辛伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能和细胞因子作用的研究

目的 探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭（CCF）患者心功能和细胞因子（TNF—α、IL-6）的影响。方法 90例CCF患者（NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级）随机分为他汀组（45例）和对照组（45例）。对照组给予强心、利尿、扩血管治疗，他汀组在此基础上加用辛伐他汀40mg，每晚1次，共服12周。治疗前后测定血脂和血清TNF—α、IL-6水平，检查心脏超声，评估心功能。结果 治疗后他汀组NYHA分级中位数较对照组降低，差异有显著性（P〈0．05）；左室射血分数较对照组增加，有显著性差异（P〈0．05）；总胆固醇及低密度脂蛋自较对照组降低，差异有显著性（P〈0．05）。血清TNF—α、IL-6水平他汀组治疗前后比较，有显著性差异（P〈0．05）；治疗后与对照组比较，有显著性差异（P〈0．05）。结论 辛伐他汀可降低细胞因子（TNF—α、IL-6）水平，改善心功能，有益于CCF的治疗。     

普伐他汀短期治疗充血性心力衰竭对炎症因子的影响

目的观察短期普伐他汀治疗对慢性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）和白介素-6（IL-6）的影响，并分离外周血单个核细胞（PBMC），观察普伐他汀对单核细胞分泌IL-6的影响，探讨普伐他汀在慢性心力衰竭中的作用。方法32例慢性心力衰竭患者被随机分为A、B两组。A组接受常规治疗（对照组，n=14），B组在常规治疗的基础上加用普伐他汀20mg／d治疗2周（普伐他汀治疗组，n=18）。在治疗前后分别检测左室舒张末期内径（LVED）和射血分数（LVEF）、血浆TNF-α、hs—CRP和IL-6的浓度，同时分离外周血单个核细胞，检测培养上清液IL-6的浓度。心功能测定是应用彩色超声诊断仪进行左室功能的测定，LVEF应用Simpson法在四腔心切面测定。血浆TNF—α、IL-6和上清液IL石的浓度，均采用夹心酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定。结果经治疗2周后，对照组的血脂水平无显著性变化。与治疗前相比，普伐他汀治疗组中慢性心力衰竭患者的TC和LDL明显下降，差异有显著性（P〈0．05）。与治疗前比较，对照组和普伐他汀组LVEF均未达到显著性差异。经治疗2周后，与治疗前比较，对照组和普伐他汀治疗组血浆hs-CRP水平、TNF—α浓度、IL-6浓度均显著降低（P〈0．01）。与对照组相比，普伐他汀组血浆hs-CRP水平、TNF-α浓度以及IL-6浓度下降更为明显（P〈0．05）。与治疗前比较，对照组和普伐他汀治疗组外周血单个核细胞分泌的IL-6浓度均显著下降（P〈0．01）。与对照组相比，外周血单个核细胞分泌的IL-6浓度下降更为明显（P〈0．05）。结论普伐他汀短期治疗充血性心力衰竭能够降低血浆hs—CRP、TNF—α、IL-6，并可抑制外周血单个核细胞分泌IL-6，但不影响患者的心功能。提示普伐他汀在慢性心力衰竭中具有抗炎作用，可能与抑制单核细胞的活性有关。     

2型糖尿病患者治疗前后炎症反应蛋白及细胞因子水平变化及其临床价值

目的通过检测2型糖尿病（T2DM）患者治疗前后血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平变化,探讨检测患者血清ks—CRP、TNF—α及IL-6的临床价值,并探讨其相关性。方法采用乳胶增强免疫（超敏）比浊法及ELISA法检测91例无任何并发症且血糖控制不佳的T2DM患者（治疗前后）和50例健康对照组血清hs—CRP、TNF-α及IL-6水平,同时并检测空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hm）。结果①T2DM患者治疗前、后外周血hs—CRP、TNF—α、IL-6及FPG、2hPG水平与健康对照组相比较,均具有显著性差异（P〈0．01）;治疗后与治疗前相比较,均具有显著性差异（P〈0．01）。②T2DM患者外周血hs—CRP水平与FPG、2hPG水平呈显著性正相关（r=0．426、P〈0．05,r=0．391、P〈0．05）;TNF-α水平与FPG、2hPG水平呈显著性正相关（r=0．342、P〈0．05,r=0．361、P〈0．05）;IL-6水平与FIE、2hPG水平呈显著性正相关（r=0．397、P〈0．05,r=0．405、P〈0．05）。外周血hs—CRP水平与TNF—α及IL-6水平呈显著性正相关（r=0．694、P〈0．05,r=0．703、P〈0．05）;IL-6水平与TNF—α水平呈显著性正相关（r=0．848,P〈0．05）。结论他DM患者体内存在CRP、TNF—α及IL-6的异常表达,且具有显著相关性。吡格列酮能降低T2DM患者血清CRP、TNF—α及IL-6水平,具有抗炎症、降低血糖及改善IR功能。检测血清hs—CRP、TNF—α及IL-6水平,可作为T2DM病情判定以及治疗效果观察的指标。     

