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1.
甲基汞对雄性小鼠生殖功能的影响(摘要)林秀武,孙志传长春白求恩医科大学预防医学院130021本文报道了甲基汞对雄性小鼠生殖功能的影响。观察了甲基汞1/10、1/50、1/100、1/100LD50(LD50为mg/kg)剂量染毒组雄性小鼠精子数量精子...  相似文献   

2.
C57BL/6N小鼠尾静脉注射Lewis肺癌细胞后,腹腔注射脂质体干扰素α(L-IFN-α)和未包裹干扰素α(IFN-α),连续10d;测小鼠肺湿重、肺转移结节数和ConA诱导的脾细胞DNA掺入量。结果IFN-α5、20万u·kg(-1)组,小鼠肺湿重较对照组减小14.1、19.6%,肿瘤肺转移结数减少32.7、50.0%,ConA刺激的脾细胞DNA掺入量增加24.6、46.8%。1/10剂量的L-IFN-α可产生相同的药理活性。小鼠环磷酸胺50mg·kg(-1)ip3d后,尾静脉注射瘤细胞,实验处理同上。结果L-IFN-α和IFN-α对环磷酰胺处理小鼠的Lewis肺癌细胞肺转移的抑制作用更为明显。本文结果表明,IFN-α可抑制小鼠Lewis肺癌转移,促进ConA刺激的脾细胞增殖,并与剂量明显相关。脂质体包裹IFN-α可使其生物活性提高约10倍。对免疫功能受抑小鼠作用更为显著。  相似文献   

3.
目的 探讨洛铂(LBP)、顺铂(DDP)和卡铂(Cab)单用或联合紫杉醇(PTX)、多西他赛(DOC)和长春瑞滨(NVB)对非小细胞肺癌(NSCLC)荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法 选用人大细胞肺癌细胞株NCI-H460接种于裸小鼠皮下成瘤。单药抑瘤实验中设LBP(3.75、7.5、15mg/kg)3组及Cab(60mg/kg)、DDP(5mg/kg)各1组;联合抑瘤实验设LBP(7.5mg/kg)、DPP(2.5mg/kg)分别与DOC(5mg/kg)、PTX(12mg/kg)、NVB(5mg/kg)联合共6组以及各自单药5组,每组均随机分配6只成瘤小鼠,经静脉d0、d7给药(PTXd0、d2、d4给药除外)。各设1组对照组,每组12只。每周2~3次记录瘤体体积和裸鼠体重,并计算相对肿瘤增殖率(T/C)。结果 (1)单药抑瘤实验中,LBP抑瘤效果与剂量相关,中、高剂量组的T/C分别为51.1%和36.3%,低于Cab组(51.6%),但LBP高剂量组有1只小鼠出现药物相关性死亡。对裸鼠体重的影响由大到小依次为:DDP组>LBP高剂量组>LBP中剂量组>Cab组>LBP低剂量组。(2)联合抑瘤实验中,LBP+PTX组的T/C最低,为24.4%,明显优于DDP+PTX组(<0.05);LBP+DOC组和DDP+DOC组亦对小鼠体重有明显影响。结论 LBP单药对NCI H460荷瘤小鼠的抑瘤作用呈剂量依赖性,介于DDP与Cab之间;而LBP联合PTX的抑瘤作用最强,明显优于DDP联合PTX及其他两药联合。  相似文献   

4.
利凡诺对S—180实体瘤生长的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
陈平圣  尹克铮 《癌症》1996,15(3):184-185
本文报道利凡对小鼠S-180实体瘤生长的影响,经研究发现利凡诺高(45mg/kg^-1.d^-1),中(30mg/kg^-1.d^-1)低(15mg/kg^-1.d^-1)剂量组瘤重抑制率分别为47.5%,29.75%和-23.14%,高剂量组和阳性药组平均瘤重明显低于对照组(P〈0.05)。阳性药(氟尿嘧啶,15mg/kg^-1.d^1)组瘤重抑制率为52.07%,采用高剂量利凡诺重复试验三次,  相似文献   

