细胞浆NF-κB蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较,针刺组和阳性对照组炎症和纤维化现象减轻,Longa评分、miR-214表达水平、p-AKT/AKT、细胞核NF-κB以及IL-6蛋白表达水平降低,且针刺组脑梗死体积减小（P＜0.05）;PTEN、细胞浆NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论　针刺脑卒中大鼠可通过抑制miR-214及下游信号通路来减轻大脑冠状部炎症损伤。     

硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠RAGE/LRP1通路及神经血管单元重塑的影响

目的 探究硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元重塑的作用及对晚期糖基化终产物受体（RAGE）/低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的影响。方法 108只雄性Wistar大鼠,除18只作为假手术组外,其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉短暂缺血再灌注（tMCAO）模型。模型成功大鼠根据神经评分分为模型组、FPS-ZM1 （RAGE抑制剂,1 mg·kg^-1）组和硫辛酸高、中、低剂量组（40、20、10 mg·kg^-1）,再灌注2 h后ip给药,假手术组和模型组注射等量生理盐水,每天1次,连续给药14 d。术后1、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损程度评分（mNSS）和激光散斑成像仪监测脑血流量（CBF）。术后14 d,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测大鼠脑梗死面积;伊文思蓝（EB）检测血脑屏障通透性;免疫荧光染色检测脑微血管密度并采用免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元核抗原（NeuN）表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素1（Ang-1）、促血管生成素2（Ang-2）的mRNA表达; Western blotting检测基质金属蛋白酶9（MMP9）、紧密连接相关蛋白5（claudin5）、RAGE、LRP1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死百分比、EB含量、GFAP阳性细胞数、脑组织Ang-2 mRNA水平、MMP9和RAGE蛋白表达显著升高（P<0.05）,CBF、NeuN阳性细胞数、VEGF和Ang-1 mRNA水平、claudin5和LRP1蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较,硫辛酸高、中剂量组大鼠mNSS评分、脑梗死百分比、EB含量、GFAP阳性细胞数、脑组织Ang-2 mRNA、MMP9和RAGE蛋白表达显著降低（P<0.05）,CBF、脑微血管密度、NeuN阳性细胞数、VEGF和Ang-1 mRNA、claudin5和LRP1蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 硫辛酸可降低BBB的通透性,促进血管新生,对神经血管单元起着修复和保护作用;其作用机制可能与下调RAGE的表达,上调LRP1的表达有关。     

β-石竹烯对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用

目的观察β-石竹烯在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中对大鼠血脑屏障的影响。方法采用中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分别设假手术组、模型组、β-石竹烯组(34、102、306 mg·kg~(-1))和尼莫地平(4 mg·kg~(-1))组。2,3,7-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定大鼠的脑梗死体积,伊文思蓝法观察大鼠血脑屏障通透性的改变。免疫组化法观察缺血核心区皮质水通道蛋白-4(AQP-4)的阳性表达。Western blot法检测缺血核心区claudin-5水平变化和occluding的表达。结果再灌24 h后,β-石竹烯组较模型组可不同程度地改善神经缺损症状,降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减少缺血侧EB含量,减少AQP-4的表达,增加claudin-5和occluding的表达(P<0.05,P<0.01)。结论β-石竹烯可通过减少AQP-4的表达,上调claudin-5和occluding的表达来减轻脑缺血再灌注所导致的脑水肿,降低血脑屏障损伤。     

