川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤大鼠 神经功能及脑组织形态学变化的影响

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑功能行为及脑组织形态学改变,研究川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:采用改良的Pulsinelli四血管法建立大鼠脑缺血损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川加葛组(川芎嗪50 mg.kg-1和葛根素50 mg.kg-1)、尼莫地平组(0.5 mg.kg-1),于再灌0,6 h ip。用药后,观察药物对脑缺血引起的神经功能缺损症状、脑组织形态学变化的影响。结果:造模后大鼠大脑皮质脑组织形态学结构发生改变及神经元损害等改变。川芎嗪与葛根素配伍不仅能减轻模型大鼠的神经功能缺损症状,且大鼠大脑皮质神经元病变有一定程度的改善。结论:川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤有一定防治作用。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9和IL-1β的影响

目的：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9及IL-1β的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：采用大脑中动脉局灶性栓塞（MCAO）模型,干湿比重法检测脑含量,免疫组化法检测脑组织MMP-9的表达,ELISA法检测脑组织IL-1β的含量。结果：与模型组相比,黄芪注射液可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-9和IL-1β的表达及含水量。结论：黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的抗炎和减轻水肿的保护作用。     

血三七水煎液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究血三七Polygonum amplexicaule D.Don var.sinense Forb.et Hemsl.ex Stew.水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为脑缺血再灌注（模型）组,假手术组,银杏叶提取物（0.2g/kg）组,血三七水煎液高、中、低剂量（0.3、0.2、0.1 g/kg）组,给药组术前连续ig 14 d,于末次给药60 min后行手术,采用结扎颈外动脉建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察血三七水煎液组对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死组织质量比、脑含水量、脑组织中生化指标的影响。结果与模型组比较,血三七水煎液高、中剂量组,银杏叶提取物组均可明显改善神经功能障碍,明显降低脑梗死组织质量比、减低脑组织中含水量,升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量（P〈0.05、0.01）。结论血三七水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

川芎素调节脑组织ET/CGRP改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

 目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg^-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。     

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经元凋亡的影响

目的：研究竹节参总皂苷（total rhizome panacis japonica saponins,tRPJS）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制。方法：采用大鼠右侧大脑中动脉阻断（middle cerebral artery occulusion,MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、损伤模型组、tRPJS不同剂量组（50、100、200mg·kg^-1ip）,观察各组大鼠神经功能状态,应用TUNEL法和免疫组化染色分别检测神经凋亡细胞数及bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较,tRPJS治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度,并减少神经细胞凋亡数,明显增加bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,并呈剂量依赖性。结论：tRPJS在局灶性脑缺血再灌时具有抗神经细胞凋亡作用,改善受损的神经功能,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白,下调Bax蛋白的表达有关。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CTN）对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法：Longa法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为正常对照组（CTL）、缺血再灌注组（I/R）、隐丹参酮低剂量治疗组（CTN1） （2.5mg/kg）和隐丹参酮高剂量治疗组（CTN2） （5mg/kg）,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定脑梗死体积,测定Caspase-3蛋白表达,检测SOD活性、GSH-Px、MDA及NO的含量变化,实时荧光定量PCR法检测脑组织中miR-210的表达.结果：与缺血再灌注组相比,隐丹参酮组可显著降低大鼠神经功能损伤评分、减少脑梗塞体积、显著降低脑组织内氧自由基的生成,提高SOD活性,并降低miR-210的表达,miR-210的表达量由（12.29±2.14）降至（6.91±0.53）（P＜0.05）.结论：隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分与减轻氧化应激损伤、抗凋亡和降低miR-210的表达有关.     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、高剂量龙眼多糖组(60 g.kg-1.d-1)、低剂量龙眼多糖组(30 g.kg-1.d-1)、尼莫地平阳性对照组(10 mg.kg-1.d-1)。给药组术前连续灌胃7 d,末次给药60 min后,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注4 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗塞面积、脑含水量、脑组织中NO的含量。结果与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗塞面积和脑含水量,降低脑组织中的NO含量。结论龙眼多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的NO含量有关。     

