复方地黄对早老性痴呆模型小鼠学习记忆功能及脑组织Ca2+-ATP酶的活性的影响

目的 观察复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的学习记忆功能及大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性的影响,并初步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制.方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/kg·d,空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃,3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织Ca2+-ATP酶的改变.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性.结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,改变脑组织细胞的Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用.     

复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的作用研究

目的 研究复方地黄对早老性痴呆小鼠大脑组织的SOD、Na+-K+-ATP酶的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制. 方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为3组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/(kg·d),空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃.3周后各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织SOD、Na+-K+-ATP酶的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化. 结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的SOD、Na+-K+ -ATP酶的活性,并且能减少脑组织神经元的凋亡作用. 结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织细胞的能量和抵抗自由基的抗氧化能力,减少神经元的凋亡,对SAM-P/8小鼠大脑神经元具有较好的保护和治疗作用.     

复方地黄对SAM-P/8小鼠学习记忆功能及体内脑组织AchE改变的影响

目的 研究复方地黄对快速老化痴呆小鼠大脑组织的AchE的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用途径,分析探讨其疗效作用.方法 将快速老化小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予脑复康水溶液2ml/d,500mg/kg体重(75片/300ml纯净水),正常对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用生理盐水2ml/天灌胃,以上均为每天分次给药,灌胃3周,每隔3d休息1d.3周后,各组小鼠进行行为学测试,检测脑组织AchE的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的AchE的活性.结论 复方地黄能够提高快速老化小鼠的学习和记忆能力,通过增加AchE的活性来增强神经元功能,减少神经元的凋亡,维护其健全和完整,对快速老化痴呆小鼠具有治疗作用.     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。     

脑健胶囊防治SAM-P/8痴呆小鼠酶活性改变的实验

选用SAM-P/8痴呆小鼠模型。观察SOD、Na~+ -K~+ATP、Ca~(2+)-ATP酶活性,检测脑健胶囊对痴呆小鼠协调运动功能、酶活性改变的影响。结果显示,脑健胶囊能够改变SAM-P/8痴呆小鼠协调运动功能,增强酶活性,证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

复方地黄对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的实验研究

目的研究复方地黄汤对快速老化痴呆小鼠大脑组织的PKA、CREB酶的改变影响,以及电镜下神经元形态变化,进一步探讨复方地黄汤对老年痴呆的作用途径,分析探讨其疗效作用。方法将快速老化小鼠随机分为3组:地黄组,治疗组,模型组。地黄组给予复方地黄混浊液2m l/d灌胃,治疗组给予脑复康水溶液2m l/d,500mg/kg体重(75片/300毫升纯净水),正常对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用生理盐水2m l/d灌胃,以上均为每天分次给药,灌胃3周,每隔3天休息1天。3周后,各组小鼠进行行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶的改变及电子显微镜观察神经元细胞形态的变化。结果地黄组和治疗组潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,与模型组相比具有差异(P<0.05),说明治疗有效。PKA、CREB活性均明显增高与模型组比较(P<0.05),治疗组与实验组比较无显著差异(P>0.05)。超微结构复方地黄组海马神经元损伤轻微,大部分核膜清楚完整,细胞核染色质基本呈正常分布,核周间隙清晰可见。大部分细胞器清晰可见,神经纤维较丰富、排列有序,突触膜清晰,突触间隙不清,突触小泡较多。结论复方地黄能够提高快速老化小鼠的学习和记忆能力,并能改善PKA/CREB信号转导通路,促进突触结构发生,在形态结构上能减少脑组织神经元的损伤,维护突触的健全和完整。表明复方地黄汤能增强改善快速老化痴呆小鼠的PKA/CREB信号通路,具有治疗作用。     

脑健胶囊防治SAM-P／8痴呆小鼠酶活性改变的实验

选用SAM-P／8痴呆小鼠模型。观察SOD、Na^ -K ATP、Ca2 -ATP酶活性，检测脑健胶囊对痴呆小鼠协调运动功能、酶活性改变的影响。结果显示，脑健胶囊能够改变SAM-P／8痴呆小鼠协调运动功能，增强酶活性，证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及突触可塑性相关蛋白的影响

目的 观察地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及海马突触可塑性相关蛋白的影响,探讨地黄饮子加减方保护海马神经元及改善海马突触可塑性可能作用机制。方法 将30只APP/PS1痴呆小鼠随机分为模型组、模型西药组(盐酸多奈哌齐片)、模型中药组(地黄饮子加减方),每组各10只,另将10只C57BL6小鼠设为空白组。Morris水迷宫、旷场实验检测各组小鼠行为学,HE染色、尼氏染色检测各组小鼠海马神经元数量差异,免疫荧光检测各组小鼠GAP43、SYN、PSD-95表达情况。结果 与模型组比较,模型中药组小鼠逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠进入中央区次数及中央区活动时间明显增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠海马神经元损伤情况得到明显改善;与模型组比较,模型中药组小鼠海马突触可塑性相关蛋白GAP43、SYN、PSD-95荧光表达明显增强。结论 地黄饮子加减方可改善痴呆小鼠学习记忆能力,改善痴呆小鼠神经元损伤,增强海马神经元突触可塑性相关蛋白表达,从而起到防治痴呆的作用。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

