芹菜素对大鼠非酒精性脂肪肝的疗效及其机制研究

目的:观察芹菜素(Apigenin,AP)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的治疗效果,并对其作用机制进行初步探讨。方法:采用高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型,100只雄性SD大鼠分为6组:正常组、模型组、易善复组、芹菜素高、中、低剂量组,10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清FBG、FINS、TG、TC、TNF-α、IL-10、SOD、MDA等指标水平的影响。结果:与模型组相比,芹菜素高、中、低剂量组和易善复组能明显降低升高的FBG,FINS,TG,TC,TNF-α和肝组织的MDA指标水平、而使降低的IL-10、SOD水平升高,差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论:芹菜素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机理可能通过抗脂质过氧化反应、调节炎症细胞因子的平衡而延缓NAFLD的进展。     

芹菜素对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠脂代谢紊乱的作用及机制研究

目的研究芹菜素对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠脂代谢紊乱的作用及机制。方法 8周龄雄性db/db小鼠随机分组分为模型组、芹菜素组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),以雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组。各干预8周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、成纤维细胞生长因子-19(FGF-19)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);肝组织HE染色观察肝细胞脂质蓄积; RT-PCR检测肝脏SREBP1c、FAS、Sirt1、PGC1α、CPT1基因表达; Western blot检测PPARα蛋白表达。结果与模型组比较,芹菜素组小鼠体质量、FBG、CHO、TG、FFA显著降低(P0.05,P0.01),FGF-19显著升高(P0.01); HE染色肝细胞脂肪变性程度减轻,胞内脂滴数量减少,细胞排列整齐;肝脏SREBP1c、FAS mRNA表达降低(P0.05,P0.01),Sirt1、PGC1α、CPT1αmRNA表达显著升高(P0.05); PPARα蛋白表达显著升高(P0.01)。结论芹菜素可以改善糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂肪代谢紊乱,可能是通过下调肝脏SREBP1c、FAS mRNA表达,上调肝脏Sirt1、PGC1α、CPT1α、PPARα表达实现的。     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 观察白黎芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠50只,随机平均分成5组:正常组、模型组、白藜芦醇高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1).每组10只.实验12周后观察各组大鼠血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 RES中、高剂量组的大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四项指标均低于模型对照组(P<0.05);RES中、高剂量组的肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05);组织学观察表明RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P<0.05).结论 RES对大鼠NAFL具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化以及提高抗氧化能力有关.     

熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及机制

目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:取120只大鼠随机分为正常对照组、模型组,熊果酸(10、20、40mg/kg)组和多烯磷脂酰胆碱(64mg/kg)组;采用高脂饲料喂养8周的方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型;造模过程灌胃给药,每天1次。8周后,计算肝脏指数;测定血清中转氨酶(ALT、AST)、胆碱酯酶(CHE)含量以及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平;测定肝脏组织中TC和TG含量;ELISA法测定血清中炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织结构形态学变化并行肝组织脂肪变性分级。结果:与模型组比较,熊果酸(20、40mg/kg)组大鼠肝脏指数显著降低,血清中ALT、AST、CHE含量和TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,肝组织中TC和TG含量显著降低,血清中TNF-α、IL-6水平显著降低;熊果酸40mg/kg组HDL-C含量显著升高;熊果酸治疗组大鼠肝脏组织病变以及肝细胞脂肪性病变、炎症病变均明显改善,以熊果酸40mg/kg组效果最为显著,熊果酸(20、40mg/kg)组脂肪性病变和炎症病变程度等级较模型组均显著降低。结论:熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织具有保护作用;作用机制可能与熊果酸能够有效调节血脂,降低炎症因子水平、抑制炎症反应有关。     