阿魏酸对脑梗死大鼠的神经功能、GLUT蛋白与神经元葡萄糖代谢的影响

目的 探究阿魏酸在减轻大鼠脑梗死过程中对葡萄糖转运蛋白（GLUTs）和神经元葡萄糖代谢的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组以及阿魏酸25、50、100 mg/kg组。采用Longa线栓法构建脑梗死模型，梗死期间，模型组尾iv生理盐水，阿魏酸组分别尾iv 25、50、100 mg/kg的阿魏酸治疗，尼莫地平组尾iv 20 mg/kg尼莫地平，给药3 d。完成给药后24 h，对各组大鼠开展神经功能评分，完成后取大鼠血液检测外周血糖值，再通过PET/CT实验检测缺血区葡萄糖摄取水平。将大鼠处死后全脑组织进行TTC染色，取缺血核心区组织，通过比色法检测ATP含量，采用Western blotting法检测GLUT蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分增加，出现明显梗死区域，缺血核心区葡萄糖摄取量减少，ATP含量降低，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表达降低（P＜0.05）。与模型组比较，阿魏酸50、100 mg/kg组大鼠神经功能评分减少，梗死区域面积占比减少，缺血核心区葡萄糖摄取量增加，ATP含量升高，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表达升高（P＜0.05）。结论 阿魏酸对脑梗死大鼠的治疗效果与尼莫地平相似，其机制可能与提高GLUT1和GLUT3蛋白表达，促进葡萄糖向中枢神经元转运，提高葡萄糖代谢相关。     

仙人掌多糖对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

摘要目的观察仙人掌多糖对大脑中动脉栓塞（MCAO）诱导的大鼠缺血 再灌注损伤的神经保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、0.9%氯化钠溶液组、仙人掌多糖治疗组（200 mg·kg－1·d －1,ip）。采用MCAO法制作大鼠缺血 再灌注损伤模型。分别于大鼠缺血2 h再灌注3,6,8 h后进行神经行为学评分;8 h后2,3,5 三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积;缺血2 h再灌注22 h后脑组织切片苏木精 伊红（HE）染色显微镜下形态学观察。结果与0.9%氯化钠溶液组相比,再灌注8 h后仙人掌多糖治疗组神经行为学评分平均下降（2.35±0.47）分（P＜0.05）,梗死灶体积减少（P＜0.05）;大鼠皮质及海马组织神经细胞丢失、神经胶质增生、核固缩、核深染等形态学均有明显改善（P＜0.05）。结论仙人掌多糖可以缓解大鼠大脑中动脉栓塞症状,具有一定的神经保护作用。     

表儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化能力的影响#br#

摘要：目的　研究表儿茶素（EC）对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用及抗氧化能力的影响。方法　取90只雄性清洁级SD大鼠,按随机数字表法分为6组,每组15只,分别为假手术组（Sham组）、CIRI模型组（I/R组）、EC 5 mg/kg组、EC 10 mg/kg组、EC 20 mg/kg组、依达拉奉（ED）3 mg/kg组。除Sham组外,其余组采用线栓法构建大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,缺血2 h,于再灌注后0、12、24 h给药,12、24 h进行Longa法神经功能损伤评分,36 h取脑行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测缺血侧脑组织梗死面积,HE染色观察缺血侧脑组织形态学变化,比色法检测血清和缺血侧脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活力。结果　与Sham组比较,I/R组神经功能损伤评分升高,梗死面积百分比增大（P＜0.05）,组织形态明显改变,血清和脑组织中MDA含量增多、SOD活力降低（P＜0.05）,脑组织中GPx活力降低（P＜0.05）。与I/R组比较,EC 10 mg/kg、EC 20 mg/kg、ED 3 mg/kg组神经功能损伤评分降低,梗死面积百分比减少（P＜0.05）,组织损伤有所改善,血清和缺血侧脑组织中MDA含量减少、SOD活力升高,EC 10 mg/kg、EC 20 mg/kg、ED 3 mg/kg组脑组织中GPx活力升高（P＜0.05）。结论　EC能提高脑抗氧化能力,对抗大鼠脑缺血再灌注损伤,且在一定范围内呈剂量依赖性。     

