核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达.方法 应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达.结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01).结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显.     

COPD骨骼肌萎缩患者股外侧肌PPARα mRNA表达及血清炎症因子水平的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)骨骼肌萎缩患者股外侧肌过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达和血清炎症因子水平。方法将COPD患者分为COPD萎缩组、COPD非萎缩组,10例健康体检者作为对照组。检查患者及对照组用力呼气肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%PRE)及第一秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV1%FVC)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR检测患者股外侧肌PPARαmRNA表达水平。结果与COPD非萎缩组及对照组比较,COPD萎缩组患者股外侧肌PPARαmRNA表达下调(P<0.01),PPARαmRNA表达与FEV1%PRE及FEV1%FVC呈正相关(r=0.574、r=0.613,P<0.01),与TNF-α及IL-8呈负相关(r=-0.618、r=-0.690,P<0.01)。结论 PPARαmRNA表达的下调与COPD全身炎症反应及肺功能下降相关,在COPD骨骼肌萎缩中有着重要作用。     

COPD患者气道炎症与肺泡巨噬细胞弹性蛋白酶的表达

目的探讨肺泡巨噬细胞（AM）弹性蛋白酶（MMP-12）在慢性阻塞肺疾病（COPD）气道黏膜中的表达。方法以30例COPD患者和28名健康者为研究对象,收集其支气管黏膜,用免疫组织化学方法计算气道黏膜中MMP-12阳性AM数和气道粘膜厚度。结果COPD组气道黏膜中MMP-12阳性AM数及气道黏膜厚度均高于正常对照组（P〈0.01）;COPD组黏膜内MMP-12阳性AM数与黏膜厚度均呈正相关（r=0.625,P〈0.01）;COPD组黏膜内MMP-12阳性AM数及黏膜厚度均与FEV1%Pre呈负相关（r=-0.573,P〈0.01;r=-0.646,P〈0.01）。结论MMP-12可能参与了COPD气道炎症和气道重塑的发生、发展过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清CTRP-9 水平 及其临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP-9） 水平及其临床意义。方法 选取2016 年10 月—2017 年10 月罗定市人民医院就诊的90 例COPD 稳定期 患者作为观察组,另选取同期于该院体检的90 例健康居民作为对照组。分别采集两组血浆标本,应用酶联 免疫吸附试验法测定两组血清CTRP-9 水平,采用肺功能仪测量两组第1 秒用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%pred）,并分析两组评价指标的相关性。结果 观察组血清CTRP-9 水平高于对照组（P<0.05）;观 察组FEV1%pred 低于对照组（P <0.05）;Pearson 相关性分析结果显示,观察组血清CTRP-9 水平与患者肺 功能指标FEV1%pred 呈负相关（r =-0.803,P =0.004）。结论 CTRP-9 在COPD 患者血清中呈高表达,且 其表达水平与患者肺功能存在相关性。     

