束缚应激后大鼠心脏PPARβ、M-CPT-I及GLUT-4 mRNA的变化

目的：观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化。方法：健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组（C）、束缚1周组（R1）、束缚2周组（R2）和束缚4周组（R4）。心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mR-NA表达水平用RT-PCR方法检测。结果：与正常对照组大鼠相比,束缚应激1、2、4周大鼠心肌M-CPT-I mRNA水平明显升高（R2组P〈0.05,其余P〈0.01）,GLUT-4 mRNA水平明显降低（P〈0.01）,PPARβ变化不明显。结论：束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低。PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小。     

束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M—CPT—ImRNA表达的影响

目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I（M—CPT—I）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应激和应激时问长短分为正常对照组（C）、束缚1W（R1）、束缚2w（R2）和束缚4W组（R4）。采用逆转录酶多聚酶链反应（RT．PCR）检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平。结果束缚应激1、2、4W大鼠心肌PPARαmRNA和M—CPT—ImRNA水平较正常对照组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）;心肌PPARβmRNA水平较正常对照组变化不明显（P〉0．05）。结论束缚应激上调心肌PPARα和M—CPT—ImRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARot可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加。     

模拟高原低氧应激环境下大鼠内分泌代谢的变化研究

目的：探索高原低氧应激环境对大鼠糖脂代谢的影响。方法：将大鼠随机分为对照组和低压缺氧应激组,缺氧组大鼠置模拟海拔6 000m低压舱内48h×3次,实验结束后,缺氧组从低压氧舱中取出后立即断头处死,测定血糖,胰岛素,采用稳态模型HOMAβ评估胰岛β细胞功能,测定血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）,称量脏器重量,测定肝、肌糖原含量。结果：相比较正常组,Hypoxia组大鼠血糖值稍有降低,但胰岛素水平显著升高（P〈0.05）。Hypoxia组大鼠的HOMAβ高于正常对照组。脏器重量结果显示,Hypoxia组大鼠的肾脏重量显著降低（P〈0.05）,脾脏、肝脏重量显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,肾上腺重量有下降趋势。与正常对照组相比,Hypoxia组大鼠TC含量显著增高（P〈0.01）;Hypoxia组大鼠肝糖原显著升高（P〈0.05）,而肌糖原显著降低（P〈0.01）;Hypoxia组大鼠TRH、TSH、T3具有下降趋势,仅TSH具有统计学意义（P〈0.01）,而T4显著升高（P〈0.05）。结论：高原低氧应激条件下,大鼠机体呈现血糖降低,胰岛功能增强,肝糖原储备增加,肌糖原储备减少,糖脂代谢紊乱。     

冠心病患者血清葡萄糖和果糖胺测定的临床应用

目的探讨冠心病患者高血糖和果糖胺之间的关系。方法测定35例冠心病合并糖尿病患者和38例无糖尿病的冠心病患者的血清葡萄糖和果糖胺浓度。结果冠心病合并糖尿病组及无糖尿病的冠心病组的血糖水平分别为（9.58±1.30）mmol/L、（5.16±0.60）mmol/L,都明显高于正常对照组（4.78±0.55）mmol/L,P〈0.05。冠心病合并糖尿病组果糖胺（280±62）μmol/L,显著高于正常对照组果糖胺（180±35）μmol/L,P〈0.05,糖尿病组与无糖尿病组患者的果糖胺水平比较有显著差异（P〈0.05）,但无糖尿病冠心病组果糖胺水平（180±68）μmol/L与正常对照组比较却无显著差异（P〉0.05）。结论联合检测血糖与果糖胺对冠心病患者血糖增高的原因有鉴别价值。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢与一氧化氮的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）兔肝组织硫化氢（H2S）、一氧化氮（NO）浓度,探讨H2S、NO在NAFLD发病中的作用。方法 40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD组（重度组）、轻度NAFLD组（轻度组）、空白对照组（对照组）。重度组给予高脂饲料160 g/（兔.d）,轻度组给予高脂饲料80 g/（兔.d）及普通饲料80 g/（兔.d）,对照组给予普通饲料160 g/（兔.d）。均饲养13 w。实验前后采集血浆标本,检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;肝组织匀浆检测NO、H2S浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学。结果 （1）饲养后重度组TC、TG分别为（32.12±1.25）、（6.02±2.12）mmol/L,轻度组TC、TG分别为（18.34±2.10）、（4.39±1.93）mmol/L,均高于各组饲养前（P〈0.01或P〈0.05）,饲养后重度组高于轻度组（P〈0.05）。（2）重度组（132.4±20.7）μmol/g蛋白和轻度组（95.4±20.7）μmol/g蛋白肝组织NO浓度显著高于对照组（74.9±34.7）μmol/g蛋白（P〈0.01）,重度组又显著高于轻度组（P〈0.01）。（3）与对照组比较,重度组和轻度组肝组织H2S明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,重度组与轻度组比较下降更显著（P〈0.05）。（4）重度组肝脏病理学改变呈重度NAFLD,轻度组呈轻度至中度NAFLD。结论 NO、H2S参与NAFLD的发生、发展,通过干预NO、H2S防治NAFLD可能是未来方向。     