抗凝血酶-Ⅲ对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的观察抗凝血酶-Ⅲ（AT—Ⅲ）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠细胞因子的影响。方法Wistar大鼠70只随机分为3组：正常对照组（n=10）、模型组（n=30）和AT—Ⅲ治疗组（n=30）。经股静脉注射脂多糖（LPS）2次（100μg／kg和200μg／kg）制备大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）／MODS动物模型。AT—Ⅲ治疗组在第2次LPS攻击后1h股静脉注射AT—Ⅲ 25U／kg（0．5ml／100g）。正常对照组和模型组注射等量生理盐水。4h后取血测定内毒素（ET）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，同时取肺、肾、肝组织进行组织病理学观察。结果模型组动物血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显升高（P均〈0．01）。AT—Ⅲ治疗后血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显下降。与模型组比较差异均有显著性（P均〈0．01），但仍显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）；肺、肾、肝组织的病理学变化较模型组明显减轻。结论AT—Ⅲ能够拮抗炎症反应，对SIRS／MODS具有治疗作用。     

几种细胞因子在创伤性休克时的检测分析

目的探讨创伤性休克患者细胞因子的变化及其意义。方法采用放射免疫法（RIA）和Griess法检测创伤性休克患者外周血NO、TNF-α和IL-6水平。结果外周血NO在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与健康对照组比较升高（P分别〉0．05、〈0．05、〈0．01）,休克三组问比较,重度休克组与轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．05）,而与中度休克组差异无统计学意义（P〉0．05）;TNF-α在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与对照组比较升高（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．01）,休克三组问比较重度休克组与中度休克组、轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．01）}IL-6在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与健康对照组比较升高（P分别〉0．05、〈O．05、〈O．01）,休克三组间比较,重度休克组与中度休克组差异无统计学意义（P〉0．05）,而与轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．05）。存活组与死亡组比较N0、TNF—α和IL-6显著降低（P〈0．05）。结论NO、TNF—α和IL-6参与了创伤性休克的发生、发展和病理过程,其细胞因子的活性有助于病情的判断。     

还原型谷胱甘肽对严重多发伤患者肝功能的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对严重多发伤患者肝功能保护作用的机制。方法 将46例严重多发伤患者随机分为GSH组（n=23）和对照组（n=23）。GSH组使用GSH1．8g/d静脉点滴，对照组给予门冬氨酸钾镁40mL／d静脉点滴，其他治疗两组相同，疗程均为7d。于治疗前和治疗第8天测定血浆肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）及血浆生化指标（AST、ALT、γ-GT）。结果 GSH组与对照组在治疗前AST、ALT、γ-GT、TNF—α、IL-6比较差异无统计学意义。两组血浆AST、ALT、γ-GT治疗后均较治疗前降低（P〈0．05），且GSH组较对照组下降明显（P〈0．05）。治疗后GSH组TNF—α、IL-6下降较对照组明显（P〈0．01）。结论 GSH对严重多发伤时肝功能损伤有良好的保护功能，其作用机制与下调TNF—α和IL-6水平有关。     

氯胺酮对感染性休克大鼠抗休克作用及其相关机制研究

目的探讨氯胺酮在感染性休克大鼠模型中的作用及其可能的机制。方法选择健康成年SD大鼠60只，随机均分为对照组、模型组和氯胺酮组。用腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg制备大鼠感染性休克模型；对照组给予等量生理盐水；氯胺酮组于制模前腹腔给予氯胺酮80mg／kg，1h后追加半量。观察各组大鼠存活时间及存活率。用放射免疫分析法测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及心肌环磷酸腺苷（cAMP）水平；用免疫组化法测定心肌组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果模型组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100％）及氯胺酮组（70％），差异均有显著性（P均〈0．05）；TNF—α显著高于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；cAMP显著低于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组，但显著高于氯胺酮组（P均〈0．01），而对照组和氯胺酮组TNF—α、cAMP比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论氯胺酮有抗感染性休克的作用，其机制可能为通过刺激HSP70表达来抑制LPS刺激的TNF—α释放，升高心肌cAMP含量，从而保护感染心肌。     

乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、TNF-α、IL-6、IL-8的实验研究

目的：对乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、TNF—α、IL-6、IL-8的变化进行实验研究。方法：利用流式细胞仪方法和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测T细胞亚群、TNF—α、IL-6、IL-8的含量。结果：肝硬化组及携带者与对照组相比，CD3＋、CD4＋、NK（CD16＋CD56）显著下降（P〈0．01），CD8＋显著升高（P〈0．01），CD4＋／CD8＋比值肝硬化组显著下降（P〈0．01），但携带者与对照组无明显差异（P〉0．05）。肝硬化及携带者患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较对照组均有显著性升高，但升高程度有差异，其中以肝硬化升高最为明显，携带者与肝硬化比较也有显著性差异（P〈0．01）。结论：乙型肝炎患者T细胞亚群、TNF—α、IL-6和IL-8水平的高低，能够反映肝细胞损害的程度，同时也说明了T细胞亚群、TNF—α、IL-6和IL-8参与了乙型肝炎的发病机制。     

头部低温治疗高血压性脑出血高热的最佳疗程的研究

目的 探讨头部低温对高血压性脑出血（HIH）高热降温最佳治疗时间。方法 176例HIH高热病人随机分为四组，A组43例，为体温恢复后（≤37．5℃）即停止头部低温治疗者；B组44例，为体温恢复后头部低温继续治疗1～2d者；C组51例，为3～4d者；D组38例，为5～6d者。结果 四组比较，头部低温启始时间、体温恢复时间及3天体温恢复率均无显著性差异（P〉0．05）；体温再发率以A、B两组最高（P〈0．05）；治疗前后神经功能缺损评分（NDS）、日常生活质量评分（ADL）比较，以C、D组效果最佳（P〈0．05）。结论 头部低温降温治疗时间为体温恢复后继续治疗3～4d者最佳。     

乌司他丁对重度急性有机磷农药中毒患者细胞因子影响的研究

目的探讨乌司他丁干预对重度急性有机磷农药中毒（AOPP）引发多器官功能障碍综合征（MODS）患者血清TNFα、IL-6及IL-10水平动态变化的影响。方法重度AOPP引发MODS患者46例，临床随机分为常规治疗组（n=24）、乌司他丁干预组（n=22），同步检测两组患者血清中上述细胞因子的动态变化，并与健康对照组（n=20）进行对比分析。结果常规治疗组与乌司他丁干预组患者血清中TNF-α、IL-6及IL-10水平均高于健康对照组（P〈0．01）；两组治疗前后比较，血清TNF—α、IL-6及IL-10水平均有明显降低（P〈0．01），但乌司他丁干预组血清TNF-α、IL-6的降低水平较常规治疗组更明显（P〈0．01），而治疗后血清IL-10水平两组比较无显著性差异（P〉0．05）。乌司他丁干预组的病死率明显低于常规治疗组（P〈0．05），痊愈患者的住院时间也明显缩短（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-6及IL-10等细胞因子参与重度AOPP引发MODS患者的病理过程；乌司他丁干预能明显降低重度AOPP患者血清TNF-α、IL-6水平，从而降低并发MODS的重度AOPP患者的病死率。     

成人肝移植围手术期多器官功能障碍综合征患者血清细胞因子的变化

目的探讨应用免疫抑制剂对肝移植围手术期多器官功能障碍综合征（MODS）患者血清细胞因子变化的影响。方法采用放射免疫分析法测定53例成人原位肝移植术（OLT）后MODS患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8和IL-10水平；并按照是否接受了床旁持续血液净化（CBP）治疗分为治疗组和对照组，比较两组患者血清细胞因子变化及重症加强治疗病房（ICU）住院时间、病死率和ICU治疗费用。结果53例患者发生MODS后血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均较正常参考值显著升高（P均＜0．05）；其中接受CBP治疗后血清TNF—α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低（P均＜0．05），而血清IL-10水平则与治疗前持平。治疗组患者的ICU住院时间较对照组明显延长,ICU治疗费用也明显增加，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01），但两组间病死率无明显差异。结论术后应用免疫抑制剂可导致成人肝移植围手术期MODS患者机体促炎／抗炎反应失衡，以抗炎因子过度释放为主。CBP治疗可降低血清促炎因子水平，是有效的支持治疗手段。     