IGF-1在慢性间歇性缺氧大鼠脑缺血再灌注表达的实验研究

目的探讨慢性间歇性缺氧（CIH）对大鼠脑缺血再灌注（CIR）胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法 SD大鼠46只,随机选取10只在缺氧箱中行血氧检测,余随机分成4组：空白对照组（UC）,假手术组,CIR组,CIH＋CIR组。建立SD大鼠CIH模型,并行局灶性脑缺血再灌注干预,采用免疫组化法观察额顶部皮质缺血半暗带IGF-1的表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积。结果 CIH＋CIR组大鼠神经功能缺损及梗死体积较CIR组严重（P〈0.05）;CIH＋CIR组与CIR组相比较IGF-1表达减少（P〈0.05）。结论 IGF-1是脑缺血再灌注损伤的保护性因子,CIH可使IGF-1表达降低,并可能是CIH加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响

目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。     

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脑缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α基质金属蛋白酶-9和血管生成素-2表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠54只随机分为假手术组、模型组和rhEPO治疗组。采用线栓法制作大鼠永久性局灶性脑缺血(pMCAO)模型。rhEPO治疗组在缺血2h后腹腔注射rhEPO4000U/kg,模型组和假手术组在等时间点给予等量的生理盐水。缺血24h后断头取脑分别用干湿质量法计算脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管生成素-2(Ang-2)的表达。结果 rhEPO治疗组与模型组相比,脑组织含水量减少,脑梗死体积减小,TNF-α和MMP-9的表达降低,而Ang-2的表达较模型组升高(P<0.05)。结论 rhEPO对大鼠急性脑缺血有一定的神经保护作用,其机制可能是通过降低TNF-α、MMP-9的活性和促进Ang-2的表达来实现的。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为四组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪20 mg/kg处理组;（4）川芎嗪40 mg/kg处理组。每组各16只,8只用于脑梗死体积测定,8只用于mRNA和蛋白的测定。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。术后对大鼠神经功能进行评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积;酶联免疫吸附法测定脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和核因子-κBp65（NF-κBp65）水平;实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠的神经功能缺陷评分和脑梗死体积明显增加;脑组织中TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平以及TLR4的表达也显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。川芎嗪处理组上述指标,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同剂量川芎嗪处理组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论川芎嗪可抑制脑缺血再灌注诱导的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而减少炎症因子的产生有关。     

丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用及其机制研究

目的考察丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,其中对照组10只,模型组30只。进行糖尿病模型诱导后,造模成功的大鼠随机分为模型组以及丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组,每组10只。丹参多酚酸组ip注射用丹参多酚酸盐1.79、5.26 mg/kg(以丹参乙酸镁计),模型组、对照组ip同体积蒸馏水,给药容积均为2.76 m L/kg,1次/d,连续给药14 d。取血测定血液流变学指标和红细胞膜表面生物学特性指标。结果与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组全血黏度3、全血黏度50、红细胞电泳时间、血沉方程K值均显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组唾液酸含量显著升高(P0.05),丹参多酚酸5.26 mg/kg组Na+-K+-ATP酶活性、SOD水平均显著升高(P0.05)。结论丹参多酚酸盐通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、提高红细胞膜抗氧化能力来改善糖尿病大鼠的血液流变学特性。     