日间清醒状态血氧正常的慢性阻塞性肺疾病患者昼夜血氧变化相关因素分析

目的 观察日间清醒状态血氧正常的慢性阻塞性肺疾病患者昼夜血氧变化情况及其相关因素分析.方法 比较28例COPD患者和28例正常对照者的昼夜血氧饱和度变化情况、日间血气分析、肺功能情况.结果 COPD组日间清醒MSpO2与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;COPD组夜间MSpO2、日间PaO2低于对照组（P＜0.05）,COPD组昼夜血氧变化率、日间PaCO2高于对照组（P＜0.05）.FEV1绝对值、FEV1/FVC、FVC%,COPD组均低于对照组（P＜0.05）.昼夜血氧变异率与年龄、BMI、吸烟指数均呈正相关（r分别为0.334、0.512、0.628,P＜0.05）,与日间PaO2、夜间MSpO2、FEV1绝对值均呈负相关（r分别为-0.456、-0.698、-0.412,P＜0.05）.结论 昼夜血氧变异率更能反映COPD患者的病情和预后,可以通过日间血气分析和肺功能进行预测.     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法　选择COPD稳定期组 12例、COPD急性加重期组 12例、COPD急性加重期 +糖皮质激素治疗组 12例和正常对照组 12例患者 ,采用逆转录 聚合酶链的方法测定各组患者外周血单个核细胞中MMP 9和TIMP 1mRNA的表达 ,同时用明胶图谱法测定血浆中MMP 2 ,9的蛋白质水平 ,并分析其与肺功能的关系。结果　 (1)COPD各组MMP 9mRNA表达水平和MMP 9/TIMP 1的比值增加 ,与正常组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ,而COPD各组间表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )COPD各组血浆中MMP 9蛋白水平增加 ,高于正常组 (P <0 0 5 ) ,而COPD各组间蛋白质水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)COPD组中MMP 9mRNA的表达、MMP 9/TIMP 1比值及血浆中MMP 9蛋白质水平与FEV 1 0%占正常预计值呈负相关 (r =- 0 789,P <0 0 5 ;r =- 0 5 3,P <0 0 5 ;r =- 0 6 5 2 ,P <0 0 5 ) ,与RV/TLC %呈正相关 (r =0 375 ,P <0 0 5 ;r =0 4 4 ,P <0 0 5 ;r =0 5 2 9,P <0 0 5 )。结论　MMP 9和MMP 9/TIMP 1比例失衡在COPD的发病机制中起到了一定的作用 ,并与FEV1 0 %占正常预计值、RV/TLC %呈相关性。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及诱导痰 sRAGE 的变化及意义

目的：探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）患者血清及诱导痰可溶性晚期糖基化终末产物受体（ sRAGE）的表达及临床意义。方法选取稳定期COPD患者40例作为COPD组,招募同期健康吸烟者（正常吸烟组）和健康非吸烟者（正常非吸烟组）各20例作为对照。3组间性别、年龄均匹配,收集患者一般人口学资料、CAT评分,并抽取清晨空腹血查血常规、行诱导痰检测和肺功能检测,ELISA法检测受试者血清及诱导痰上清sRAGE的表达情况。结果 COPD组血清sRAGE为（463.13±175.05） ng／mL,明显低于正常非吸烟组的[（658.99±250.95）ng／mL,P＝0.001],与正常吸烟组的[（501.49±228.38）ng／mL]比较差异无统计学意义（P＝0.56）;正常吸烟组血清sRAEG水平明显低于正常非吸烟组（ P＝0.020）。3组间痰sRAGE水平两两比较差异无统计学意义（P＞0.05）。血清sRAGE水平与FVC呈正相关（r＝0.449,P＝0.004）,与FEV1％pred呈正相关（r＝0.360,P＝0.022）,与FEV1呈正相关（r＝0.511,P＝0.001）,与肺功能严重程度呈负相关（r＝-0.384,P＝0.015）。结论COPD患者血清sRAGE水平下降参与COPD病理过程,血清sRAGE水平是能有效反映COPD患者肺功能水平的一个重要指标,吸烟可能是导致血清sRAGE水平下降的重要因素。     

老年COPD患者并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险因素分析

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的相关危险因素。方法 选取2019 年1 月～2020 年6 月我院呼吸科住院的60 例COPD 患者作为研究对象,根据肺功能指标及呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为单纯COPD 组（n=27）与COPD 并发OSAHS 组（n=33）,比较患者的肺功能分级、BMI、颈围、吸烟指数、6 min 步行实验测试、COPD 评估测试（CAT）评分、Epworth 嗜睡量表测试（ESS）、肺功能、多导睡眠监测（PSG）,对COPD 并发OSAHS 的危险因素进行Logistic 相关性分析。结果 COPD 并发OSAHS 组患者BMI、吸烟指数、AHI、CAT、ESS 均高于单纯COPD 组,FEV1、6 min 步行试验低于单纯COPD 组,差异有统计学意义（P＜0.05）;经过多因素分析显示,老年COPD 患者并发OSAHS 与患者BMI、吸烟指数及FEV1 有关（P＜0.05）。结论 老年COPD 患者并发OSAHS 发生率高,且BMI、吸烟指数越高,肺功能越差,并发OSAHS 风险越高,应予以高度关注。     

