内皮素和一氧化氮合酶在Dahl高血压大鼠不同时期大脑皮质表达变化的研究

本研究通过观察 ET和 NOS在不同阶段 Dahl高血压大鼠大脑皮质神经组织及血管内皮细胞的分布变化 ,进一步探讨二者在高血压及其重要并发症—脑卒中发病中的意义。实验用 Dahl S和 Dahl R大鼠 ,在 5周龄投予 8%食盐饲料 ,分别在 10周、11周、12周时取材 ,4%多聚甲醛经左心室灌流固定 ,冰冻切片 ,免疫细胞化学 SP法染色 ,DAB显色。结果 :ET和 NOS免疫阳性细胞在 Dahl S和 Dahl R组大鼠大脑皮质神经元及血管内皮细胞均有分布。每年龄段Dahl S组 ET阳性细胞较同时期 Dahl R组增多 (P <0 .0 5 )。Dahl S组 NOS阳性细胞较同时期 Dah…     

PCNA在高血压大鼠肾上腺的表达

目的　观察Dahl大鼠肾上腺中增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的动态变化 ,探讨原发性高血压肾上腺细胞增殖的关系。方法　应用日本引进的Dahl高血压大鼠 ,SP免疫组织化学染色。结果　PCNA免疫阳性细胞在Dah1S和Dah1R大鼠肾上素均有表达 ,主要存在于皮质中。阳性反应产物见于细胞核中。PCNA的阳性细胞数 ,在盐敏感性高血压 (Dah1S)大鼠 ,随着高血压的进展而呈先升高后降低趋势。结论　Dah1高血压可导致大鼠肾上腺皮质PCNA表达的动态变化 ,先升高后降低。初期的增高可能与肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增高有关。后期则可能与持续的高钠离子负荷有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:实验动物分为(1)假手术组(shamcontrolgroup);(2)缺血+生理盐水组(ischemia+salinegroup);(3)缺血+bFGF组(ischemia+bFGFgroup)。结扎大鼠左冠状动脉复制缺血性心肌损伤模型。术前注入bFGF或生理盐水,于结扎后2h、4h、8h观察大鼠缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax的表达和血清SOD、心肌酶活性变化。结果:(1)在急性心肌缺血2h、4h时,缺血+bFGF组心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显高于缺血+生理盐水组(P＜0.01),而Bax蛋白表达显著低于缺血+生理盐水组(P＜0.05)。(2)在心肌缺血4h,缺血+bFGF组血清SOD活性明显高于缺血+生理盐水组(P＜0.01)。(3)缺血+bFGF组LDH、CK-MB、α-HBDH含量明显低于缺血+生理盐水组(P＜0.05)。结论:bFGF对大鼠缺血心肌细胞具有保护作用。     

血管内皮生长因子在大鼠肝再生过程中的表达变化

目的通过检测血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠肝再生过程中表达量的变化,探讨VEGF在肝再生中的作用。方法300只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和实验组。实验组大鼠切除2／3肝,分别于术后不同时段取肝组织或原位灌注分离肝实质细胞。用免疫组织化学和Western blotting技术检测肝组织和肝实质细胞中VEGF的表达变化。结果正常肝组织的VEGF阳性细胞很少;肝切除（PH）后24h阳性细胞数显著增加（P〈0．01）,主要分布于门管区周围;PH72h时阳性细胞数达到高峰,几乎遍及整个肝小叶;从PH120h起VEGF阳性细胞数逐渐减少至正常。Western blotting检测结果表明,肝实质细胞的VEGF表达量于PH0～12h较少,PH12h后增多,PH24—72h的表达量约为PH0～12h的2倍,PH72h后逐渐下降,至120h恢复正常;肝组织VEGF的表达量于PH0～12h较少,PH12h后逐渐增多,PH72h时出现高峰,约为PH0～12h的4倍;肝组织VEGF的表达量大于肝实质细胞的表达量。结论VEGF可能是参与肝脏组织结构重建的重要的生长因子：肝实质细胞是肝中VEGF的雷耍来源之一。     

丹参提取物促大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用

目的:观察丹参提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能的机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组以及丹参提取物低(10 mg·kg-1·d-1)、中(20 mg·kg-1·d-1)、高(40 mg·kg-1·d-1)剂量治疗组,另设假手术组大鼠为对照组,各组大鼠数量均为8只。丹参提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4周后应用HE染色、Masson染色和电镜法观察大鼠左心室心肌组织和血管结构病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34蛋白的表达变化。结果:组织病理学分析表明,与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,部分心肌细胞轮廓消失,坏死心肌组织呈现明显的纤维化,血管不完整,血管超微结构模糊或者消失;丹参提取物治疗之后,新生的血管数量明显增多,且超微结构分析表明,内皮细胞形态相对完整。心肌组织中VEGF及CD34蛋白表达结果证实,模型组较假手术组大鼠表达略有增加,但没有统计学差异;和模型组比较,丹参提取物各治疗组VEGF及CD34蛋白表达明显增多(P0.01)。结论:丹参提取物可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

