不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠肺匀浆内炎症因子的影响

目的:观察不同剂量痰热清对ALI大鼠肺匀浆内炎症因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为4组,包括正常对照组(A组)、ALI模型组(B组)、常规剂量组(C组)、高剂量组(D组),每组18只。后三组大鼠经尾注射脂多糖复制ALI模型。30min后经腹腔注射生理盐水、2.1ml/kg与4.2ml/kg的痰热清,每天给药1次,连续3d。每次给药后6h将每组的6只大鼠处死,取肺组织制成肺匀浆,检测MMP-9、TNF-α、IL-6含量,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果:C、D两组与B组相比,肺匀浆MMP-9、TNF-α、IL-6含量有显著下降(P0.05或P0.01),C、D两组之间差异不具有统计学意义(P0.05),而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组多。光镜下B组呈现ALI病理改变,C、D两组较B组有明显改善,两组间差异不具有统计学意义。结论:痰热清可以降低ALI大鼠肺匀浆内的炎症因子水平,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

痰热清注射液对创伤性急性肺损伤患者细胞因子表达的影响

目的观察痰热清注射液对创伤性急性肺损伤患者血清细胞因子的影响。方法将59例创伤性急性肺损伤患者随机分为治疗组(29例)和对照组(30例),两组均予西医常规治疗,治疗组加用痰热清注射液静滴。比较治疗前后两组患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化;比较两组患者ARDS的发病率和死亡率的差异。结果治疗7d后治疗组较对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平降低;两组ARDS的发病率和病死率相近。结论痰热清注射液能降低血清TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子的水平,缓解炎性反应综合症的进展。     

痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2h、4h、6h组;痰热清2h、4h、6h组。以尾静脉注射LPS 5mg/kg诱导建立大鼠急性肺损伤模型,以痰热清注射液进行干预,分别于LPS处理后2h、4h、6h取血和肺组织,全自动生化仪检测血清总蛋白(total proteins,TP)含量;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及中性粒细胞比例(PMN%),计算肺通透指数(lung permeability index,LPI),显微镜下观察病理。结果:实验中痰热清组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于LPS组,同时W/D,及BALF中TNF-α水平、中性粒细胞比例,肺通透指数亦较LPS组明显降低。结论:痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠有较好的保护作用,其机制可能与抑制PMN的趋化黏附和调节早期促炎因子相关。     

痰热清注射液对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的初步研究

目的观察痰热清注射液对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用。方法选择96只健康SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及痰热清组,采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立SAP大鼠模型,以建模后6、12 h及24 h,分为3个亚组(每组8只)。观察肺损伤指数,分别采用酶联免疫法、半定量逆转录PCR法及蛋白印迹技术检测不同时间点肺组织中RNA及高迁移率族蛋白水平。结果模型组较对照组和假手术在肺损伤指数、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、骨髓系细胞触发受体(TREM-1)m RNA及高迁移率族蛋白-1(HMGB1)方面差异均有统计学意义(P0.01),而痰热清组治疗后较模型组ICAM-1、IL-18、TREM-1 m RNA和HMGB1等水平有降低(P0.01),肺损伤指数明显降低(P0.01)。结论痰热清注射液能降低重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1、IL-18、TREM-1 m RNA及高迁移率族蛋白B1水平的表达,有效缓解重症急性胰腺炎大鼠的肺损伤。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。     

痰热清注射液在急性肺损伤中的应用

目的观察痰热清注射液治疗肺部感染所致急性肺损伤（ALI）的疗效。方法将患者90例随机分为两组,两组病例均给予敏感类抗生素静滴,高浓度吸氧等基础治疗。治疗组给予痰热清注射液入液静滴;两组均治疗10 d。结果治疗组总有效率68.18%,高于对照组的47.83%。结论痰热清注射液在感染所致ALI中应用,可以有效提高疗效。     