基质金属蛋白酶在口腔黏膜癌变过程中的表达及临床意义

目的：观察基质金属蛋白酶－2（MMP－2）、基质金属蛋白酶－9（MMP－9）和基质金属蛋白酶抑制因子－2（TIMP－2）在口腔黏膜白斑及其癌变组织中的表达，推断MMP在白斑癌变过程中的作用。方法：通过免疫组织化学的方法检测22例白斑，7例白斑癌变组织以及14例正常黏膜组织中MMP－2、MMP－9及TIMP－2表达的情况。结果：白斑癌变组的MMP－2、MMP－9表达阳性率分别为85．7％、100％，均高于正常组（P＜0．05）；白斑组的MMP－2表达阳性率为50．0％，与正常组无显性差异（P＞0．05），MMP－9表达阳性纺为100％，高于正常组（P＜0．05）；3组间的TIMP－2表达无明显差异（P＞0．05）。结论：在口腔黏膜的癌变过程中，MMP－2和MMP－9的表达随着癌变程度的发展而增加。     

干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的：探讨干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部炎症及免疫调节中的作用。方法：将周围型肺癌Ⅰ～Ⅲa期需手术治疗的患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）、吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。术前记录患者吸烟史、临床资料及术前1周肺功能检查结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者肺组织匀浆CXCL10含量,并分析吸烟指数与CXCL10含量的相关性及CXCL10对COPD患者气流受限的影响。结果：①COPD组肺组织匀浆CXCL10含量（147.92±42.62）ng/g,显著高于NS组（62.28±16.32）ng/g和S组（93.02±23.01）ng/g（均P〈0.01）;且S组与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②在COPD组和S组,肺组织匀浆CXCL10含量与吸烟指数呈正相关（r=0.752和0.566,均P〈0.05）;在COPD组,与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.680,P〈0.05）。结论：吸烟可能增强肺部CXCL10的表达;CXCL10参与了COPD肺部炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用。     

常规肺功能与脉冲振荡肺功能测定在间质性肺疾病病人中的应用

目的探讨常规肺功能与脉冲振荡(IOS)肺功能检测在间质性肺疾病病人中的应用价值。方法单纯肺间质纤维化病人38例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化病人18例和健康人35例分别测定常规肺功能,包括肺活量(VC)、1秒量(FEV1.0)、1秒率(FEV1。0/FVC%);呼气峰流速(PEF)、50%用力呼气流速(FEF50);25%用力呼气流速(FEF25)和一氧化碳弥散量(DLCO)。IOS肺功能测定指标包括脉冲频率5Hz、20Hz下的气道黏性阻力(R5、R20)、呼吸总阻抗(ZrS)、中央气道阻力(Rc)、周围气道阻力(Rp)、脉冲频率5Hz时的弹性阻力及惯性阻力(X5)、共振频率(Fres)。结果单纯肺间质纤维化病人常规肺功能与健康人比较有十分显著性差异(P<0.01),FEV1.0/FVC%与健康人比较无显著性差异(P>0.05);IOS肺功能与健康人比较无显著性差异(P>0.05)。COPD合并肺间质纤维化病人常规肺功能与健康人比较有十分显著性差异(P<0.01);IOS肺功能与健康人比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结果显示常规肺功能检查,单纯肺间质纤维化病人存在限制性肺通气功能障碍、小气道功能障碍、肺换气功能障碍;COPD合并肺间质纤维化病人存在混合性通气功能障碍、小气道功能障碍、肺换气功能障碍。IOS肺功能检查提示单纯肺纤维化病人各值均在正常范围;COPD合并肺纤维化患者IOS各值均有所升高。结论常规肺功能检查对于单纯肺间质纤维化及COPD合并肺间质纤维化的诊断、病情评估,仍不失为一项重要敏感指标;IOS肺功能检查在COPD合并肺间质纤维化病人中有一定的临床意义,可以间接反映气道黏性阻力、弹性阻力、中央气道阻力、周围气道阻力、呼吸总阻抗的增高程度,而对单纯肺间质纤维化病人不敏感。     