莲心碱对大鼠非酒精性脂肪肝组织的保护作用及机制研究

目的：研究莲心碱对非酒精性脂肪肝（NAFLD）肝细胞炎症以及NF-κB、 TNF-α凋亡相关蛋白表达的影响,探讨莲心碱对NAFLD的治疗作用和机制。方法：高脂饲料喂养大鼠8周构建NAFLD模型,模型构建成功后随机分为正常空白组、高脂模型组、莲心碱低剂量组和高剂量组,每组8只。喂养至12周末麻醉处死后取材,HE染色观察大鼠肝组织病理学改变情况,检测肝组织血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）表达水平,NF-κB、TNF-α表达情况。结果：高脂模型组NF-κB、 TNF-α、 ALT、 TC、 TG水平显著高于正常对照组（P<0.05）。相比高脂模型组,莲心碱高、低剂量组水平降低（P<0.05）,且剂量越高降低越明显。结论：莲心碱可减少NF-κB、 TNF-α的产生,发挥抗炎作用,从而对NAFLD引起的血脂增高和肝功能损伤起到一定保护和治疗作用。     

女贞子对实验性非酒精性脂肪肝大鼠防治作用△

目的：复制大鼠非酒精性脂肪肝动物模型,观察女贞子对此模型的影响。方法：高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,在给予高脂饮食同时以女贞子对其进行干预,与正常饮食组对照。喂养4周后检测血清肝脏酶学（ALT、AST）、血脂肝脂（TG、TC、LDLC、HDLC）水平;肝组织切片染色,显微镜观察肝组织病理变化;并进行统计学分析。结果：与正常组相比,模型组血清的肝功能和脂质水平上升,肝细胞形态明显改变,肝索消失或不清晰;与模型组相比,女贞子干预组血清肝功能指标和脂质水平均显著下降,肝细胞气球样变较少,无明显肝细胞坏死。结论：女贞子对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝有一定防治效果,能减轻脂肪沉积、改善血脂紊乱、纠正肝功能,保肝作用明显。     

非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝临床特征的比较

目的:通过比较酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝的临床特征,探求非酒精性脂肪肝病的临床诊断方法。方法:收集35例酒精性脂肪肝及68例非酒精性脂肪肝患者的临床症状及生化指标等资料,并对其进行对比分析。结果:酒精性脂肪肝组几乎均为男性,其肥胖(22.9%),2型糖尿病(17.1%),高脂血症(14.3%)和高血压的发病率(11.4%)显著低于非酒精性脂肪肝组(分别为60.3%,55.9%,66.2%和52.9%)。酒精性脂肪肝组的血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)和空腹血糖(FPG)的异常率低于非酒精性脂肪肝组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、AST/ALT≥2和直接胆红素(DB)的异常率则高于该组。结论:酒精性脂肪肝好发于男性,肥胖、2型搪尿病、高脂血症和高血压的发生率显著低于非酒精性脂肪肝病人;其肝功能损害较非酒精性脂肪肝更明显。     

薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的观察薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、对照组、薯蓣皂苷组。对照组、薯蓣皂苷组予高脂饮食,薯蓣皂苷同时给予薯蓣皂苷。12周后处死大鼠,称量大鼠肝脏湿重,检测血糖、血脂、转氨酶,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素、肝脂质、氧化应激等指标。结果薯蓣皂苷组肝湿重、肝指数低于对照组(P<0.01)。薯蓣皂苷组血脂、胰岛素抵抗较对照组有显著改善(P<0.01)。薯蓣皂苷组肝细胞脂肪变性以轻度为主,不存在重度病变,与对照组相比明显改善(P<0.05);薯蓣皂苷组抗氧化酶、脂联素水平显著高于正常组及对照组,TNF-α、脂质过氧化物显著低于对照组。结论薯蓣皂苷可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱、脂肪变性、氧化应激指数及胰岛素抵抗。     

基于血小板活化因子研究灯盏花素改善非酒精性脂肪肝病大鼠氧化应激作用

目的:构建非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型,从血小板活化因子(PAF)信号通路探究灯盏花素对其的作用.方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阿司匹林组,灯盏花素低、中和高剂量组,每组12只.高脂高糖喂养12周构建NAFLD模型,治疗4周后处死,观察肝脏病理学,检测肝功能(AST、ALT)、PAF、血小板...     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝保护作用的实验研究