糖原合成酶激酶-3β抑制剂对肝热缺血再灌注损伤的保护

目的：研究糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂TDZD-8对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为4组：A组（假手术＋空白对照）、B组（假手术＋TDZD-8）、C组（I／R＋空白对照）和D组（I／R＋TDZD-8,实验组）。通过肝门阻断30min建立大鼠缺血再灌注模型,分别于再灌注后2、12h,每组各选取8只大鼠,测定血清ALT、AST含量,行肝组织形态学检测;TUNEL检测肝细胞凋亡,计算凋亡指数（AI）;采用实时定量PCR方法检测肝Bcl-2mRNA转录水平。结果：预先给予TDZD-8组在缺血再灌注期各时相点肝组织结构受损相应较轻,血清ALT、AST含量及凋亡指数均较低（P〈0．05）;Bcl-2mRNA则显著上升。结论：GSK-3β抑制剂可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,上调肝脏Bcl-2mRNA转录,抑制肝细胞凋亡。     

预处理对大鼠应激性溃疡及血清内皮素和6-酮-前列腺素Fla的影响

目的：探讨预处理对应激性溃疡的作用及对血清内皮素（ET）和6-酮-前列腺素Fla（6-K-PGFla）水平影响。方法：选用Wistar雄性大鼠40只，平均分成4组：A组为海水束缚预处理组，B组为雷尼替丁预处理组，C组为直接应激组，D组为正常对照组。放射免疫法测定应激性溃疡大鼠血清ET及6-K-PGFla水平；胃组织进行病理学检查，Guth法评定溃疡指数。结果：A组、B组血清ET水平显著低于C组（P〈O．01）；A组、B组血清6-K-PGFla水平显著高于C组（P〈O．01）；病理检查提示A组、B组溃疡指数显著低于C组（P〈O．01）。结论：大鼠应激性模型行预处理可有效减轻应激性溃疡的发生。     

利莫那班改善KKAy小鼠糖脂代谢与外周CB1受体表达的初步研究

目的探讨利莫那班改善KKAy小鼠糖、脂代谢紊乱与外周组织CB1受体（CB1R）表达的关系。方法 10周龄C57BL/6J和KKAy小鼠各分两组,分别灌胃给予溶剂和10 mg/kg利莫那班,1次/d,共计26 d。给药期间每天测定小鼠体质量,给药20 d时测空腹血糖,实验结束时测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;采用Multiplex法测定血清胰岛素、瘦素和脂联素含量;测定小鼠肝体、脂体系数,并对肝脏和附睾脂中CB1R表达进行免疫印迹法分析。结果 （1）KKAy小鼠糖、脂代谢明显紊乱。利莫那班特异性地改变KKAy小鼠的特征,如降低空腹血糖（P〈0.05）;降低血清TC水平（P〈0.05）、血清胰岛素（P〈0.01）并升高血清脂联素水平（P〈0.05）;减轻体质量、降低肝体和脂体系数（P〈0.05）,对C57小鼠无影响。（2）KKAy小鼠肝脏CB1R的表达水平显著低于C57小鼠（P〈0.01）,而附睾脂CB1R表达水平显著高于C57小鼠（P〈0.01）,附睾脂中CB1R表达水平达肝脏的6倍以上。（3）利莫那班可显著降低KKAy小鼠肝脏（P〈0.05）和附睾脂CB1R的表达（P〈0.01）,而对C57小鼠肝脏和附睾中CB1R表达的作用较弱。结论利莫那班能够改善KKAy小鼠糖、脂代谢紊乱,该作用与其降低外周组织尤其是附睾脂中CB1R表达相关。     