天麻素胶囊联合洛美利嗪治疗血管神经性偏头痛的临床研究

目的探讨天麻素胶囊联合洛美利嗪胶囊治疗血管神经性偏头痛的临床疗效。方法选取2016年3月—2018年3月在中国人民解放军联勤保障部队第九八三医院治疗的血管神经性偏头痛患者82例,随机分为对照组(41例)和治疗组(41例)。对照组口服盐酸洛美利嗪胶囊,5mg/次,根据病情适量增减,每日剂量不可超过20mg,2次/d;治疗组在对照组基础上口服天麻素胶囊,100 mg/次,3次/d。两组均治疗8周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者临床症状改善、SF-36和VAS评分及血清学指标和脑血流情况。结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为78.05%和95.12%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组头痛发作次数、头痛持续时间均显著降低(P0.05),且治疗组头痛发作次数和头痛持续时间明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组SF-36评分显著升高(P0.05),VAS评分显著降低(P0.05),且治疗组SF-36和VAS评分明显好于对照组(P0.05)。治疗后,两组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、高脂蛋白a(LPA)、血管内皮生长因子(VEGF)、P物质(SP)水平及椎动脉(VA)、基底动脉(BA)、大脑前动脉(ACA)、中动脉(MCA)、后动脉(PCA)的平均血流速度均显著降低(P0.05),且治疗组上述指标明显低于对照组(P0.05)。结论天麻素胶囊联合盐酸洛美利嗪胶囊治疗血管神经性偏头痛可有效改善患者临床症状,改善脑血流速度,提高患者生活质量,具有一定的临床推广应用价值。     

注射用丹参多酚酸治疗急性期脑梗死的临床观察

目的 观察注射用丹参多酚酸治疗急性期脑梗死的临床疗效及安全性。方法 124例急性期脑梗患者随机分为观察组、对照组,各62例。对照组给予抗血小板聚集、调控血脂、改善循环、营养神经、控制血压血糖及对症支持治疗脑梗死的药物治疗,必要时应用脱水剂;观察组在对照组治疗基础上加用注射用丹参多酚酸0.13 g溶于0.9%的氯化钠溶液250 mL缓慢静脉滴入,1次/d,共14 d。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力量表（Barthel Index,BI）评分改善的情况,患者治疗前后分别进行肝、肾功能化验,评价其安全性。结果 观察组与对照组治疗前NIHSS评分及BI评分比较差异没有统计学意义;治疗后,两组患者NIHSS评分显著降低,BI评分显著升高,治疗前后差异均具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,与对照组比较,观察组患者BI评分显著升高,NIHSS评分显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组患者的总有效率是79.03%,显著高于对照组的45.16%,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者在用药期间未出现严重不良反应。结论 注射用丹参多酚酸可明显改善急性脑梗死患者的神经功能,提高患者的生活质量,是治疗急性脑梗死安全有效的方法。     

U937泡沫细胞中血管内皮生长因子的表达及药物的抑制作用

目的研究U937泡沫细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达以及丹酚酸B和银杏叶提取物对其的抑制作用。方法U937细胞与80 mg·L^-1氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)孵育48 h,建立U937泡沫细胞模型。用基础酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组培养基中VEGF蛋白分泌含量,用免疫组织化学法检测VEGF蛋白表达,用原位杂交法检测VEGF mRNA水平。给予不同浓度丹酚酸B和银杏叶提取物,观察VEGF表达的变化。结果培养的U937泡沫细胞培养液中VEGF含量和细胞中VEGF表达均明显高于U937正常细胞。丹酚酸B和银杏叶提取物加入后阳性反应明显减弱。结论泡沫细胞中VEGF呈高表达、含量明显增加,而丹酚酸B和银杏叶提取物可明显降低其含量。     

Salvianolic acid B improves motor function after cerebral ischemia in rats

In a previous short-term study, salvianolic acid B was reported to have a protective effect on cerebral ischemia. Here, we investigated whether salvianolic acid B improves the recovery of motor function after cerebral ischemia in a 14-day investigation. Cerebral ischemia was induced by middle cerebral artery occlusion in rats. Motor function was evaluated with beam-walking performance. Neural cell injury in both the sensorimotor cortex and CA1 of the hippocampus ipsilateral to ischemia was studied by Nissl stain with methylene blue. The integrity of cerebral microvessels was monitored by immunoglobulin extravasations. Neurogenesis in the subgranular zone in the dentate gyrus of the hippocampus was detected with 5'-bromo-2'-deoxyuridine incorporation. Animals receiving salvianolic acid B at a dose of 10 mg/kg had a more rapid recovery of beam-walking performance than vehicle-treated ischemia animals, and the improvement became significant at 10 and 14 days after ischemia (P<0.05). Treatment with salvianolic acid B at a dose of 10 mg/kg also significantly prevented neural cell loss in CA1 of the hippocampus. Neural cells in the sensorimotor cortex were also preserved in animals that received salvianolic acid B at a high dose of 10 mg/kg. Salvianolic acid B (10 mg/kg) also improved the integrity of microvessels after ischemia. We observed a slight increase in 5'-bromo-2'-deoxyuridine-positive cells in the subgranular zone of the hippocampus in the animals treated with salvianolic acid B at a dose of 10 mg/kg. These data indicate that salvianolic acid B could improve the recovery of motor function after cerebral ischemia in rats.     