地黄饮子预防老年痴呆的行为学实验研究

目的研究地黄饮子预防性给药对衰老肾虚处置小鼠学习记忆能力的影响。方法将小鼠随机分为7组,除正常对照组外,给予自然衰老及腹腔注射亚硝酸钠和地塞米松处置,给药组预防性给药。观察小鼠一般状态、检测小鼠学习记忆能力。结果模型组小鼠一般状态较差,地黄饮子各剂量组小鼠一般状态明显优于模型组;地黄饮子组小鼠学习记忆能力明显强于模型组小鼠。结论地黄饮子能够减缓衰老肾虚处置小鼠学习记忆能力的衰退。     

枸杞多糖对大鼠坐骨神经离断后神经生长因子表达的影响

目的研究枸杞多糖对大鼠坐骨神经离断后神经生长因子（NGF）表达的影响。方法雌性SD大鼠72只,随机分成空白对照组、模型组与枸杞多糖（LBP）组,每组24只,后两组切除右侧坐骨神经2cm,LBP组腹腔注射枸杞多糖10mg/（kg.d）,模型组给予相同剂量生理盐水,分别于给药后第7、14、21和28d取坐骨神经离断的近端神经及相连背根神经节和相对应的脊髓（每组6只）,应用免疫组织化学方法分析神经生长因子表达的变化。利用Image-proplus6.0图像分析系统进行半定量分析。结果模型组和LBP组的坐骨神经及相连背根神经节和相应的脊髓NGF免疫组化平均光密度高于空白对照组,LBP组坐骨神经、脊神经节及脊髓中的NGF免疫组化平均光密度在术后第7、14、21、28d均低于模型组组（P〈0.05）。结论枸杞多糖可抑制大鼠坐骨神经离断后近端及相应的节段神经节和脊髓组织中的神经生长因子量的表达。     

红茴香根皮提取液对神经细胞生长和增殖作用的影响

目的探讨红茴香根皮提取液对神经细胞生长和增殖的影响。方法①对未分化的PCI2细胞的促神经生长作用：将未分化的PCI2细胞制成细胞悬液,分成8组：阴性对照组、神经生长因子（NGF）阳性对照组、红茴香根皮提取液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,以及红茴香根皮提取液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ分别与NGF（50彬L）联合用药组。连续3d（24、48、72h）进行光镜观察,计算突起生长细胞（≥2倍细胞直径）占总细胞的百分率。②对NGF分化的PCI2细胞的促增殖作用：取NGF诱导分化的PCI2细胞,分成8组：阴性对照组、NGF阳性对照组、红茴香根皮提取液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组、以及红茴香根皮提取液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ与NGF（300μg/L）联合用药组。用酶联免疫检测仪测定570nm处的吸光度（OD570）,计算增殖率。结果①促神经生长作用：与阴性对照组相比,提取液各剂量组均能显著促进PCI2细胞突起生长,第2天（48h）诱导分化活性最强,提取液各剂量组与NGF联合应用时,对促进PCI2细胞突起生长有明显的协同作用。②促增殖作用：在有血清培养条件下,红茴香根皮提取液中剂量和高剂量组均对PCI2细胞有明显促增殖作用;在无血清培养条件下,受试药红茴香根皮提取液各剂量组均对PCI2细胞有明显促增殖作用,与阴性对照组比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论红茴香根皮提取液可能是神经营养因子样物质,具有促神经细胞生长和增殖作用。     

神经生长因子对2,5-己二酮中毒性大鼠周围神经病的治疗作用

目的探讨神经生长因子（NGF）对2,5-已二酮（2,5-HD）诱导的大鼠中毒性周围神经病的疗效。方法大鼠给予2,5-HD间隔灌胃37d成功诱导模型后,肌肉注射NGF1000、2000、4000 BU/（g.d）,治疗11d,正常组和模型对照组给予相同剂量的生理盐水,评估神经病体征损伤评分（姿态、步态和肌力变化）、后肢电生理学检查和坐骨神经的组织病理学检查。结果与正常组比较,2,5-HD模型对照组大鼠的肢体运动功能明显恶化,神经-肌肉动作电位潜伏期显著延长,动作电位幅度显著降低。2,5-HD中毒引起大鼠坐骨神经的组织病理学改变,主要包括轴突的肿胀变性和髓鞘壁的肿胀,NGF肌肉注射后可促进大鼠肢体运动功能的恢复、缩短因中毒所致大鼠坐骨神经-肌肉电潜伏期的延长、纠正神经-肌肉动作电位幅度下降、逆转神经轴索变性、加速损伤神经纤维功能和形态的复原。结论NGF肌肉注射可明显改善2,5-HD诱发的大鼠中毒性周围神经病,为临床应用NGF治疗正己烷中毒性神经病提供理论依据。     