白细胞介素6在慢性阻塞性疾病患者痰和血清中的浓度变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者痰和血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度变化及其与气流受限之间的关系.方法采集54例COPD患者和10例正常健康对照者的痰标本及同期血标本,并做肺功能检查,用双抗体夹心ELISA法测定痰和血清中IL-6浓度,分析它们与气流阻塞相关指标第一秒用力呼气容积与预计值百分比(FEV1%pre)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、肺残气量(RV)的相关性.结果COPD各极患者痰中IL-6浓度均高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);COPD患者血清IL-6浓度仅在Ⅱb级、Ⅲ级时高于正常对照组(P＜0.05).COPD患者痰中IL-6浓度明显高于自身血清中IL-6浓度(P＜0.01),且与FEV1%pre负相关(r=-0.752,P＜0.01),与FEV1/FVC%负相关(r=-0.693,P＜0.01),与RV正相关(r=-0.558,P＜0.01);而血清IL-6浓度与FEV1%pre、FEV1/FVC%亦存在负相关(r=-0.561,P＜0.01;r=-0.473,P＜0.01),与RV正相关(r=0.342,P＜0.01).结论COPD患者呼吸道局部IL-6浓度高于外周血IL-6浓度;痰IL-6可更好地反映COPD患者支气管肺泡局部的病理生理变化及气流阻塞的程度;IL-6可能参与了COPD的慢性气道炎症过程及气道重塑过程.     

机械压力敏感性通道蛋白表达水平与COPD患者气道重塑的关联性分析

目的: 探讨机械压力敏感性瞬时受体电位C1蛋白(TRPC1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管上皮细胞中的表达情况,阐述TRRC1蛋白参与COPD气道重塑的分子机制。方法: 选择欲行纤维支气管镜检查的患者64例作为非手术组,根据COPD诊治指南分为轻中度COPD患者(COPD组)40例和无气道慢性炎症性疾病患者(对照组)24例。分别检测第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV₁/FVC)和其实测值占预计值百分比(FEV₁%pred);在纤维支气管镜引导下得到肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定BALF中TRPC1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达水平;分析BALF中TRPC1表达量与FEV₁%pred、FEV₁/FVC、MMP-9及TGF-β₁表达水平的相关性。选取行肺叶切除术患者的肺组织标本17例作为手术组,其中COPD组8例和对照组(无慢性气道炎症性疾病)9例。高分辨CT下测量同一部位支气管重塑指标,测定壁厚与外径比率(TDR%)、气道壁面积占总横截面积比(WA%),对比气道结构变化。免疫组织化学法检测TRPC1蛋白在人支气管上皮细胞中的分布特点,采用Imagepro-plus 6.0软件比较COPD组与对照组气道上皮细胞中TRPC1蛋白的表达差异,Western blotting法测定TRPC1表达水平。分析气道支气管上皮细胞中TRPC1表达水平与TDR%和WA%的相关性。结果: 非手术组患者肺功能,与对照组比较,COPD组患者FEV1%pred和FEV1/FVC均下降(P<0.05),TRPC1、MMP-9和TGF-β₁表达水平升高(P<0.05)。偏相关分析,COPD组TRPC1表达水平与FEV₁%pred(r=-0.34,P=0.002)和FEV₁/FVC(r=-0.38,P=0.004)呈负相关关系,与MMP-9(r=0.36,P=0.004)和TGF-β₁(r=0.61,P=0.002)表达水平呈正相关关系。手术组组织标本中TRPC1蛋白主要分布于支气管上皮细胞腔内侧,表达于柱状细胞或杯状细胞胞浆内;其中COPD组累积光密度(IOD)/面积(area)比值高于对照组(P<0.05);Western blotting法检测,COPD组支气管黏膜上皮内TRPC1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。偏相关分析,COPD组TRPC1表达水平与TDR%(r=0.59,P=0.002)和WA%(r=0.60,P=0.002)呈正相关关系。结论: COPD患者支气管黏膜上皮细胞中TRPC1被激活并高水平表达,并与肺功能受损程度、气道重塑相关因子表达水平呈正相关关系,说明感知压力的TRPC1通道可促进COPD的发生发展。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达及其与气流受限的关系