乌司他丁联合右美托咪定对腹腔镜下老年结直肠癌根治术患者肺功能、认知功能和炎性反应的影响

目的探讨注射用乌司他丁联合盐酸右美托咪定注射液对腹腔镜下老年结直肠癌根治术患者肺功能、认知功能和炎性反应的影响。方法选择2018年2月—2019年12月南阳市中心医院收治的108例拟行腹腔镜根治手术的老年结直肠癌患者,将患者按照随机数字表法分为右美托咪定组和乌司他丁联合右美托咪定组,每组各54例。右美托咪定组患者麻醉诱导前静脉泵入0.5μg/kg盐酸右美托咪定注射液,之后以0.3μg/(kg·h)持续泵入至手术结束前30 min。乌司他汀联合右美托咪定组患者麻醉诱导前静脉泵入0.5μg/kg盐酸右美托咪定注射液和2 kU/kg注射用乌司他丁,之后右美托咪定以0.3μg/(kg·h)持续静脉泵入至手术结束前30 min,乌司他丁以1 kU/(kg·h)持续静脉泵入至手术结束。观察两组患者术后认知功能、肺功能和炎性因子水平。结果术后,两组蒙特利尔认知评估(Mo CA)评分、简易智能精神状态检查(MMSE)评分均呈降低趋势(P0.05),并且术后1、3 d,乌司他丁联合右美托咪定组的Mo CA评分、MMSE评分均高于同期右美托咪定组(P0.05)。苏醒后,两组患者第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分数(FEV1%pred)均显著降低(P0.05),乌司他丁联合右美托咪定组FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred高于右美托咪定组(P0.05)。两组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平均先上升后逐渐下降(P0.05),乌司他丁联合右美托咪定组T1至T5基线处血清IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平明显低于右美托咪定组(P0.05)。术后1、3 d,两组患者谵妄发生率均显著降低(P0.05);术后1 d,乌司他丁联合右美托咪定组谵妄发生率明显低于右美托咪定组(P0.05),术后3d两组谵妄发生率比较无统计学差异。结论注射用乌司他丁联合盐酸右美托咪定注射液可减少老年结直肠癌腹腔镜手术患者肺功能、认知功能的损伤,降低血清炎性因子水平和术后谵妄的发生。     

丹酚酸B对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中Nrf-2和HO-1的影响

目的 观察不同剂量丹酚酸B对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）和血红素加氧酶1（HO-1）的影响。方法 40只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（不建模）、模型组、丹酚酸B低剂量组（10 mg/kg）、丹酚酸B高剂量组（20 mg/kg）。采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ,40 mg/kg）制备大鼠DN模型,建模后丹酚酸B处理组给予相应剂量药物灌胃,对照组及模型组给予等体积橄榄油灌胃,连续给药6周。处理结束后收集各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白含量;取眼球血检测血糖、血肌酐、总胆固醇及三酰甘油水平。 采用免疫蛋白印迹（Western blot）和逆转录PCR（RT-PCR）检测肾组织中Nrf-2、HO-1蛋白及mRNA表达情况,PAS染色观察各组肾组织病变程度。结果 与对照组相比,模型组的24 h尿蛋白、血糖、血肌酐、总胆固醇及三酰甘油含量升高,肾组织中Nrf-2、HO-1蛋白及mRNA的表达量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,肾组织的病变程度加重;与模型组相比,丹酚酸B低、高剂量组的24 h尿蛋白、血糖、血肌酐、总胆固醇及三酰甘油含量明显下降,肾组织中Nrf-2、HO-1蛋白及mRNA的表达量显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,肾组织的病变程度减轻,且丹酚酸B的效果呈剂量依赖性。结论 一定剂量的丹酚酸B可上调肾组织中Nrf-2及HO-1的表达,抵抗氧化应激。     