目的:探讨虎杖苷治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:(1)造模:健康雄性SD大鼠47只,随机分为5组:正常组(10只)、模型组(10只)、虎杖苷大剂量组(9只)、虎杖苷小剂量组(9只)和双环醇组(9只)。正常组予标准饲料,其它4组给予高脂饲料;5组共喂养10周后,从正常组与模型组中各随机挑选1只,取肝脏做病理切片,正常组大鼠肝脏切片作对照,证实模型组大鼠非酒精性脂肪肝的形成。(2)治疗:正常组与模型组予以生理盐水灌胃,5 m L/次;虎杖苷大、小剂量组分别以200 mg·kg-1·d-1,100 mg·kg-1·d-1的虎杖苷混悬液灌胃,双环醇组以100 mg·kg-1·d-1的双环醇混悬液灌胃。以上5组皆观察4周,期间各组大鼠统一用标准饲料饲养。次日大鼠禁食12 h后,腹腔麻醉,1抽取腹主动脉血5 m L,分离血清,检测大鼠血清中肝功(丙氨酸氨基转移酶ALT、天门冬氨酸氨基转移酶AST)、血脂(总胆固醇TC、甘油三酯TG);2取肝组织,在大鼠肝脏的同一部位取4块黄豆大小肝组织:一块投多聚甲醛浸泡,为HE染色观察肝脏病理学改变准备。另两块装Ep管,速投液氮。一份观察油红O染色观察肝细胞内脂质沉积状况。结果:1大鼠体质量变化:造模第10周末,模型组、虎杖苷两个剂量组和双环醇组的大鼠体质量明显高于正常组(P0.05,0.01);治疗1周后,与模型组相比虎杖苷大剂量组和双环醇组体质量开始出现降低(P0.05,0.01),治疗第4周末,正常组、虎杖苷两个剂量组及双环醇组大鼠体质量低于与模型组,差异具有统计学意义(分别对应为P0.05,0.01),且虎杖苷大剂量对大鼠体质量减轻效果与双环醇组相当(P0.05)。2肝功血脂的变化:治疗4周后,与模型组相比,TC、TG在虎杖苷两个剂量组、双环醇组中均得到明显改善(P0.05,0.01)。虎杖苷大剂量组对TG的降低作用优于双环醇组(P0.05)。3肝脏病理的变化:治疗4周后,与模型组相比,肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症虎杖苷两个剂量组、双环醇组中均得到明显改善。4肝脏油红染色变化:治疗4周后,与模型组相比,可见肝细胞脂肪含量在虎杖苷两个剂量组、双环醇组中均得到明显改善。结论:虎杖苷对非酒精性脂肪肝具有较好疗效,它可以减轻高脂饮食导致的非酒精性脂肪肝大鼠模型的体质量增加、改善血脂肝功的异常、改善脂肪肝病理学改变和肝细胞脂质沉积。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的：观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响。方法：高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机为东宝肝泰组、辛伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和模型对照组。治疗4周后行肝组织生化和病理学检测。结果：降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂（TG、TC）的水平，改善脂肪变性，降低肝脏炎症反应。结论：降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用。     