SHR大鼠血压升高前后脑内VEGF的变化及其意义

为探讨自发性高血压大鼠(SHR)血压升高前后脑内血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其意义,本研究应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年(6周龄)和成年(12月龄)SHR大鼠及幼年(6周龄)和成年(12个月龄)同品系正常血压对照组京都Wistar大鼠(WKY)脑切片VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果发现在4组大鼠大脑皮质的广泛区域、纹状体、室管膜上皮及脉络丛等处均观察到散在分布的VEGF样免疫阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状,位于胞浆中,其中幼年和成年WKY及幼年SHR三组间阳性细胞数及其灰度差异无显著性(P>0.05),而12月龄SHR组阳性细胞数及其灰度均高于其它三组(P<0.05)。以上结果提示:随着成年SHR大鼠血压的升高,脑内VEGF蛋白的表达水平上调,高表达的VEGF可能对高血压时脑缺血缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及微血管的存活有保护意义,同时也可能参与了高血压所致的脑损伤。     

脾气虚证模型大鼠中BNP介导的cAMP-PKA信号通路对bFGF表达的影响

 目的: 以脾气虚证大鼠为研究对象,探讨脾气虚证导致的心功能变化及其机制。方法: 大鼠随机分为2组,分别为空白对照组及脾气虚模型组。采用小动物超声测定2组大鼠的心功能变化;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blotting法测定心肌中脑钠肽(BNP)的蛋白表达情况;ELISA法测定血清及心肌中BNP和cAMP含量;real-time PCR测定碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和蛋白激酶A(PKA)的mRNA表达。结果: 与空白组比较,脾气虚模型组大鼠心肌细胞发生不同程度坏死及变性,每搏输出量及射血分数均降低,血清及心肌中BNP和cAMP含量均升高,BNP蛋白表达及bFGF、PKA mRNA表达增加。结论: 脾气虚可引起大鼠心功能下降,机体BNP、cAMP含量及PKA、bFGF表达均有所增加。     

VEGF转基因神经干细胞移植对大鼠急性放射性脑损伤后脑组织中NSE表达的影响

目的： 探讨血管内皮生长因子（VEGF）转染的神经干细胞(NSC)对放射性脑损伤的影响。方法：将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、放射性脑损伤组、NSC和转染VEGF的NSC治疗组, 放射性脑病模型成功制备后1周脑内移植转染VEGF的NSC,移植后1周、2周、3周、4周和6周末取其脑组织,用免疫组织化学法测定神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞数,Western blotting法检测NSE蛋白表达情况。结果：与对照组相比, 放射性脑损伤组大鼠脑组织中NSE阳性细胞数显著下降(P<0.05);与放射性脑损伤组相比,NSC治疗组和转染VEGF的NSC治疗组在移植3周后NSE阳性细胞数明显增加(P<0.05), 与NSC治疗组比较,在移植6周末转染VEGF的NSC治疗组NSE的阳性细胞数增加更明显(P<0.05)。与放射性脑损伤组比,NSC治疗组和转染VEGF的NSC治疗组在移植3周末NSE蛋白表达量明显增加(P<0.05), 与NSC治疗组比较,在移植6周末转染VEGF的NSC组NSE蛋白表达量增加更明显(P<0.05)。结论：转染VEGF的NSC移植可提高放射性脑损伤组织中NSE的含量。     

低氧诱导心肌细胞表达血管内皮生长因子发生机制的实验研究

目的 :研究低氧诱导心肌细胞表达分泌血管内皮生长因子(VEGF)的发生机制。方法 :将新生SD大鼠的心肌细胞进行原代培养 ,培养的细胞分为二组 :正常对照组和低氧培养组 ,低氧组采用向培养瓶内灌注 99.99%N2 的方法 ,2 4h后将预置的盖玻片取出 ,进行免疫组织化学检测分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 :低氧培养的心肌细胞MAPK活性高于对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :MAPK通路可能是低氧促进心肌细胞表达和分泌VEGF蛋白的机制之一     