5.
目的 观察重组人血管内皮抑素(恩度)腹腔内连续或间断给药治疗小鼠H22腹水瘤的有效性和安全性,并探索其作用机制。方法 利用小鼠H22肝癌细胞系建立腹水瘤动物模型。将102只造模后的ICR小鼠随机分为3组:恩度连续用药组(4mg/kg,12h腹腔注射1次,连续给药8天)、恩度间断用药组(16mg/kg,24h腹腔注射1次,给药4天,休息4天)和对照组(生理盐水,24h腹腔注射1次,连续给药8天),每组34只。记录各组小鼠生存期、腹水体积、体重、腹膜渗透性、腹水中肿瘤细胞数和红细胞数;采用ELISA法检测各组腹水中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶 2(MMP-2)的浓度;检测各组血常规和肝肾功能。结果 恩度连续用药组小鼠的平均生存期最长,为(13.60±2.23)d;腹水体积为(8.25±1.45)ml,腹膜渗透性为1.04±0.37,腹水中红细胞数为(0.28±0.06)×108/ml,3项指标均低于恩度间断用药组和对照组(P<0.05);腹水中肿瘤细胞数为(13.7±36)×107/ml,低于对照组(P<0.05)。恩度连续用药组的VEGF浓度为(23.64±3.96)pg/ml,MMP-2为(8.94±1.16)ng/ml,显著低于恩度间断用药组和对照组(P<0.05)。恩度连续用药组和恩度间断用药组小鼠的血常规和肝肾功能均未发现明显异常。结论 恩度腹腔内应用治疗小鼠H22腹水瘤疗效确切,连续用药的疗效优于间断用药,安全性较好,其机制可能与其抑制VEGF和MMP-2的表达有关。  相似文献   

6.
目的 研究重组人血管内皮抑素(恩度)联合吉西他滨+顺铂方案双途径给药治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性。方法 选择NSCLC患者40例,分为恩度联合GP方案双途径给药治疗组(试验组)和单纯GP方案双途径治疗组(对照组),每组20例。试验组方案为:吉西他滨1000mg/m2+顺铂50mg/m2+恩度30mg,肿瘤靶动脉灌注d1;恩度15mg静滴,d2~d13;吉西他滨1000mg/m2静滴,d8。对照组仅用GP方案动脉灌注,剂量、方法同试验组,静脉化疗用吉西他滨单药,方法、剂量同试验组。比较两组患者的有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、1年生存率、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和毒副反应等方面的差异。结果 试验组与对照组比较,RR分别为45%和10%(P<0.05),DCR分别为100%和90%(P>0.05),1年生存率分别为55%和30%(P>0.05),PFS分别为7.5个月和5.9个月(P<0.05),OS分别为12.7个月和12.3个月(P>0.05)。两组均未出现严重毒副反应,且组间比较差异无统计学意义。结论 恩度联合GP方案双途径治疗晚期NSCLC临床疗效确切,用药安全,无进展生存时间有所延长,但总体生存期改善不明显,其最佳用药方式有待进一步深入研究。  相似文献   