高脂喂养联合低剂量链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及相关指标变化分析

目的:探讨在低剂量链脲菌素诱导的2型糖尿病模型中,血清TNF-á及PPARγ的表达变化及其在胰岛素敏感性下降发生中的作用.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为2组.正常对照组(NC组,n=15)喂以基础饲料,糖尿病造模组(DM组,n=15)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖＞11.1 mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准.成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食.17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清TNF-á、胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR).免疫组化法测肝脏和脂肪组织PPARγ的表达.结果:注射STZ后1周(实验第6周),DM组FBG显著高于NC组[(15.48±4.47)vs(5.93±0.58)mmol/L,P<0.01],实验期间定期监测血糖,DM组均显著高于NC组.至实验结束时, DM组FBG[(22.57±3.23)vs(7.11±1.44)mmol/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29)vs(0.58±0.17)mmol/L, P<0.01]、HbA1c[(12.49±1.96)vs(8.36±0.84),P<0.01]、GSP[(57.29±4.14)vs(13.43±2.7),P<0.01]较NC组均显著升高.DM组ISI较NC组下降明显[(-5.46±0.61)vs (-4.81±0.75),P<0.05]且Homa-IR较NC组升高[8.26(7.67,9.62) vs(7.07±4.98),P<0.05].DM组TNF-á较NC组明显升高[(1.365±0.133)vs(1.233±0.159)ìg/L,P<0.05].脂肪组织PPARγ[4 750.70(3 346.63,10 390.63)vs 9 986.85(6 599.68,14 655.60),P<0.01]、肝脏PPARγ[11 131.7(5 723.1,18 979.4)vs 48 782.1(21 576.7,108 829.5),P<0.01]均明显低于NC组.结论:TNF-á及PPARγ是糖尿病胰岛素敏感性降低中的关键性因子,TNF-á增高及PPARγ表达减弱在2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗、脂类代谢紊乱、血糖稳态失衡中起着关键作用.     

硫化氢在非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆中的浓度变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血浆硫化氢（H2s）浓度变化。方法 SPF级雄性sD大鼠按随机数字法分为重度NAFLD模型组（重度组）、轻度NAFLD模型组（轻度组）、空白对照组（对照组）。重度组给予高脂饲料约20g／d;轻度组高脂饲料量为重度组的50％,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12W后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度;至16W时,重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、H2S及肝组织匀浆TG浓度。结果 （1）Tc、TG：实验结束时,重度组Tc、TG分别为（8．45±1．19）、（2．43±0．38）mmol／L,轻度组分别为（5．89±1．24）、（1．825±0．41）mmol／L,对照组分别为（1．98±O．14）、（0．84±0．22）mmol／L,3组间均有非常显著差异（P〈0．01）。（2）肝组织TG：重度组（0.82±0．13）mmol／L,轻度组（0．62±0．14）mmol／L,对照组（0．42±O．10）mmol／L,3组间也均有非常显著差异（P〈0．01）。（3）血浆H2S浓度：与对照组比较,重度组和轻度组H2s明显下降（P〈0．01）,重度组比轻度组下降更显著（P〈0．05）。结论NAFLD大鼠血浆H2s浓度下降,与脂肪肝程度相关;H2S下降是由于消耗过多。     

胰岛素强化治疗对高血糖严重烧伤患者血清脂联素和C反应蛋白的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对高血糖严重烧伤患者血清脂联素和C反应蛋白的影响。方法 40例重度烧伤患者随机分为胰岛素强化治疗组（血糖控制在4.4～6.1mmol/L）和胰岛素常规治疗组（血糖控制在10.0～11.1mmol/L）,分别于治疗前和治疗24h、3d、10d抽血测定脂联素和CRP水平。结果胰岛素强化治疗组血清脂联素较治疗前及常规治疗组明显升高（P〈0.01）,CRP较常规治疗组明显降低（P〈0.01）。结论胰岛素强化治疗使血糖控制在4.4～6.1mmol/L,可拮抗烧伤后机体呈现的高炎状态,改善胰岛素抵抗。     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌PPARβ/δ mRNA和MMP-9 mRNA表达水平的影响

目的:观察老年大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达情况及阿托伐他汀的影响。方法:30只20月龄Wister鼠,分为老年对照、大剂量和小剂量阿托伐他汀组。10只3月龄大鼠为青年对照。用RT-PCR检测大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达水平。结果:①老年大鼠PPARβ/δmRNA表达水平较青年组显著降低(P<0.01),阿托伐他汀可显著上调其表达(P<0.01);②老年大鼠MMP-9 mRNA表达水平较青年组显著增高(P<0.01),阿托伐他汀显著抑制其表达(P<0.01);结论:阿托伐他汀显著抑制老年大鼠心肌MMP-9 mRNA的表达,PPARβ/δ可能参与了这一过程。     