VEGF、bFGF、PCNA和P53在人脑星形胶质瘤的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖性细胞核抗原(PCNA)和抑癌基因蛋白(P53)在人脑星形胶质瘤中的表达。方法采用免疫组织化学(S-P)法,检测120例人脑胶质瘤标本中VEGF、bFGF、PCNA、P53的表达。结果在正常脑组织VEGF和PCNA无表达,bFGF和P53呈微量表达。Ⅰ~Ⅳ级人脑胶质瘤中VEGF、bFGF、PCNA、P53的阳性表达率随人脑胶质瘤病理分级的增加而增多,Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级(P<0.05)。结论VEGF、bFGF、PCNA、P53的过表达与人脑星形胶质瘤的恶性度呈正相关。     

VEGF对大鼠海马回神经干细胞体外增殖和分化的影响

目的： 观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)对大鼠海马回神经干细胞（NSCs）增殖和分化的影响。方法: 自生后第3 d的SD大鼠脑海马区分离NSCs，进行体外培养并传代，分为2组：（1）VEGF组加入150 μg/L VEGF的培养液培养；（2）对照组未加VEGF。培养7 d后，撤除VEGF，分别在第7 d及第11 d通过相差显微镜观察细胞形态，并用免疫荧光方法检测nestin和NF的表达，计算各组免疫染色阳性细胞率。结果: 在VEGF作用下第7 d，VEGF组nestin阳性细胞率为52.19%±7.95%，多于对照组的29.26%±4.12%（P<0.01），NF阳性细胞率为22.33%±4.13%，对照组仅有38.62%±5.31%（P<0.01）；在实验第11 d，VEGF组NF阳性细胞率为43.10%±3.70%，对照组仅30.56%±4.16%，P<0.01。结论: 本实验提示VEGF能促进NSCs的增殖,并抑制其分化。     

VEGF和bFGF在大鼠压疮模型中的表达及其意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与压疮的关系,从分子水平为有效防治压疮提供理论依据。方法:将SD大鼠随机分成对照组和实验组,采用磁片循环压迫法建立大鼠Ⅲ度压疮模型,HE染色观察大鼠皮肤组织病理学变化,免疫组织化学方法检测标本中VEGF和bFGF蛋白表达情况,分析二者变化的一致性。结果:VEGF和bFGF蛋白在大鼠Ⅲ度压疮组织中的表达低于压疮周边组织及正常大鼠皮肤(P＜0.01),且VEGF和bFGF的变化呈一致性(κ=0.58)。结论:VEGF和bFGF在大鼠Ⅲ度压疮组织表达降低,提示其可能是Ⅲ度压疮皮肤难以愈合的潜在关键因素。     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者外周血内皮祖细胞表面标志物表达的影响

目的:比较不同剂量的阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能变化的影响。方法:选择确诊为STEMI的患者共40例,根据服用阿托伐他汀钙片的剂量不同,随机分为20 mg组及40 mg组。采用流式细胞术,在不同时点(服药前及服药后第5、10、15、20、30、60、90、120天)对STEMI患者的循环EPCs进行识别及量化分析,检测EPCs表面标志物CXC趋化因子受体(CXCR)4、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达。结果:第5天40 mg组细胞增殖力及CXCR4、VEGF、bFGF的表达高于20 mg组(P0.05);第10~120天20 mg组细胞增殖力及CXCR4、VEGF、bFGF的表达高于40 mg组(P0.05)。SIRT1在第30天前2组的表达差异无统计学显著性;在第30天后出现明显变化,第60天达高峰,随后呈下降趋势,各时点均可见20 mg组大于40 mg组(P0.05)。结论:在STEMI急性期,40 mg阿托伐他汀提升机体修复功能优于20mg。然而,长期低浓度的他汀治疗在改善血管内膜功能和促进血管新生作用方面优于高剂量。     

VEGF基因转染脂肪干细胞后上清液对皮肤成纤维细胞及脐静脉血管内皮细胞的影响

目的:通过慢病毒将血管内皮生长因子(VEGF)基因转染于人脂肪干细胞(HADSCs),检测其上清液(CM)中生长因子的表达,并用其上清液作用于人皮肤成纤维细胞(HDFs)及人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察对这2种细胞活力和迁移的影响。方法:准备HADSCs、HDFs及HUVECs 3种细胞并鉴定;将携带VEGF165基因的慢病毒转染于HADSCs,定时收集上清液;ELISA法检验上清中生长因子分泌情况;将VEGF-CM与完全培养液以一定比例混合分为5组,分别培养HDFs及HUVECs,CCK-8法检验对2种细胞活力的影响;将最佳比例的VEGF-CM、正常CM(Nor-CM)和完全培养液分别作用于HDFs及HUVECs,划痕法测试出对2种细胞迁移的影响。结果:ELISA结果表明VEGF-CM中VEGF及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达均较Nor-CM组提高;相对于其它比例,当完全培养液与VEGF-CM以1∶2的比例混合时,HDFs和HUVECs的活力显著增强(P0.05);VEGF-CM与其它培养液相比可显著提高HDFs和HUVECs的迁移能力(P0.05)。结论:转染VEGF165基因后的HADSCs可同时增强VEGF及bFGF的分泌,其上清液可提高成纤维细胞及血管内皮细胞的活力和迁移能力。     