7.
目的:观察透明质酸酶(Hyaluronidase,Hyase)在氟尿嘧啶(5-FU)对裸小鼠结肠癌移植瘤生长影响中的作用,并探讨其作用的可能机制。方法:18只雄性裸小鼠左侧腹壁皮下移植三维培养人结肠癌HT-29细胞,随机分为6组,每组3只:Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组[Hyase200U/(kg·d)]、Ⅲ组[5-FU30mg/(kg·d)]、Ⅳ组[Hyase50U/(kg·d)+5-FU30mg/(kg·d)]、Ⅴ组[Hyase100U/(kg·d)+5-FU30mg/(kg·d)]和Ⅵ组[Hyase200U/(kg·d)+5-FU30mg/(kg·d)],Hyase于肿瘤细胞移植处第1、5天皮下注射,5-FU于第1~5天右侧腹腔注射。每周以游标卡尺测定瘤体最长径和最短径,计算肿瘤体积和抑瘤率,第6周杀鼠称瘤重,取瘤组织行HE染色,Westernblotting法检测瘤组织中E-钙黏素(E-cadherin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和NF-κBp65蛋白的表达并对蛋白条带的光密度(OD)进行半定量分析。结果:裸小鼠均成功移植皮下肿瘤,与对照组(Ⅰ组)比较,单纯Hyase治疗组(Ⅱ组)肿瘤体积减小不明显(P>0.05),单纯5-FU治疗组(Ⅲ组)自第3周开始肿瘤体积明显减小(P<0.05),而不同剂量Hyase联合5-FU治疗组(Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组)瘤体积减小更明显(P<0.05);与单纯5-FU治疗组(Ⅲ组)比较,第3周开始联合治疗组(Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组)瘤体积明显减小(P<0.05);第6周Ⅱ ~Ⅵ组抑瘤率分别为6.8%、17.5%、34.1%、46.3%和56.6%;Ⅲ ~Ⅵ组瘤重均低于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01);Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤组织内E-cadherin和ICAM-1蛋白条带OD值均较Ⅰ组有不同程度减低,而NF-κBp65蛋白条带OD值在各组间无明显变化(P>0.05)。结论:透明质酸酶可能通过抗细胞黏附在结肠癌化疗中具有增敏作用。  相似文献   

8.
紫杉醇剂量设54、18和6mg/kg三个实验组,同时设溶剂对照组、生理盐水对照组和环磷酰胺6mg/kg为阳性对照组。小鼠于孕期d6皮下注射给药,连续给药五d,每d一次。于孕期d11.5处死母鼠,结果表明,紫杉醇各剂量组小鼠早期胚胎的生长发育和形态发育指标与溶剂对照和生理水对照相比均有明显的差别。与给药剂量有关,剂量增加影响更明显。对胚胎组织匀浆生化分析发现54mg/kg组ST和LDH升高,ALP和  相似文献   

9.
牛膝多糖抗肿瘤作用及免疫机制实验研究   总被引:46,自引:0,他引:46  
作者研究了牛膝多糖(ABP)对S_(180)荷瘤小鼠的抑瘤作用和脾细胞诱生TNF和LAK细胞活性的影响。结果证实ABP25~100mg·Kg ̄(-1)·d ̄(-1)×7的抑瘤率为31%~40%。环磷酰胺12.5mg/kg单次的抑瘤率为17%,与ABP100mg·kg ̄(-1)·d ̄(-1)合用的抑瘤率为58%,有明显协同作用。ABP1~2μg/ml对小鼠肉瘤S_(180)细胞和人白血病K_(562)细胞的增殖均有明显抑制作用,ABP50及100mg/kg腹腔注射能明显提高S_(180)荷瘤小鼠LAK细胞活性和TNF-β生成。诱生TNF的达峰时间是2次腹腔注射后的第8天。为探讨其抗肿瘤机理,对S_(180)细胞膜成份进行了分析,结果显示ABP与细胞接触24小时,引起细胞膜唾液酸含量升高,膜磷脂含量降低,这些变化差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但膜胆固醇含量、膜流动性(C/P比值)不受影响。提示ABP的抗瘤机理与其增强宿主免疫功能及改变细胞膜生化特性有关。  相似文献   

10.
重组葡激酶对ICR小鼠的致畸作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:用ICR小鼠研究重组葡激酶(r-SAK)的致畸作用。方法:ICR小鼠于妊娠第6~15d静脉注射r-SAK,剂量为100mg/kg.bw、316mg/kg.bw、10mg/kg.bw,同时设产阴性对照组和附性对照组,于孕第18天处死动物,进行各项检查。结果:各剂量组孕鼠增重、活经、胎鼠体重、身长及尾长与阴性对照组比较,差异皆无显著性(P〉0.05);各剂量组胎鼠外观、内脏和骨骼均无畸形发现:结  相似文献   