选择性头部亚低温疗法联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果及对患儿神经细胞因子水平、NBNA评分的影响

目的 探讨选择性头部亚低温疗法联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的效果。方法 选取2016年2月至2020年5月收治的80例HIE患儿进行研究,根据治疗方案不同将其分为对照组和观察组,各40例。对照组采用常规对症治疗及选择性头部亚低温疗法,观察组在对照组基础上加用高压氧。比较两组的治疗效果。结果 观察组的治疗总有效率为97.50%,高于对照组的80.00%,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组的NSE、NGB、MBP水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组的NBNA及Gesell评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组的IL-4、hs-CRP、TNF-α水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 选择性头部亚低温疗法联合高压氧治疗新生儿HIE的效果满意,可改善神经细胞因子及炎性因子水平,促进神经功能修复,值得推广。     

谷氨酰胺在体内/外对巨噬细胞炎症因子分泌的影响

目的 观察谷氨酰胺(Gln)在体内/外条件下对巨噬细胞炎症反应及热休克蛋白(HSP)表达的影响,探讨Gin在脓毒症时抑制体内炎症反应的机制.方法 实验 1:将培养的腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为Gln 0、0.5和8 mmol/L 3组,分别于内毒素脂多糖(LPS)刺激后0、1、4、12和24 h收集细胞及上清液.实验2:45只昆明小鼠被随机均分为假手术(Sham)组、模型组、Gin组;采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠脓毒症模型,术后即刻从尾静脉注射Gin 0.75 g/kg(Gln组)或等量生理盐水(Sham组和模型组).6 h后采血,腹腔灌洗分离巨噬细胞.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液、血清、巨噬细胞裂解液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10浓度;用蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞HSP72蛋白表达.结果 体外条件下Gin可显著促进RAW264.7细胞释放TNF-a,IL-6和IL-10,呈剂量和时间依赖性(P＜0.05或P＜0.01),LPS刺激4 h后,Gln 8 mmol/L组RAW264.7细胞HSP72表达显著增加(P均＜0.01).体内条件下,Gin组腹腔巨噬细胞TNF-a、IL-6含量均明显低于模型组(P＜0.01和P＜0.05),3组间IL-10含量比较差异无统计学意义;Gln组血清TNF-a浓度明显低于模型组(P＜0.05),两组血清IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义;Gin组巨噬细胞HSP72表达较模型组和Sham组均显著升高(P均＜0.01).结论 Gin体外作用时可显著促进巨噬细胞释放TNF-a和IL-6,且该作用不能被HSP72表达所抑制.体内作用条件下Gln抑制腹腔巨噬细胞合成TNF-a和IL-6.体外和体内条件下Gln都可诱导巨噬细胞表达HSP72,提示HSP72表达可能不是Gln在脓毒症时抑制机体炎症反应的主要机制.     

Effect of profound normovolemic hypotension and moderate hypothermia on circulating cytokines and adhesion molecules

Hypotension caused by hypovolemic, hemorrhagic shock induces disturbances in the immune system that may contribute to an increased susceptibility to sepsis. The effect of chemically induced hypotension on circulating cytokines and adhesion molecules has not been investigated yet. In 21 patients scheduled for resection of malignant choroidal melanoma of the eye the perioperative serum levels of the cytokines IL-1beta, IL-6, IL-10, TNF-alpha, and the adhesion molecules sE-Selectin and sICAM-1 were investigated. Moderate hypothermia of 32 degrees C was induced in all patients. In 14 patients profound hypotension (mean arterial blood pressure 35-40 mmHg, hypotension group) was induced by enalapril and nitroglycerin for a mean duration of 71 min. In 7 patients the tumor was not resectable, and hypotension was not induced (controls). We did not detect significant differences in serum levels of cytokines or sE-Selectin perioperatively in patients with profound hypotension compared with controls. In both groups IL-6 serum levels increased significantly and reached a maximum after rewarming (17 +/- 6 and 16 +/- 5 pg/dL, respectively, P < 0.001). IL-1beta, IL-10, and TNF-alpha did not change perioperatively in both groups. On the first postoperative day sICAM-1 serum levels were significantly increased in both groups (mean increase of 96 and 54 ng/mL, respectively, P < 0.01 and P < 0.05). We conclude from this study that profound normovolemic arterial hypotension does not seem to have effects on serum levels of circulating IL-1beta, IL-6, IL-10, TNF-alpha, and sE-Selectin. Perioperative moderate hypothermia may be the reason for the postoperative increase in sICAM-1 levels independent of the blood pressure.     