重组人内抑素对兔耳创面瘢痕组织血管内皮生长因子、转化生长因子-β_1和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察重组人内抑素(rh Endostatin)对兔耳创面瘢痕增生及血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响,探讨rh Endostatin抑制瘢痕增生的分子机制。方法健康新西兰大耳白兔20只,均分为正常对照组、模型组、生理盐水(NS)对照组、rh Endostatin(5 g/L)治疗组和醋酸曲安奈德(TA,40 g/L)对照组;除正常对照组外其余各组均进行增生性瘢痕动物模型的复制,在兔耳腹侧面制作1cm×1cm大小创面。术后第28天,rh Endostatin治疗组瘢痕皮内注射相应浓度rh Endostatin(100μl),NS对照组注射等量生理盐水,隔日1次,共6次;TA对照组瘢痕块内注入相应浓度曲安奈德(100μl),每周1次,共2次;模型组术后不接受处理。术后第47天摄片并收集瘢痕及正常皮肤标本,应用免疫组织化学方法检测VEGF、TGF-β1和b FGF的表达。结果形态学观察结果显示,术后第47天rh Endostatin治疗组瘢痕皮肤色泽变浅,变软变平,体积减小,与模型组和NS对照组比较有明显差异;免疫组织化学检测结果可见,与模型组和NS对照组相比,rh Endostatin治疗组VEGF和TGF-β1蛋白表达减少,b FGF表达增加,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 rh Endostatin能有效抑制兔耳创面瘢痕增生,其机制可能与rh Endostatin影响VEGF、TGF-β1和b FGF蛋白的表达有关。     

血吸虫病肝纤维化中碱性成纤维细胞生长因子的免疫组化研究

目的　研究血吸虫病肝纤维化时碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在肝脏的表达情况及初步探讨其与纤维化的关系。方法　采用经皮肤感染日本血吸虫尾蚴法建立小鼠血吸虫病肝纤维化模型。利用免疫组化技术研究bFGF在肝纤维化过程中的表达情况 ,并用VG染色显示胶原纤维的沉积情况。结果　小鼠感染后 6周时 ,出现急性血吸虫卵肉芽肿 ,肝内bFGF阳性细胞的分布与对照组无明显差异 ,VG染色显示肉芽肿内无胶原沉积 ;8周时 ,许多bFGF阳性细胞聚集围绕在虫卵肉芽肿周围 ,且细胞形状由原来的多角形变为长梭形。同时 ,VG染色显示肉芽肿周围出现一些胶原纤维 :1 0周时 ,bFGF阳性细胞和胶原纤维均增多。结论　bFGF与血吸虫病肝纤维化有密切关系 ,可能在该病的发生和发展过程中起重要作用     