11.
目的:探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)联合化疗对肺癌的作用。方法:建立肺癌裸鼠移植模型16只,随机分为4组:空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第2天处死裸鼠,测量肿瘤体积和质量,免疫组化法测微血管密度(MVD)及瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:治疗结束后,空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为(4 684.9±499.3)mm、(3 903.4±327.4)mm、(2 689.6±232.9)mm和(2 007.9±317.3)mm<0.05)。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为13.5%、18.9%和35.1%(<0.05)。免疫组化结果显示,联合组肿瘤MVD低于其他各组(<0.05);用药组VEGF的表达与空白对照组比较有统计学差异(<0.05)。结论:肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强,能够有效地抑制肺癌的生长。  相似文献   

12.
目的探讨血管内皮抑制素腹腔内给药对H22小鼠腹水瘤生长及腹水的抑制作用。方法取110只昆明小鼠腹腔内接种H22细胞(2x106细胞/只),建立小鼠腹水瘤模型,接种后随机分为5组:模型对照组(0.9%NS);低剂量血管内皮抑制素组(4mg/kg);中剂量血管内皮抑制素组(8mg/kg);高剂量血管内皮抑制素组(12mg/kg);阳性对照组(顺铂0.6mg/kg)。接种24h后连续10d给予各药物腹腔内注射,停药24h后处死各组小鼠,测量腹水量并取腹水行相关检测;解剖小鼠,观察腹腔脏器及肺脏的转移情况;通过Evan蓝的吸光度值反映小鼠的腹膜渗透性;观察各组小鼠的生存时间。结果与模型对照组相比,中、高剂量血管内皮抑制素组可显著抑制荷H22腹水瘤小鼠腹水的生成,并减少腹腔内及肺脏转移,延长生存时间。结论血管内皮抑制素腹腔内用药治疗荷H22腹水瘤小鼠腹水具有显著的抑制作用。  相似文献   

13.
目的 观察重组人血管内皮抑制素(恩度)间插联合顺铂腹腔内注射治疗小鼠腹水瘤的疗效和安全性。方法 采用肝细胞癌H22腹水瘤细胞株建立小鼠腹水瘤模型。120只造模后的ICR小鼠随机分为4组:对照组(生理盐水d1~d10)、恩度组(恩度8mg/kg,d1~d5,d7~d10,生理盐水d6)、顺铂组(顺铂004mg/kg,d6,生理盐水d1~d5,d7~d10)及恩度联合顺铂组(恩度8mg/kg,d1~d5,d7~d10;顺铂0.04mg/kg,d6),每组30只,每只小鼠腹腔注射的药物体积均为0.2ml。记录各组小鼠腹水体积、腹水中肿瘤细胞、红细胞计数以及生存期;观察各组荷瘤小鼠腹膜和腹腔脏器种植转移情况;检测各组小鼠的腹膜渗透性、血常规和肝肾功能;流式细胞仪检测各组小鼠腹腔积液中肿瘤细胞凋亡情况。结果 与对照组相比,恩度组和顺铂组和恩度联合顺铂组均能减少荷瘤小鼠腹腔积液的体积、肿瘤细胞数和红细胞数,延长荷瘤小鼠的生存时间。在上述指标中,恩度联合顺铂组与恩度组和顺铂组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。恩度联合顺铂组小鼠腹腔积液中肿瘤细胞的凋亡率显著高于恩度组和对照组(P<0.05),但与顺铂组比较差异无统计学意义(P>0.05);恩度联合顺铂组小鼠的腹膜渗透性明显低于顺铂组和对照组(P<0.05),但恩度联合顺铂组与恩度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。恩度联合顺铂组小鼠的体重增加及腹腔种植转移均少于其他3组。各组小鼠均未出现血常规和肝肾功能明显异常。结论 恩度间插联合顺铂腹腔内应用治疗小鼠H22腹水瘤疗效显著,安全性好。  相似文献   