早期强化空腹血糖治疗对初发2型糖尿病β细胞功能的影响

目的：探讨早期强化空腹血糖治疗对初发2型糖尿病（T2DM）β细胞功能的影响。方法：将我院2008-01～2010-01收治的T2DM患者54例按空腹血糖浓度分为1组28例（FPG〈10.0mmol/L）、2组12例（10.0mmol/L≤FPG〈13.0mmol/L）,3组14例（FPG≥13.0mmol/L）。结果：FINS、2h-INS均为1组〉2组〉3组。其中FINS除1组与2组差异有显著性外（P〈0.01）,其余各组差异无显著性（P〉0.05）。2h-INS3组组差异显著（P〈0.01）。HBCI在T2DM3组间差异有显著性（P〈0.01）。结论：空腹血糖浓度低患者的胰岛素分泌和释放处于相对较高水平。不同空腹血糖浓度的T2DM患者胰岛β细胞功能随空腹血糖升高而显著下降。     

阿托伐他汀通过激活PPARa信号通路抑制老年大鼠心肌IL-1β表达

目的：观察阻断老年大鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体a（PPARα）信号通路对白细胞介素-1β（IL-1β）表达水平的影响。方法：将培养的老年大鼠心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋PPARa拮抗剂GW6471。用RT-PCR和western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和IL-1β蛋白含量。结果：①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;②与空白对照组相比,阿托伐他汀组IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;③GW647l＋阿托伐他汀组IL-18mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞IL-1p表达的作用可能与其激活PPARα信号通路有关。     

PI3KP85α在高脂高糖喂养妊娠期大鼠肝脏中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高糖高脂喂养妊娠大鼠肝脏组织磷脂酰肌醇3激酶p85α（PI3KP85α）mRNA的表达及其对妊娠期胰岛素抵抗的影响。方法健康6周龄雌性SD大鼠40只,分为4组：高糖高脂饮食-孕鼠组（SFP）、高糖高脂饮食-未孕组（SFV）、普通饮食组-孕鼠组（NP）及普通饮食组-未孕鼠（NV）,每组各10只。SFP、NV组大鼠与雄性大鼠配对受孕,在妊娠第20天禁食水12小时后测空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数;应用RT-PCR测定肝脏组织PI3KP85αmRNA的表达。结果 SFP组胰岛素抵抗指数（11.29±0.28）肝脏组织P13KP85αmRNA的表达量（1.04±0.16）明显高于其他组,差异有统计学意义（F=38.67,P〈0.01;F=36.70,P〈0.01）;SFV组P13KP85αmRNA的表达与胰岛素抵抗指数呈正相关（F=0.81,P〈0.01）。结论高糖高脂喂养妊娠大鼠,肝脏组织PI3KP85αmRNA明显升高,P13KP85α的高表达可能是导致妊娠期胰岛素抵抗进而发生妊娠期糖尿病的原因之一。     

高压氧对跟骨骨折合并糖尿病患者术后的临床效果观察CSCD

目的探讨高压氧对跟骨骨折合并糖尿病患者术后血糖控制及切口愈合的影响。方法选取2015年8月至2016年8月人院的跟骨骨折合并糖尿病患者60例,按患者所在病区分为高压氧组和对照组,各30例。对照组术后进行常规治疗护理（如抬高患肢、控制血糖、消肿、促进骨质愈合等）,高压氧组在常规治疗护理的基础上增加高压氧治疗,观察并比较2组患者术后血糖控制情况及术后2周切口组织愈合情况。结果高压氧组术后第1天空腹血糖及糖化血红蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第3天、第7天、第10天空腹血糖[高压氧组分别为（5．5±1．1）mmol／L、（5．4±1．2）mmol／L、（5．2±1．2）mmol／L,对照组分别为（7．6±0．7）mmo]／L、（7．4±0．9）mmol／L、（7．5±0．9）mmol／L]、餐后2h血糖[高压氧组分别为（8．4±1．1）mmol／L、（7．9±1．2）mmoL／L、（8．2±1．2）mmol／L,对照组分别为（10．5±1．1）mmol／L、（10．4±1．2）mmol／L、（10．9±1．2）mmol／L]及术后7d糖化血红蛋白[高压氧组为（6．7±0．4）％、对照组为（7．3±O．6）％]高压氧组明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。高压氧组术后2周伤口愈合的有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论跟骨骨折合并糖尿病患者术后应用高压氧治疗能有效地控制血糖,促进切口愈合。     