碱性成纤维细胞生长因子及胰岛素样生长因子1对精原干细胞增殖凋亡影响的机制

文题释义：碱性成纤维细胞生长因子：是细胞生长和分化的重要调节因子,具有促血管生成、细胞增殖、细胞趋化、细胞迁移等活性,在细胞分化和机体发育过程中发挥重要作用。碱性成纤维细胞生长因子通过与细胞膜表面的特异性配体结合,进而引发细胞内的一系列级联反应,从而产生各种生物学效应。 胰岛素样生长因子1：是多功能细胞增殖调控因子,主要分布在肝脏中,其与胰岛素样生长因子2、胰岛素及其受体一起构成了胰岛素样生长因子家族,其对细胞生长和代谢具有多效作用。 背景：生长因子作为体外细胞培养和体内细胞生长及增殖必需的调节因子,一直被广泛的关注。 目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与胰岛素样生长因子1(insulin-like growth facter,IGF-1)联合作用对小鼠精原干细胞增殖、凋亡的影响。 方法：从6-8 d龄昆明雄性小鼠睾丸内分离培养精原干细胞并进行鉴定。将精原干细胞接种于经丝裂霉素C处理过的胚胎成纤维细胞饲养层上,分组干预：对照组加入正常DMEM培养基进行培养;bFGF、IGF-1组分别加入含20 μg/L bFGF、20 μg/L IGF-1的DMEM培养基进行培养;bFGF+IGF-1组同时加入含20 μg/L bFGF及20 μg/L IGF-1的DMEM培养基进行培养。采用CCK-8、EDU染色法分别检测精原干细胞增殖活性,流式细胞仪检测精原干细胞生长周期和细胞凋亡情况,Western blot检测增殖和凋亡相关蛋白PCNA、Bax、Bcl-2的表达。 结果与结论：①与对照组比较,bFGF组、IGF-1组、bFGF+IGF-1组吸光度值显著升高,与bFGF组、IGF-1组比较,bFGF+IGF-1组吸光度值进一步升高(P < 0.05),EDU染色得到与CCK-8实验一致的结论;②bFGF+IGF-1组S+G₂/M期细胞比例明显高于其他3组(P < 0.05),IGF-1组、bFGF组S+G₂/M期细胞比例高于对照组(P < 0.05);③与对照组比较,bFGF组、IGF-1组、bFGF+IGF-1组凋亡细胞降低;与bFGF组、IGF-1组比较,bFGF+IGF-1组凋亡细胞进一步降低;④与对照组比较,bFGF组、IGF-1组、bFGF+IGF-1组细胞中Bax蛋白相对表达水平显著下降(P < 0.01),Bcl-2和PCNA蛋白相对表达水平均显著升高(P < 0.05)。与bFGF组、IGF-1组比较,bFGF+IGF-1组细胞中Bax蛋白相对表达水平进一步下降(P < 0.01),Bcl-2和PCNA蛋白相对表达水平进一步升高(P < 0.05);⑤结果表明,bFGF、IGF-1通过上调PCNA和Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,二者联合作用效果最佳。 ORCID: 0000-0001-5693-3713(李宏) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

大鼠脂肪干细胞联合碱性成纤维生长因子治疗大鼠心肌梗死

目的 探讨脂肪干细胞（ADSC）联合碱性成纤维生长因子（bFGF）提高心肌梗死大鼠心脏功能的可能机制.方法 SD大鼠50只,先行脂肪干细胞提取手术,分离、培养、鉴定脂肪干细胞,行干细胞成脂、成骨诱导分化,建立大鼠心肌梗死模型,选择缩短分数（FS）＜40％的SD大鼠（36只）,完全随机分4组：单纯注射PBS组（n=9）、单纯注射bFGF组（n=9）、PBS＋ADSC组（n=9）以及ADSC＋bFGF组（n=9）,以bFGF胶为可注射性载体,ADSC为种子细胞,1周后进行大鼠心梗部位移植.移植4周后对心梗面积、左心室室壁厚度、心梗部位微血管密度、ADSC在心梗部位分化情况等指标进行检测,并利用心脏超声对心梗大鼠的心脏功能进行测定.应用免疫组织化学、免疫荧光等方法评价其改善心脏功能可能机制.结果 成功分离ADSC并且通过流式细胞术表明大多数分离的脂肪干细胞CD90抗体阳性、CD29抗体阳性、CD45抗体和CD34抗体阴性.脂肪干细胞能够经过诱导分化成成脂、成骨细胞.PBS＋ADSC组以及ADSC＋bFGF组在室壁厚度、梗死面积、梗死区域微血管形成能力与PBS组相比,差异均有统计学意义,且以ADSC＋bFGF组最为显著（P＜0.01）.ADSC移植到大鼠心脏4周后,可以分化为cTnT阳性细胞、SMA阳性细胞以及vWAg阳性细胞.心功能检测结果表明PBS＋ADSC组同ADSC＋bFGF组一样,具有心梗修复能力.结论 移植ADSC的同时增加bFGF能促进梗死区的心肌再生以及血管化,并能显著改善心脏功能.     

针刺对创伤性脑损伤大鼠脑组织EGF和bFGF表达的影响

目的: 观察针刺对创伤性脑损伤模型大鼠脑组织表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维生长因子( bFGF)表达的影响。方法: 参照Feeney自由落体冲击造模法建立创伤性脑损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组10只。针刺组给予针刺治疗,每天1次,共治疗7 d。处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织EGF和bFGF含量。结果: 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织EGF表达下降(P<0.01),而bFGF上升(P<0.01);与模型组比较,针刺组EGF和bFGF表达明显升高 (P<0.01)。结论: 针刺可促进神经再生相关生长因子EGF和bFGF的表达,这可能是针刺促进神经再生和功能恢复、治疗颅脑损伤的机制之一。