14.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)拮抗剂坎地沙坦是否通过抑制肿瘤血管生成而抑制子宫内膜腺癌裸鼠荷瘤模型肿瘤生长.方法:将24只BALB/C裸鼠随机分成3组,建立子宫内膜癌裸鼠荷瘤模型,分为对照组、坎地沙坦10mg·kg-1·d-1组,坎地沙坦100mg·kg-1·d-1组.观察各组裸鼠成瘤时间、测量肿瘤体积、绘制成瘤曲线并计算抑瘤率.免疫组化法检测皮下移植瘤血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvascular density,MVD)的不同.结果:与对照组相比,两组坎地沙坦组皮下移植瘤体积均显著减少(P<0.05),并且两组坎地沙坦组皮下移植瘤VEGF、MVD的表达明显降低(P<0.05).结论:AT1R拮抗剂坎地沙坦可以抑制肿瘤的血管生成,从而抑制子宫内膜癌的生长,故AT1R拮抗剂将可能成为治疗子宫内膜癌的一种新型药物.  相似文献   

15.
目的建立依立替康(irinotecan,CPT-11)致小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)荷瘤鼠腹泻模型。方法培养LTEP/P人SCLC细胞株,传代3-4代后收集细胞,接种于BALB/C SPF裸鼠,接种成功后用瘤块继续接种于其它裸鼠。荷瘤鼠按高、中、低3个剂量分别静注CPT-11,连续4天,观察腹泻情况。结果高剂量组荷瘤鼠腹泻最严重,中剂量组次之,低剂量组不明显。结论以30-40 mg/(kg.d)剂量连续4天静注CPT-11,可建立稳定可靠的小细胞肺癌荷瘤鼠腹泻模型。  相似文献   

16.
黄虎  王志刚 《陕西肿瘤医学》2011,(10):1946-1949
目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)对人肺癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及抗肿瘤机制。方法:采用荷人肺腺癌A549细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,不同剂量(5μg/100μl、50μg/100μl)的IL-18进行腹腔内注射,对照组为磷酸盐缓冲液(PBS溶液),观察瘤细胞生长能力和裸鼠生存期,应用光学显微镜观察肿瘤组织形态学变化,TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,IL-18高剂量组和IL-18常规剂量组明显抑制了皮下移植瘤生长(P〈0.05)。IL-18常规剂量组生存期(63±8天)明显延长(P〈0.05),IL-18高剂量组(44±5天)与空白对照组(42±6天)生存期无明显差异(P〉0.05)。IL-18常规剂量治疗组和IL-18高剂量治疗组肿瘤组织内见大量淋巴细胞及炎细胞浸润,可见肿瘤细胞点、片状坏死;IL-18高剂量组和IL-18常规剂量组的凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P〈0.01)。结论:IL-18在裸鼠体内具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能是刺激淋巴细胞、NK细胞和吞噬细胞等炎细胞分泌各种细胞因子,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。  相似文献   

17.
目的研究人参皂苷免疫纳米(VEGFR3-mediated immune-nanoemulsion of ginsenoside Rg3,VRIN)对胃癌生长及其淋巴管生成的机制。方法通过外科原位移植能表达红色荧光蛋白人胃癌NUGC-4细胞的方法建立裸鼠胃癌模型,将32只Balb/c无胸腺裸鼠随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20mg/kg)、VRIN高剂量组(1mg/kg)和VRIN低剂量组(0.1mg/kg)4组,每组8只。实验终点处死所有受试裸鼠,在开放荧光系统下观察肿瘤生长及转移情况,切除移植肿瘤测瘤质量和瘤体积。免疫组织化学法检测肿瘤组织中微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD),Real time-PCR和免疫组织化学法检测VEGF-C蛋白和mRNA表达。结果实验终点开放体内荧光成像显示,胃癌NUGC-4细胞肿瘤生长抑制率VRIN高剂量为72.9%,低剂量组为14.5%,5-FU组为69.2%,VRIN高剂量组和5-FU组较生理盐水组瘤质量明显减轻,P〈0.001。生理盐水组淋巴转移率为87.5%(7/8),5-FU组为50.0%(4/8),VRIN高剂量组为12.5%(1/8),低剂量组为37.5%(3/8),VRIN高剂量组与生理盐水组差异有统计学意义,P=0.01。LMVD计数结果显示,生理盐水组为9.29±2.06,5-FU组为6.42±1.38,VRIN高剂量组为4.25±1.08,差异有统计学意义,F=20.895,P〈0.001;VRIN高剂量组VEGF-C蛋白表达量为0.190±0.059,与生理盐水组(0.269±0.051)差异有统计学意义,P=0.014;VEGF-C mRNA表达结果显示,生理盐水组为1.05±0.19,5-FU组为0.62±0.25,VRIN高剂量组为0.49±0.19,差异有统计学意义,F=8.190,P=0.002。结论 VRIN可抑制人胃癌细胞祼鼠移植瘤生长及淋巴结转移,并通过下调VEGF-C表达抑制肿瘤淋巴管生成。  相似文献   