醒神启闭针刺法对脑卒中后抑郁血清肿瘤坏死因子、白介素6的影响

目的:观察醒神启闭针刺法对卒中后抑郁患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量的影响,初步探讨醒神启闭针刺法可能的作用机制。方法:将符合纳入标准的40例脑卒中后抑郁患者,按就诊顺序排序后随机分为2组,分别为治疗组、对照组,每组20例。治疗组采用基础治疗及醒神启闭针刺法治疗,每日1次,6天一疗程,连续治疗4疗程;对照组采用基础治疗上及口服氟西汀组治疗,每日1次,连续治疗28天。分别在治疗前后采血,检测血清中IL-6、TNF-α水平,并使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、改良爱丁堡-斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(MESSS)进行评分,对其结果进行统计分析。结果:1.血清中TNF-α、IL-6含量比较:两组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6含量较治疗前明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),两组降低程度差异无统计学意义(P>0.05);2.HAMD总分比较:治疗4周后HAMD评分均有明显下降,差异有显著统计学意义(P<0.01),且下降程度相当,差异无统计学意义(P>0.05);3.MESSS总分比较,两组患者治疗前的MESSS总分无明显差异(P>0.05),治疗4周后,两组MESSS评分均有下降,差异有统计学意义(P<0.01),而治疗组较对照组下降明显(P>0.01)3.结论:醒神启闭针刺法能有效改善患者的抑郁状态,其机制可能与参与调解血清中TNF-α、IL-6的含量相关。     

还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎患者多脏器功能的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对急性胰腺炎多脏器功能保护作用的机制。方法将45例急性胰腺炎患者随机分为GSH组和对照组。GSH组加用GSH1．2g／d静脉滴注，其余治疗两组相同。于治疗前和治疗第8d测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症介质及血浆生化指标。结果两组患者治疗后TNF-α和IL-6均较治疗前下降，而GSH组均较对照组下降更显著（P均〈0．05）。两组血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）均较治疗前明显降低（P均〈0．01），且GSH组前3项指标较对照组下降明显；两组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）均较治疗前明显降低（P均〈0.01），而GSH组均较对照组下降更显著（P均〈0．05）。结论GSH对急性胰腺炎时肝、肾、心脏功能有较好的保护作用。     

脂多糖在创伤性颅脑损伤炎症反应中的应用

目的评价分析脂多糖在创伤性颅脑损伤（TBI）炎症反应中的应用价值。方法选择2014年6月~2016年12月期间佛山市南海区第三人民医院脑科和南方医科大学珠江医院神经外科收治的TBI患者86例,并按照格拉斯哥昏迷评分分为3组：轻度组33例、中度组24例、重度组29例;并且选取同期来本院进行体检的健康者28例作为对照组。通过ELISA方法检测研究对象血清中TNF-α、IL-6、IL-1β,GREISS法检测一氧化氮含量。结果轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清TNF-α浓度均有升高,其中第3天为最高,第5、7天已逐渐降低,但仍高于对照组。轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清IL-6浓度均升高,其中第5天为最高,第7天已开始降低,仍高于对照组;TBI严重分级与血清IL-6浓度（r=0.925,P<0.05）。轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清IL-1β浓度均升高,第1、3、5天缓慢增加,第7天增加更加显著,重度组升高幅度明显高于对照组、轻度组和中度组（P<0.05）。TBI严重分级与血清IL-1β浓度（r=1.267,P<0.05）。轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清一氧化氮浓度有升高,其中第3天为升高较明显,第5、7天已逐渐降低,仍高于对照组;TBI严重分级与血清一氧化氮浓度（r=0.847,P<0.05）。结论脂多糖在TBI患者体内存在不同程度的炎症反应;血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、一氧化氮浓度变化与TBI程度密切相关;如果浓度持续保持较高水平,这就说明脑组织损伤严重,预后效果不佳。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。