加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究

目的：探讨加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法：将大鼠随机分为假手术及生理盐水灌胃对照组（A组）,局灶性脑缺血损伤再灌注及生理盐水灌胃组（B组）,局灶性脑缺血再灌注损伤加味及当归补血汤灌胃给药组（C组） 3组.采用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后第2天起开始给药,C组大鼠灌胃以加味当归补血汤10 mg 生药/g体质量,A、B两组大鼠灌胃以生理盐水10 μL/g体质量,每天2次,连续给药2周.以免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区脑红蛋白（NGB）阳性神经元的表达,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积的改变.结果：B组大鼠海马区NGB阳性神经元分布稀疏,数目较A组、C组明显减少,差别有统计学意义（P＜0.05）;C组较B组减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P＜0.05）.结论：加味当归补血汤能增加大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区NGB阳性神经元的表达,减少脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经组织具有一定的保护作用.     

乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注VEGF表达的影响

目的探讨脑缺血再灌注后乙酰葛根素的脑保护作用及其机制。方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组、葛根素组、乙酰葛根素低（10mg·kg-1）、中（50mg·kg-1）、高剂量（250mg·kg-1）干预组实验标本作HE染色,采用免疫组化方法观察测定各组大鼠脑内的VEGF的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较,VEGF表达增多（P〈0.01）,药物干预组较缺血再灌注组VEGF表达均增多（P〈0.01）,且神经元损伤较轻,且三个剂量的表达有显著差别（P〈0.01）。结论 乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,诱导VEGF表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性的影响

目的研究左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型,观察左卡尼汀对大鼠脑组织ATPase活性的影响。结果左卡尼汀各剂量组均能提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性。结论左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与其促进脑能量代谢．提高脑组织ATP酶活性,维持钠泵、钙泵的稳定有关。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

黄芪三七药对抑制炎症级联反应减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

【目的】 探讨黄芪三七药对对大鼠脑缺血再灌注后炎症级联反应的抑制作用及神经保护作用。【方法】 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组，每组10只。假手术组仅行游离血管操作，不做插线处理，其他各组采用改良Longa法构建大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型，缺血2 h，再灌注24 h后，进行神经功能缺损评分，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理改变，原位末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）标记（TUNEL）染色法测定脑组织神经元细胞的凋亡情况，免疫组织化学法检测脑组织核转录因子 κB p65（NF-κB p65）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、基质金属蛋白酶 9（MMP-9）的表达。【结果】 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高，脑组织可见明显的病理损伤，神经元坏死率、神经元凋亡率增加，脑组织NF-κB p65、TNF-α、MMP-9的表达水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，黄芪组、三七组、黄芪三七组神经功能缺损评分均降低，脑组织损伤不同程度得到改善，神经元坏死率、神经元凋亡率均减小，脑组织NF-κB p65、TNF-α、MMP-9的表达水平均显著降低，其中黄芪三七组的差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】黄芪三七药对可有效减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其神经保护作用机制可能与抑制炎症级联反应，减少神经元的凋亡有关，且疗效优于黄芪、三七单药。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的：研究银杏叶提取物抗脑缺血再灌注损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放的关系。方法：用大脑中动脉线栓法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模前静脉给予银杏叶提取物15mg·kg^-1和（或）选择性mitoKATP拮抗刑5-羟基癸酸（5-HD）10mg·kg^-1预处理，以脑梗死体积、神经缺陷评分、SOD活性和丙二醛含量，评价银杏叶提取物抗脑缺血再灌注伤的作用与mitoKATP的关系。结果：银杏叶提取物具有改善大鼠缺血再灌注引起的脑功能和组织损伤，但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论：银杏叶提取物抗脑缺血再灌注伤作用与mitoKATP开放有关。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 :探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对TNF α表达的影响。方法 :将实验大鼠随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组 ,采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组、模型组予生理盐水灌胃 ,涤痰汤组予涤痰汤灌胃。术后 72h ,对各组大鼠行神经功能缺损程度评分、脑组织含水量检测、病理学检查和免疫组化检测。结果 :与模型组比较 ,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善 (P <0 0 5 )。病理学检查表明 ,涤痰汤组缺血区范围明显缩小 ,受损程度明显减轻。结论 :涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度 ,减少脑组织含水量 ,减轻脑组织受损程度 ,可能通过降低脑组织TNF α表达发挥神经保护作用。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。