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达及其与气流受限的关系。方法收集因肺部肿瘤行肺叶切除手术患者肺组织60例,其中非COPD患者(A组)30例,COPD者(B组)30例。患者术前均进行肺功能指标(FEV1%,FEV1/FVC%)检测;采用免疫组织化学方法检测NE在肺组织中的表达。结果 B组肺组织中NE的蛋白表达较A组明显增强(P<0.05),且与肺功能指标(FEV1%,FEV1/FVC%)呈负相关。结论 NE在COPD患者肺组织中的表达上调并与肺功能指标相关,NE可能参与了COPD的气道炎症过程,也是引起气流阻塞的重要因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者应用异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸治疗前后血清中 TGF-β和 MMP-9水平的变化及其临床意义

目的：研究异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸（NAC）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者血清中转化生长因子（TGF-β）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的影响,探讨其对COPD患者气道重塑的作用。方法：COPD稳定期患者80例,随机分为NAC组（27例）、异丙托溴铵组（27例）和NAC与异丙托溴铵联合用药组（26例）,同时选取健康志愿者26人做为对照组。监测各组患者治疗前后症状和体征评分及肺功能指标[用力肺活量（FVC）、第1秒钟用力呼气容积（FEV₁）、第1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比（FEV₁%）及第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV₁/FVC）],检测各组患者血清中TGF-β和MMP-9水平,FEV₁值与血清中TGF-β和MMP-9水平的相关性采用Spearman相关分析。结果：与治疗前比较,治疗后各用药组患者症状和体征评分均明显降低（P < 0.05）;与NAC组和异丙托溴铵组比较,联合用药组患者治疗后症状和体征评分降低更明显（P < 0.05）。与治疗前比较,治疗后各用药组患者肺功能指标明显改善（P < 0.05）;与NAC组和异丙托溴铵组比较,联合用药组患者肺功能指标改善更明显（P < 0.05）。与对照组比较,治疗前后各用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平均明显升高（P < 0.05）;与治疗前比较,治疗后各用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平均明显降低（P < 0.05）;与NAC组和异丙托溴铵组比较,联合用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平降低更明显（P < 0.05）。联合用药组患者治疗前后FEV₁值与血清中TGF-β和MMP-9水平呈负相关关系（治疗前：r=-0.554,r=-0.477,均P < 0.05;治疗后：r=-0.415,r=-0.654,均P < 0.05）。结论：异丙托溴铵联合NAC治疗可明显改善COPD患者症状、体征及肺功能,降低血清中TGF-β和MMP-9水平,在一定程度上抑制气道重塑。     

Quantitative differentiation of dendritic cells in lung tissues of smokers with and without chronic obstructive pulmonary disease

Background Chronic obstructive pulmonary disease （COPD） is thought to be an inflammatory immune response disease. In most cases, the disease is caused by cigarette smoke, but it has been demonstrated that only 10% to 20% of smokers will definitely suffer from COPD. Dendritic cells （DCs） are considered to be the promoter of immune responses.However, the underlying mechanisms involved are still unrevealed. In this study, we aimed to investigate the quantitative differentiation of pulmonary DC in smokers with or without COPD to explore the possible role of DCs in smokers suffering COPD.Methods Peripheral lung specimens from non-smokers without airflow obstruction （control group, n=7）, smokers without airflow obstruction （smoker group, n=7） and patients with COPD （COPD group, n=7） were investigated to detect the quantity of S-100 and CD1a positive cells by immunohistochemical or immunofluorescent assay.Results In smokers with COPD, the number of S-100＋ DCs was higher than in the controls and smokers without COPD （P 〈0.01 and P 〈0.05） and there was a higher number of S-100＋ DCs in smokers with COPD than in smokers without COPD, but without a significant difference （P 〉0.05）. An inverse correlation was found between the number of DCs and forced expiratory volume in the first second （FEV1）% pred （r=-0.75, P 〈0.05）, which was also found between the number of DCs and FEV1/forced vital capacity （FVC） （r=-0.72, P 〈0.05）. The mean number of CD1a＋ DCs, increased from non-smokers to non-COPD smokers to COPD patients, with significant differences between each group （P 〈0.01）.Conclusions The quantity of DCs significantly increased in smokers with COPD compared with non-smokers or smokers without COPD. The results suggest that DCs may play an important role in the pathogenesis of smoking-induced COPD, and the upregulation of DCs may be a potential maker to identify the smokers who have more liability to suffer from COPD.     