注射用丹参多酚酸治疗急性脑梗死疗效观察

目的 探讨注射用丹参多酚酸治疗急性脑梗死的临床疗效、安全性。方法 将80例急性脑梗死患者随机分为观察组（40例）和对照组（40例）,对照组采用常规治疗方法,阿司匹林肠溶片100 mg,每日1次,口服,瑞舒伐他汀钙片10mg,每晚1次,口服,依达拉奉30 mg,每日2次,静脉滴注;观察组在对照组基础上加用注射用丹参多酚酸100 mg,每日1次,静脉滴注,疗程14 d。两组分别在治疗前、后,对患者进行美国国立卫生院神经功能缺损程度评分（NHISS）,日常生活活动能力量表评分（Barthel指数）,检测血清C反应蛋白水平。结果 观察组总有效率为87.5%,对照组总有效率为57.5%,两组治疗临床效果比较差异显著（P<0.05）;治疗后,两组患者NIHSS评分、C反应蛋白水平明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者Barthel指数明显升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组仅1例出现短暂性面红情况,减慢静滴速度后消失。两组肝功及心肌酶均在正常范围。结论 注射用丹参多酚酸治疗急性脑梗死疗效显著、安全性好。     

Adeno-associated virus vectors simultaneously encoding VEGF and angiopoietin-1 enhances neovascularization in ischemic rabbit hind-limbs

AIM: Angiopoietin-1 (Ang1) and vascular endothelial growth factor A (VEGF) play important roles in vascular formation and maturation, suggesting a combination of these 2 would be a promising therapy for ischemic diseases. So we constructed an adeno-associated virus (AAV) vector, simultaneously encoding human VEGF(165) and Ang1 (AAV-VEGF/Ang1), and investigated its therapeutic effect in a rabbit ischemic hind-limb model. METHODS: Four experimental groups were used to prepare the rabbit ischemic hind-limb model following AAV vectors intramuscular administration as follows: PBS (phosphate buffered solution), AAV-VEGF, AAV-Ang1, AAV-VEGF/Ang1. RESULTS: Eight weeks after administration, human VEGF(165) and Ang1 were detected by RT-PCR, Western blotting and histochemical staining methods in AAV-VEGF/Ang1 transduced muscles. Group AAV-VEGF/Ang1 showed a significantly increased blood-flow recovery in ischemic hind-limbs compared with the other groups. Histological staining for alkaline phosphatase showed that capillary density of group AAV-VEGF/Ang1 or AAV-VEGF was significantly higher than that of group PBS or AAV-Ang1. Histological immunostaining for smooth muscle alpha-actin (alpha-SMA) revealed that group AAV-VEGF/Ang1 had the highest density of alpha-SMA-positive vessels compared with the other groups. Vascular leakage, one of the major adverse effects induced by VEGF, was very severe in group AAV-VEGF, but the permeability was obviously reduced when VEGF was co-expressed with Ang1 in group AAV-VEGF/Ang1. CONCLUSION: AAV vectors can simultaneously encode 2 proteins which can be efficiently and stably co-expressed in transduced tissues. AAV-mediated VEGF and Ang1 gene transfer enhances neovascularization, prevents capillary leakage, and improves blood flow in a rabbit hind-limb ischemic model. These findings suggest that intramuscular administration of AAV-VEGF/Ang1 may be useful in the treatment of ischemic diseases.