神经生长因子在脊髓高位损伤大鼠膀胱中表达量的变化与意义

目的探讨脊髓高位损伤致逼尿肌反射亢进（detrusor hyperreflexia,DH）大鼠膀胱上神经生长因子（nerve growth factor,NGF）表达量的变化和组织学改变及其与膀胱逼尿肌反射亢进的关系.方法26只SD雌性大鼠分实验组16只,正常对照组10只.实验组于第10胸椎剪断脊髓,4周后作膀胱尿动力学检测,筛选出脊髓损伤伴DH大鼠,用免疫组化法测定大鼠膀胱上NGF的表达量,HE和Masson染色观察膀胱组织学变化.结果脊髓高位损伤大鼠模型实验组16只,死亡4只,产生DH的12只（100%）.NGF在两组大鼠膀胱的上皮和逼尿肌上均有表达,上皮表达在包膜,逼尿肌表达在包浆.实验组DH大鼠膀胱的上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.358±0.011）,（0.217±0.011）显著高于正常对照组大鼠膀胱上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.183±0.012,0.058±0.006）（P〈0.05）.HE和Massom染色显示脊髓高位损伤后DH大鼠膀胱的逼尿肌和移行上皮均增生.结论脊髓高位损伤后的DH症状与膀胱上皮和逼尿肌上的NGF表达量升高密切相关,可能是其产生的分子生物学基础之一,同时组织学也发生改变.     

施万细胞样细胞对大鼠背根神经节细胞突起生长和神经生长因子表达的影响及其机制

探讨施万细胞样细胞（SCLCs）对大鼠背根神经节（DRG）细胞突起生长和神经生长因子（NGF）表达的影响,阐明SCLCs促进DRG细胞生长的作用及其机制。     

转化生长因子-β1和神经生长因子对人牙周膜细胞增殖的生物学作用

目的：研究转化生长因子-β1（TGF-β1）与神经生长因子（NGF）以及两者联用时对人牙周膜细胞（PDLC）增殖的生物学作用,为牙周损伤后修复提供理论依据。方法：采用方差分析的方法对不同浓度的TGF-β1与NGF以及两者联用时的生物学作用进行分析。结果：TGF-β1、NGF单独作用后,PDLC较对照组增殖较。（P〈0．05）,而两者联合作用后的增殖作用较各自单独应用的作用更显著。结论：TGF-β1、NGF两者以最佳效应浓度联合应用具有协同作用。     

大鼠坐骨神经PDLLA／NGF套管模型脊髓背角c-fos表达的研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸／神经生长因子（PDLLA／NGF）复合套管模型,观察大鼠神经恢复过程中行为学改变和机械痛觉过敏的变化以及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系。方法雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分成2组,每组20只,A组为坐骨神经损伤PDLLA／NGF套管修复组;B组为假手术组。术后24日起检测行为学、机械刺激阈值、热缩足反射时间及c—fos表达计数。结果A组术后27天后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显,有统计学意义。A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,有统计学差异。A组c-fos、机械痛阈和热缩足反射潜伏期45日与27日均有统计学差异。结论大鼠PDLLA／NGF复合套管模型再生神经生长进入去神经支配区域后,触觉诱发疼痛和脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的痛觉过敏和疼痛相关行为。     

联合应用NGF和CNTF对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的 探讨联合应用神经营养因子（Nerve growth factor,NGF）和睫状神经营养因子（Ciliary neurotrophic factor,CNFT）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法 用硅胶管桥接120只大鼠左侧坐骨神经长6mm缺损，随机分为4组，分别行NGF＋CNTF、CNTF、NGF、生理盐水（NS）靶肌肉注射。术后行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、病理学检查。结果 联合应用NGF和CNTF组SFI恢复率、各项电生理及轴突图像分析指标明显优于单独用药组。结论 联合应用NGF和CNTF可明显促进大鼠坐骨神经损伤后再生与功能恢复。     

神经生长因子对超低温冷冻异体神经移植的效果评价

目的研究神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对超低温冷冻处理后的同种异体神经移植后神经再生的作用。方法选择Wistar大鼠作为动物模型,于建立动物模型三周前取5只大鼠作为供体,切取双侧坐骨神经,冷藏于-196℃液氮中。另取30只大鼠分为：A组,单纯冷冻异体神经移植组;B组,冷冻异体神经局部应用NGF缓释膜组;C组,自体神经移植组。术后12周进行大体观察、组织学、超微结构等测定。结果术后12周内,三组大鼠均未发生急性移植排斥反应。组织学、超微结构测定发现B、C组神经生长情况明显优于A组。结论超低温冷冻异体神经移植局部应用神经生长因子能更有效促进神经再生。     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。