慢阻肺患者肺功能与HRCT支气管壁厚度的相关性

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺功能指标与高分辨率计算机断层扫描(high resolution computed tomography,HRCT)下测量的支气管壁厚度的相关性.方法 将80例慢阻肺患者根据新版的COPD全球倡议分级...     

Treg 在慢性阻塞性肺疾病患者外周血及肺组织中的表达

目的：观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血及肺组织中调节性 T 淋巴细胞(Treg)的表达并与肺功能正常者进行对照比较,探讨 Treg 在 COPD 患者气道炎症中的作用以及吸烟对其表达的影响。方法收集24例肺功能正常的不吸烟者(NS 组)、22例肺功能正常的吸烟者(S 组)、25例患有 COPD 的吸烟者(COPD 组)为研究对象,分别采用流式细胞术、免疫组织化学染色法检测3组研究对象外周血及肺组织中 Treg 表达。结果 COPD 组的外周血中 Treg 表达均显著高于 S 组及 NS 组,差异均有统计学意义( P <0．01),S 组的外周血 Treg 表达高于 NS 组,差异有统计学意义(P <0．01);COPD 组的肺组织中 Treg 表达均显著低于 S组及 NS 组,差异均有统计学意义(P <0．01),S 组的肺组织中 Treg 表达水平低于 NS 组,差异无统计学意义;3组外周血Treg 总表达与第1秒用力呼气容积(FEV1)/预计值(%)负相关(P <0．0001),与吸烟量(年支)呈显著正相关( P <0．0001),3组肺组织中 Treg 总表达与 FEV1/预计值(%)无相关性(P =0．338),与吸烟量(年支)呈显著负相关( P =0．031)。结论 COPD 患者外周血中 Treg 表达上调,其肺组织中 Treg 表达下调。吸烟量与外周血中 Treg 表达呈正相关,与肺组织中 Treg 表达呈负相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者和吸烟者CD14+单核细胞Toll样受体的表达及意义

目的 探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和肺功能正常的吸烟者外周血CD14+单核细胞Toll样受体(TLR)表达的变化及意义.方法 选择COPD稳定期患者30例(COPD组)、健康吸烟者21例(吸烟组)及健康不吸烟者25例(不吸烟组),用肺功能仪测定第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1占预计值%)和FEV1/用力肺活量(FVC);应用流式细胞仪全血双色免疫荧光直标法检测外周血CD14+单核细胞的TLR2、TLR4表达水平,结果 以CD14+细胞TLR相对平均荧光强度(rmfi)和TLR相对阳性细胞百分率(rpcp)表示,并进行TLR2、TLR4表达与肺功能指标相关性分析.结果 COPD组CD14+单核细胞TLR2表达的rmfi(6.3±1.4)和rpcp(52.9%±20.5%)均明显低于吸烟组(分别为8.2±2.2和73.5%±19.O%,均P<0.01)和不吸烟组(分别为11.0±2.4和82.8%±17.9%,均P<0.01);TLR4表达的nnfi(2.2±0.9)明显低于不吸烟者组(3.0±0.5,P<0.01),与吸烟组(2.5±0.6)差异无统计学意义(P>0.05),而rpcp(M=1.3%,Q1～Q3为0.7%～2.4%)则明显低于吸烟组(M=4.7%,Q1～Q3为2.7%～9.4%,P<0.01)和不吸烟组(M:5.3%,Q1～Q3为2.6%～8.4%,P<0.01).吸烟组CD14+单核细胞中TLR2、TLR4表达的rmfi均明显低于不吸烟组(P<0.01,P<0.05);而rpcp与不吸烟组差异无统计学意义(P0.05).CD14+单核细胞TLR2和TLR4的表达与FEV1占预计值%、FEV1/FVC呈显著正相关(均P<0.01).结论 稳定期COPD患者和吸烟者外周血CD14+单核细胞TLR2及TLR4表达显著下调,固有免疫可能受到抑制,TLR表达下调与肺功能下降有关.