芹菜素对缺血缺氧脑损伤大鼠早期认知功能的影响

目的:探讨芹菜素对新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的影响。方法:根据改良Rice模型建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(Sham-operated,SH)、模型组(Model,M)、芹菜素干预组(Apigenin,A)和神经节苷脂GM1有效对照组(Ganglioside-GM1,GM1)。各组按后期测试的日龄不同又分为21日龄组和31日龄组,分别在Morris水迷宫中进行测试,测试结束后处死留取脑组织标本观察大鼠脑组织结构改变。结果:1.脑组织病理观察,(1)肉眼观:29只缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织呈现明显的脑萎缩改变,约占51.8%(29/56)。假手术组大鼠无脑组织萎缩。(2)光镜观察:SH组的神经元细胞丰富且排列整齐有序,间质均匀;M组可见明显的胶质细胞增生,神经元排列不规则;A组和GM1组神经元细胞排列欠规则,较多见胶质细胞。(3)尼氏小体定量-神经细胞活力分析:M组、A组GM1组较相应SH组活力下降,有显著性差异(P0.01或P0.05);31日龄组较21日龄组升高,各组均有显著性差异(P0.01)。(4)海马组织电镜观察:SH组神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,其余各组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体。2.Morris水迷宫实验,(1)空间定位(平均逃避潜伏期):M21组潜伏期较SH21组明显延长,空间定位学习能力差(P0.01);A21组潜伏期较M21组缩短(P0.05);GM1组潜伏期与M组比较差异无统计学意义(P0.05);31日龄组潜伏期较相应21日龄组缩短,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。(2)空间记忆:平均穿台次数:A21组较GM1-21组多,有显著性差异(P0.05);GM1-31组较GM1-21多,有显著性差异(P0.05)。平均台周Ⅰ区时间:A31组较A21组长(P0.05)。平均台周Ⅰ区路程:GM1-31组较GM1-21组长(P0.01)、A31组较A21组长(P0.05)。结论芹菜素可改善新生期缺血缺氧脑损伤后21日龄大鼠的空间定位学习能力。     

何首乌与三七提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝病及其肝组织SREBP-1c、SCAP表达的影响。方法：除正常对照组外,高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。32只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8只。于造模即日起正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水,中药组给予何首乌、三七提取物,易善复组给予易善复灌胃。给药10周后,处死所有大鼠,检测血清LDL、HDL、TG,肝组织TG和SREBP-1s、SCAP mRNA水平。结果：中药组、易善复组血清LDL、HDL、TG,肝组织TG和SREBP-1c、SCAP mRNA水平较模型组降低（P〈0．05）。结论：何首乌、三七提取物可降低NAFLD大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积,从而有效防治NAFLD。     

化浊颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂代谢的影响

目的 探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型血脂代谢的干预作用.方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、化浊颗粒高、低剂量组各10只,空白组以标准饲料喂养;其余大鼠以高脂饲料喂养8周建立NAFLD大鼠模型,罗格列酮组给予罗格列酮片0.36mg/kg灌胃,化浊颗粒高、低剂量组分别给予化浊颗粒2.025、0.675g/kg灌胃,模型组予等量生理盐水灌胃,均每日1次.治疗4周后观察各组大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝细胞脂肪变性的变化.结果 化浊颗粒高剂量组大鼠治疗后体重较治疗前降低(P＜0.01);与模型组相比,化浊颗粒高剂量组及罗格列酮组肝指数、TG、TC、TNF-α均降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 化浊颗粒可降低NAFLD大鼠TG、TC、TNF-α,从而改善NAFLD大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

强肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质的影响。方法高脂饲料制备SD大鼠NAFLD模型,随机分为模型组、强肝胶囊组和辛伐他汀组。药物干预4周后行肝组织生化和病理学检测。结果强肝胶囊能明显降低NAFLD大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,且效果优于辛伐他汀(P<0.05)。结论强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用。     

柴芪汤对非酒精性脂肪肝大鼠固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响

目的:观察柴芪汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,每组8只,采用高脂高糖高盐饮食喂养8周复制NAFLD模型,造模第一天开始用药,给予柴芪汤[5.67g/(kg·d)]及罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及肝组织中TG含量;观察肝组织病理形态改变;Western Blot测定肝SREBP-1c蛋白表达;RT-PCR测定肝SREBP-1c m RNA表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平及肝组织中TG含量明显高于正常组(P0.05),2用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。2用药组SREBP-1c m RNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异具有统计学意义(P0.05),但2用药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤能够改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变,其干预效果与西药罗格列酮相似,抑制SREBP-1c m RNA和蛋白表达,从而降低NAFLD大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HLD-C、LDL-C,这可能是柴芪汤治疗NAFLD的机制之一。     

