单纯性肥胖儿童血清瘦素与糖代谢的相关性研究

目的:研究单纯性肥胖儿童血清瘦素与血糖、胰岛素的相关关系。方法:选择单纯性肥胖儿童38例,健康对照组儿童30例,进行血清瘦素、胰岛素、血糖水平的测定,并做相关性分析。结果:肥胖组儿童血清瘦素、胰岛素水平明显高于健康对照组(P<0.01);瘦素与体重指数(BMI)、胰岛素呈显著正相关(P<0.01)。结论:肥胖儿童存在有高瘦素、高胰岛素血症,通过减轻体重,增加瘦素的敏感性,以改善高胰岛素血症,预防2型糖尿病的发生。     

糖负荷对原发性高血压患者血清瘦素水平的影响探讨

目的　利用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)中体内血糖和胰岛素浓度的变化 ,探讨原发性高血压患者血糖和胰岛素对瘦素可能存在的即时和短时效应。方法　 33例原发性高血压患者男 16例 ,女 17例 ,其中肥胖 16例 ,非肥胖 17例 ;行 OGTT,测定 0、 30、 6 0、 12 0、 180分钟时相的血清葡萄糖 (GL U )、胰岛素 (INS)和瘦素(L eptin)水平 ;并测量体重指数 (BMI)、腰围、腹围、臀围、血压、心率 ,测定甘油三酯 (TG)、总胆固醇(CHOL )等指标。结果　原发性高血压患者空腹血清瘦素女性为 (12 .80± 1.4 4 ng/ ml) ,男性为 (6 .39± 1.4 3ng/ml) ,P<0 .0 5 ;原发性高血压患者空腹血清瘦素肥胖组为 (11.0 4± 1.13ng/ ml) ,非肥胖组为 (7.0 3± 1.34ng/ ml) ,P<0 .0 5。空腹血清瘦素水平与 BMI呈正相关 (r=0 .4 9,P<0 .0 5 ) ;而与胰岛素敏感性 (ISI)无关 (r=0 .0 2 8,P>0 .0 5 )。与非肥胖组相比 ,肥胖组 OGTT血糖升高明显 ;胰岛素释放曲线呈高峰延迟 ,肥胖组 12 0分钟时相胰岛素水平高于非肥胖组 ;原发性高血压瘦素释放曲线变化不明显 ,肥胖组与非肥胖组之间差别无统计学意义。结论　血清瘦素水平未随着胰岛素浓度的升高而升高 ,提示胰岛素促瘦素分泌的效应 ,未能影响瘦素白天下降的趋势     

糖耐量减低患者血清瘦素水平与肥胖、血糖及胰岛素的相关性研究

目的　探讨糖耐量减低 (IGT)患者血清瘦素水平与肥胖程度、血糖、胰岛素浓度的关系。方法　测定 6 0例IGT患者的空腹血清瘦素水平 ,并行口服葡萄糖耐量试验 ,测定血浆胰岛素和葡萄糖浓度 ,同时测定身高、体重 ,计算体重指数 (BMI)。结果　血清瘦素水平与BMI呈正相关 (男r=0 6 39,P <0 0 1;女r =0 76 2 ,P <0 0 1) ,女性显著高于男性 (P <0 0 1)。采用多元逐步回归法分析 ,去除BMI等因素的影响后 ,瘦素与胰岛素曲线下面积呈正相关 ,与血糖浓度无相关性。结论　肥胖者空腹血清瘦素升高 ,高瘦素血症与高胰岛素血症的相关性提示 ,瘦素可能在IGT发展成 2型糖尿病 (2型DM )中亦起一定的作用     