血清中CTnⅠ、GH和hs-CRP水平测定在儿科心血管疾病中的临床应用

目的探讨血清CTnⅠ、GH和hs-CRP水平测定在儿科心血管疾病中的临床应用。方法应用化学发光免疫法分析108例心肌炎患儿、56例青紫型心脏病患儿、36例GHD患儿和60例正常健康儿血清中的CTnⅠ水平,RIA测定血清中的GH和hs-CRP水平,并做了相关性分析。结果108例心肌炎患儿血清中的CTnⅠ、GH和hs-CRP分别为0.088±0.028ng/ml,15.63±2.16μg/L和1.35±0.14mmol/L,均较正常健康儿明显增高（P均〈0.01）;56例青紫型心脏病患儿血清中CTnⅠ为0.016±0.010ng/ml,较正常健康儿无明显差异（P〉0.05）,血清中GH和hs-CRP分别为10.89±3.14μg/L和1.22±0.13mmol/L,较正常健康儿明显增高（P均〈0.01）;36例GHD患儿血清中GH明显降低（P〈0.05）,而血脂分析表明：TC、LDL-C、apoB和TG明显高于正常健康儿（P分别〈0.05或〈0.01）。结论血清中CTnⅠ、GH和hs-CRP水平测定是诊断心肌炎、青紫型心脏病和GHD的较好方法,并具有观察治疗效果的作用。     

血浆载脂蛋白水平及apoB/apoA1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨血浆载脂蛋白A1,B（apoA1,B）水平及apoB/apoA1比值与急性冠综合征（ACS）的相关性。方法入选我院经冠脉造影检查的119例可疑冠心病患者,其中不稳定型心绞痛组（UA组）54例,急性心肌梗死组（AMI组）33例,冠脉造影阴性者设为对照组32例。分别测定血浆总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及apoA1、apoB,计算apoB/apoA1比值,比较各组各项测定指标及apoB/apoA1的水平变化,并进行多因素logistic回归分析。结果 UA组与AMI组apoA1分别为（1.10±0.12）mmol/L,（1.07±0.14）mmol/L,与对照组（1.19±0.17）mmol/L相比显著偏低（P均〈0.01）;UA组与AMI组apoB分别为（1.00±0.14）mmol/L,（1.10±0.13）mmol/L,与对照组（0.92±0.14）mmol/L相比显著偏高（P〈0.05,P〈0.01）;UA组与AMI组的apoB/apoA1分别为0.91±0.19,0.97±0.18,与对照组（0.79±0.18）相比显著偏高（P〈0.05,P〈0.01）。多因素logistic回归分析示apoB/apoA1（OR=4.462,95%CI2.153～9.255,P〈0.001）及apoB（OR=2.764,95%CI1.174～6.511,P〈0.001）与ACS显著相关。结论 apoB与apoB/apoA1均是ACS的独立危险因素,而apoB/apoA1是ACS最显著的独立危险因素。     

^18F-FDG肿瘤显像前低碳水化合物饮食对心肌放射性摄取的影响

目的探讨^18F—FDG肿瘤显像前采用低碳水化合物饮食以减少心肌放射性摄取的可行性。方法选取2011年4月至2012年1月行^18F—FDG肿瘤显像患者70例,按完全随机法将其分为对照组（34例）和实验组（36例）。对照组显像前一天晚餐为正常饮食,实验组为低碳水化合物饮食。所有患者检查当天空腹,并在注射^18F—FDG前抽血检测血糖、血清游离脂肪酸、胰岛素及酮体水平。行双探头符合线路显像,目测分析心肌FDG摄取程度,进行分级评分：0分,不显影;1分,摄取低于肝脏;2分,摄取与肝脏相当;3分,摄取高于肝脏;4分,显著摄取。计算心肌与肝脏放射性摄取比值（H／L）。采用两样本t检验、Wilcoxon秩和检验和直线相关分析处理数据。结果实验组心肌^18F—FDG摄取明显低于对照组,H／L分别为0．94±0．57和1．50±1．04,差异有统计学意义（t=-2．75,P〈0．05）。实验组血清游离脂肪酸和酮体水平[（0．671±0．229）mmol／L、（0．88±0．60）mmol／L]较对照组[（0．547±0．207）mmol／L、（0．57±0．32）mmol／L]显著升高（t=2．38和2．67,均P〈0．05）;2组血糖和胰岛素水平分别为（5．28±1．06）mmol／L、（35．16±33．70）pmol／L和（5．19±0．78）mmol／L、（41．64±35．13）pmol／L,差异均无统计学意义（t=0．39和-0．79,均P〉0．05）。心肌摄取^18F-FDG程度与血清游离脂肪酸和酮体水平均呈负相关（r=-0．40和-0．33,均P〈0．01）,但与血糖和胰岛素水平相关性均无统计学意义（r=-0．02和0．13,均P〉0．05）。结论^18F-FDG肿瘤显像前采用低碳水化合物饮食可以降低心肌对^18F—FDG的摄取,从而减少其对周围病灶检出的干扰。