芹菜素对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨芹菜素(Apigenin)对同型半胱氨酸氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用。方法:体外培养内皮细胞,将细胞分为7组,即空白对照组(control)、溶剂对照组(DMSO)、Hcy氧化损伤组(Hcy)、氧化损伤加入槲皮素对照组(quercetin+Hcy)、氧化损伤加入芹菜素低、中、高浓度组(Apigenin-L+Hcy、Apigenin-M+Hcy、Apigenin-H+Hcy)。将5mmol/L Hcy作用于加入槲皮素及不同浓度芹菜素预培养6h的内皮细胞,继续培养24h,以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验,乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)、活性氧,NADPH酶活性、流式细胞凋亡率为检测指标。结果:芹菜素呈剂量依赖性降低同型半胱氨酸对内皮细胞活力的影响,降低MDA、LDH量,增加培养液中GSH-px活性,并显著减少活性氧、NADPH酶活性和细胞凋亡数量,各指标差异有显著性(P0.01)。结论:芹菜素可保护和修复同型半胱氨酸诱导的内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、抑制内皮细胞凋亡有关。     

片仔癀防治大鼠非酒精性脂肪肝的探讨

目的: 观察片仔癀对非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用,并探讨其防治作用的相关机制。 方法: 将48只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常组、模型组、舒降之辛伐他片组、片仔癀低、中、高剂量组6个组,采用高脂饲料制备大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时分别灌服舒降之辛伐他片(0.003 g ·kg^-1 ·d^-1)和不同剂量的片仔癀(0.5,1,2 g ·kg^-1 ·d^-1)进行干预。实验4周后结束,收集标本用生化分析仪检测肝功能天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),白蛋白(Alb),总胆红素(TBIL),γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)和血脂胆固醇(TCH),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL)水平,做肝脏组织病理学观察,并用RT-PCR检测法尼醇X受体(FXR),靶基因小异二聚体伴侣(SHP)和固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c) mRNA表达情况。 结果: 与正常组比较,模型组AST,ALT,γ-GT水平明显升高,LDL明显升高(P<0.01),肝细胞脂肪变性,肝细胞坏死和炎症细胞浸润,FXR,SHP mRNA表达明显降低(P<0.01),SREBP-1c mRNA的表达升高;与模型组比较,片仔癀低、中剂量组能不同程度地降低AST,ALT,γ-GT水平(P<0.05,P<0.01);明显降低TG含量(P<0.05);能明显改善肝细胞脂肪变性,减少肝细胞坏死和炎症细胞浸润;提高FXR,SHP mRNA的表达,降低SREBP-1c mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论: 片仔癀能够一定程度上改善脂肪肝的肝功能,降低血脂,其机制可能是通过FXR-SHP-SREBP-1c通路调节血脂起作用,其中以低、中剂量组疗效相对较好。     

祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝大鼠细胞凋亡的影响

目的:建立非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠模型,观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞凋亡程度,探讨祛痰活血汤治疗NAFL的作用机制.方法:取SD雄性大鼠60只,在实验条件下饲养1周后,随机分为2组:正常对照组(10只),给予普通饲料;造模组(50只),给予高脂饮食.在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组50只大鼠又分为模型对照组、祛痰活血汤低、中、高剂量治疗组(ig,4.5,9,13 g·kg-1)、凯西莱治疗组(ig,0.03 g·kg-1).模型对照组、正常对照组不用任何药物,代之以同等剂量的生理盐水.实验动物自由进水和进食,每2周称重1次,并相应调整用药剂量.按照以上分组给药方案,第8,9,10周末,从造模组随机各抽取1～2只大鼠处死,观察肝组织病理变化以及血液生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等].第10周处死所有大鼠,测定肝功能、血脂,取肝脏组织用10％甲醛溶液固定,石蜡包埋,连续切片,切片厚度为5 μm,进行HE染色和TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝组织病理炎症活动度、肝细胞凋亡表达指数均有明显的升高、加重(P＜0.01);祛痰活血汤低、中、高剂量组、凯西莱组与模型对照组比,各项指标均能降低或减轻(P＜0.05).结论:祛痰活血汤可显著减轻NAFL大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质代谢紊乱,一定程度上改善肝功能,降低组织细胞凋亡指数,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制之一.