痰热清预防放射性肺损伤疗效观察

目的观察痰热清预防急性放射性肺损伤的临床疗效。方法将60例需要放射治疗的肺癌患者随机分为两组,观察组30例应用放疗同时痰热清静滴;对照组30例只作常规放疗。结果急性放射性肺炎总发生率观察组26.67%,对照组33.33%;3、4级发生率分别为6.67%和26.67%;3、4级肺炎平均发病剂量分别为62Gy和55Gy;放射性肺炎平均发病时间分别为37d和31d。结论痰热清能有效预防严重性急性放射性肺炎的发生,推迟放射性肺炎发生时间,对减轻放射性肺损伤、提高生存质量、保证放疗的顺利进行具有积极意义。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠的肺组织核因子-κB表达的影响

目的通过建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,研究痰热清注射液对ALI治疗作用及可能机制,为其临床应用于感染所致的ALI提供理论参考。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6 h组、痰热清2、4、6 h组,每组8只。尾静脉注射脂多糖(LPS)造模,痰热清组在造模后从另一尾静脉注射痰热清注射液1 m L。在相应时间段取肺组织,观察肺病理形态学、组织损伤程度,通过免疫组化检测NF-κB p65的表达变化。结果(1)LPS模型组肺组织有明显的形态、病理学改变;各时间段模型组NF-κB p65的阳性指数值较正常对照组升高(P0.01)。(2)痰热清2 h组NF-κB p65阳性指数与模型2 h组相比差异无统计学意义(P0.05);痰热清4 h与6 h组阳性指数值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且与正常对照组无明显差异。结论痰热清注射液对ALI大鼠有保护作用,可以减轻其组织形态学改变,通过抑制肺组织NF-κB信号传导通路的活化,阻断炎症的级联式反应,从而减轻肺组织损伤,阻断ALI/ARDS的发生、发展。     

痰热清注射液辅助治疗肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化疗效观察

目的观察痰热清注射液辅助治疗肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化患者的疗效,探讨其作用机制。方法选取肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化痰热蕴肺证患者40例,随机分为研究组和对照组各20例。对照组行预防性抗感染及对症治疗,研究组在对照组治疗基础上给予痰热清注射液静滴,2组均治疗4周。统计2组临床疗效及不良反应发生情况,检测2组治疗前及治疗第7,14,21,28天血清内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果研究组治愈率30%,总有效率90%;对照组分别为15%和75%;研究组治愈率及总有效率均明显高于对照组(P均<0.05)。2组治疗后第7,14,21,28天血清ET-1水平均明显低于治疗前(P均<0.05),血清MMP-9水平均明显高于治疗前(P均<0.05),且研究组EF1及MMP-9水平改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。2组患者治疗期间未见严重不良反应发生。结论痰热清注射液辅助治疗肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化疗效更好,其作用机制可能与调节血清ET-1、MMP-9水平有关。     

痰热清注射液对百草枯中毒大鼠肺内炎症因子的影响

目的：研究痰热清注射液对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织内炎症因子的影响。方法：将72只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和痰热清干预组,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和痰热清干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,痰热清干预组尾静脉注射痰热清1 mL,NS对照组、PQ模型组尾静脉注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,进行肺组织HE染色,病理学观察,对肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血清中白介素-6（IL-6）含量进行测定。结果：各时间点观察,病理学表明,PQ模型组肺组织水肿、出血和大量的炎性细胞浸润。痰热清干预组的肺组织损伤明显减轻,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与PQ模型组相比明显减少。PQ模型组肺湿/干重比与NS组相比明显增加（P〈0.05）,肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量显著增加（P〈0.05）;而在痰热清干预组中,肺湿/干重比、肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量与PQ模型组相比均明显减少（P〈0.05）。结论：痰热清注射液能抑制PQ中毒大鼠肺内炎症因子的表达,减轻肺损伤程度。     