18.
目的:评价吉西他滨对人胰腺癌移植瘤的放疗增敏作用。方法:建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,36只裸鼠随机分为6组:对照组(A)、单纯放疗组(B)、吉西他滨25mg/kg组(C)、吉西他滨50mg/kg组(D)、吉西他滨25mg/kg+放疗组(E)、吉西他滨50mg/kg+放疗组(F)。对照组予腹腔注射生理盐水,单纯放疗组荷瘤鼠背部肿瘤局部以6MeV电子线照射。C、D组分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射,E、F组分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射加背部肿瘤6MeV电子线照射。然后每两天测量肿瘤的长短径、比较各组的瘤体积、肿瘤生长延缓天数、抑瘤率,利用增敏系数(EF)评价吉西他滨的增敏作用。结果:与对照组比较,25mg/kg、50mg/kg单剂量吉西他滨对移植瘤生长有明显抑制作用(P〈0.01);两组剂量吉西他滨联合放疗组局部肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率分别为88.22%、91.23%,明显高于单纯放疗组(44.11%,P〈0.05)和吉西他滨两个剂量单药组(72.88%、77.53%,P〈0.05)。联合组(E、F组)肿瘤生长延缓天数(瘤体积增长2倍)分别为9、15天,高于单纯放疗组(4天,P〈0.05)和吉西他滨两个剂量单药组(4、4天,P〈0.05)。结论:吉西他滨可显著增强人胰腺癌裸鼠移植瘤放射治疗敏感性。  相似文献   

19.
目的 观察重组人血管内皮抑制素注射液(商品名恩度 )对宫颈癌裸鼠移植瘤生长、转移及血管、淋巴管生成的抑制作用.方法 以人宫颈癌HeLa细胞株接种BALB/c-nu雌性裸鼠,建立动物模型.随机将裸鼠分为对照组、顺铂组、恩度组、小剂最恩度(10 ms/kg)+顺铂组和大剂量恩度(20 mg/kg)+顺铂组等5组,观察肿瘤生长和淋巴结转移情况.采用免疫组织化学法检测移植瘤的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD).结果 大剂量恩度+顺铂组、小剂量恩度+顺铂组和恩度组的肿瘤生长速度明显慢于对照组和顺铂组(P<0.05).大剂量恩度+顺铂组、小剂量恩度+顺铂组、恩度组、顺铂组和对照组的裸鼠肿瘤淋巴结转移率分别为0(0/8)、12.5%(1/8)、12.5%(1/8)、62.5%(5/8)、75.0%(6/8,P=0.002).大剂量恩度+顺铂组、小剂量恩度+顺铂组、恩度组、顺铂组和对照组的裸鼠肿瘤MVD分别为10.88±1.38、10.25±1.22、10.83±2.29、15.58±2.31和22.08±1.93(P=0.000),MLD分别为5.00±0.63、5.17±0.75、6.00±0.63、14.33±1.63和13.67±1.21(P=0.000).结论 恩度可以通过抑制裸鼠宫颈癌模型的血管和淋巴管生成,而抑制肿瘤的生长和淋巴结转移.  相似文献   

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