痰热清注射液对急性肺损伤肺功能和血管内皮的保护作用

目的: 探讨痰热清注射液对急性肺损伤(ALI)肺功能的保护作用及对血管内皮因子的影响。 方法: 124例ALI患者随机分为观察组和对照组各62例,对照组采用常规急救治疗措施,包括静脉通道建立、循环支持、吸氧、抗生素应用及原发创伤处理等;观察组在对照组治疗基础上加用痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,疗程7 d;观察血气分析指标,全身炎性反应综合征(SIRS)及健康状况评分(APACHEⅡ评分),检测内皮素-1(ET-1),血管内皮生长因子(VEGF)及血管性假血友病因子(vWF)。 结果: 治疗3,7 d观察组氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂)及氧合指数(PO₂/FiO₂)均较对照组上升更为显著(P<0.01);治疗后观察组SIRS及APACHEⅡ评分均低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗3,7 d观察组ET-1,VEGF,vWF水平均低于同期对照组(P<0.01);观察组发生机械通气例数及肺感染例数少于对照组(P<0.05)。 结论: 痰热清能降低血清ET-1,VEGF,vWF水平,减轻了血管内皮的损伤,减轻了肺水肿,保护了肺功能。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

黄芪注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其可能机制。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12h 3个时间点,每个时间点8只。通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP肺损伤大鼠模型。各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量,并观察胰腺、肺组织病理改变。结果:与假手术组比较,SAP组各时间点ET、NO含量均明显升高而CGRP含量明显下降(P0.01)。与SAP组比较,黄芪低、高剂量组ET、NO含量均明显下降而CGRP含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组减轻。黄芪低、高剂量组间ET、NO、CGRP含量比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:黄芪注射液对大鼠SAP肺损伤具有一定防治作用,其机制可能与调节NO、ET、CGRP含量有关。     

痰热清注射液治疗儿童急性肺炎32例

目的:观察痰热清注射液治疗儿童急性肺炎的临床疗效及安全性。方法:选取本院收治的儿童急性肺炎患者64例,随机分为对照组和治疗组各32例,两组均采用西医常规基础治疗,对照组在西医基础治疗基础上给予双黄连注射液(每支0.6 g),浓度小于0.5%(g·m L~(-1))加入5%葡萄糖注射液静脉滴注,日1次,7 d为1个疗程;治疗组在西医治疗基础上给予痰热清注射液(每支10 m L),以0.25~0.4 m L·(kg·d)~(-1)加入5%葡萄糖注射液静脉滴注,日1次。观察两组患者临床治疗效果以及药物不良反应。结果:治疗组患者在临床综合改善率,中医证候积分改善情况方面均优于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05),两组患者在安全性方面比较无显著差异。结论:痰热清注射液较双黄连注射液治疗儿童急性肺炎具有更好的临床疗效,且无明显不良反应。     

Effect of Salvia Miltiorrhiza on Expression of the MMP -2 9 in Tissue of Early Stage Acute Lung Injury in Rats with Severe Acute Pancreatitis

The multiple organ dysfunction syndrome (MODS) is notonly a severe complications of severe acute pancreatitis (SAP)but also a cause of early mortally of SAP. The focus on SAP ofthe present clinical investigation is how to prevent and treatMODS. Acute lung injury(ALI) is the one of common compli-cations of severe acute pancreatitis. It is indicated by reportedarticles that MMP-2,9 released by neutrophil increased to per-meate carpilliary vessels of lung , matrix metalloproteinases(MMP…     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的:观察参附注射液对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法:建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型,将造模成功的40只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附后处理组(SFPO组)、血晶素组(Hemin组)、锌原卟啉IX+SFPO组(Zn PPIX+SFPO组),每组各8只。C组分离肠系膜上动脉但不阻断;I/R组肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉恒速泵入等量生理盐水;SFPO组肠系膜上动脉阻断1 h后将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;Hemin组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75μmol·kg-1;ZnPPIX+SFPO组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg·kg-1),后续操作同SFPO组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2 h后颈动脉放血处死动物。观察各组大鼠肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和肺组织湿/干质量比值的影响。结果:与I/R组比较,SFPO组和Heim组肺组织HO-1表达增高;Zn PPIX+SFPO组表达降低(P0.05)。SFPO组和Heim组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均显著降低,而SOD值明显升高(P0.05或P0.01);与C组比较,缺血再灌注组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均明显增高,而SOD显著降低(P0.05);与C组比较,各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2显著下降(P0.05),与I/R组比较,SFPO组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显增高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液可能通过直接诱导血红素加氧酶-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤,提高抗氧化能力,改善肺部微循环,发挥IIR损伤所致的急性肺损伤的保护作用。