肥胖儿童瘦素及可溶性受体与胰岛素关系

目的 分析肥胖儿童血清中瘦素、可溶性瘦素受体、胰岛素间相互关系.方法 以儿童BMI肥胖筛选标准筛选出12～14岁肥胖儿童99例,按1∶1配对原则选择体重正常的同年龄、同性别、身高相近(-x±s以内)儿童作为对照,用放射免疫法测定其血清瘦素、胰岛素及C-肽含量,用酶联免疫吸附分析法测定可溶性瘦素受体含量.结果 肥胖儿童血清瘦素、胰岛素水平(28.72±15.13、36.21±15.37)明显高于正常组(7.65±4.84、20.46±13.72);肥胖组儿童可溶性瘦素受体水平(12.81±4.20)明显低于正常组(17.28±6.45);两组儿童LEP与sOB-R皆呈负相关,相关系数分别为-0.418和-0.312;两组儿童LEP与INS、C-肽皆呈正相关,相关系数分别为0.380、0.540和0.284、0.328;两组儿童FLI与胰岛素和C-肽之间相关系数分别为0.315、0.408和0.379、0.381.结论 肥胖儿童体内瘦素、胰岛素水平均高于正常组,肥胖儿童体内存在着瘦素抵抗和胰岛素抵抗现象;瘦素可通过影响胰岛素的分泌来调节外周血中的胰岛素含量.     

2型糖尿病患者血清瘦素水平与血糖、胰岛素、C肽含量的关系

目的:探讨2型糖尿病患血清瘦素水平与血糖、胰岛素、C肽含量的变化。方法：应用放免法测定瘦素、胰岛素和C肽含量，生化法测定血糖。结果：2型糖尿病患女性瘦素水平高于男性，老年人瘦素水平高于中青年人，肥胖组高于非肥胖组，与血糖、C肽浓度呈正相关，与胰岛素浓度呈负相关。结论：血清瘦素水平存在有性别、年龄及体型等方面差异，其变化是否与性激素的调控和瘦素基因表达的下游环节障碍有关尚待研究。     

单纯性肥胖儿童生长发育与胰岛素抵抗、血脂水平的关系研究

目的 研究单纯性肥胖儿童生长发育与胰岛素抵抗、血脂水平的关系.方法 选取2013年1月至2015年7月本院收治的81例单纯性肥胖儿童为研究组,同期选取体检体质健康的81例儿童作为对照组;对两组儿童的糖化血红蛋白(HbAlc)、甲状腺激素T3、皮质醇(Cortisol)、血清瘦素(Leptin)、胰岛素(INS)、空腹血糖(FBG)、锌-0α2-糖蛋白(ZAG)、肥胖抑制素(Obestatin)、新厌食肽(Nesfatin-1)、胰岛素抵抗指数(Homa2-IR)、生长激素(GH)以及血脂水平进行检测对比分析.结果 两组比较发现,研究组ZAG、Cortisol、Leptin及T3水平明显高于对照组,而Obestatin、Nesfatin-1及GH水平明显低于对照组,组间比较差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);研究组中INS、HbAlc、FBG以及Homa2-IR水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);而研究组TC、TG及LDL-C水平与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗、血脂水平均会发生明显的变化,各指标水平与肥胖具有相关性,应引起高度重视,做好有效的防治及监控工作.     

单纯性肥胖学龄前儿童血清瘦素、胰岛素抵抗、内分泌激素及血脂与生长发育的关系研究

目的分析与研究单纯性肥胖学龄前儿童血清瘦素、胰岛素抵抗、内分泌激素及血脂与生长发育的关系。方法本次研究的对象为2015年6月～2017年12月期间在我院接受治疗的120例单纯性肥胖学龄前儿童以及同时期到我院进行体检的120例正常体重的学龄前儿童,单纯性肥胖学龄前儿童作为观察组,正常体重学龄前儿童作为对照组,比较两组儿童的瘦素、生长激素、皮质醇、甲状腺激素水平,血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素抵抗指数水平以及血脂水平。结果观察组儿童的瘦素、皮质醇、甲状腺激素水平高于对照组,生长激素水平显著低于对照组,数据差异有统计学意义(P 0.05);观察组儿童的血糖水平低于对照组,差异无统计学意义(P 0.05),观察组儿童的糖化血红蛋白、胰岛素以及胰岛素抵抗指数水平均高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);观察组儿童的总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋水平高于对照组,高密度脂蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论单纯性肥胖学龄前儿童存在瘦素抵抗、生长激素分泌减少及内分泌和血脂代谢紊乱等,且严重影响儿童的正常生长发育。     

肥胖高血压病患者瘦素水平与代谢紊乱的关系

目的探讨肥胖高血压病患者血清、脂肪组织中瘦素水平与肥胖、高血压、血脂紊乱、胰岛素抵抗等代谢紊乱的关系。方法选取腹部手术患者48例为研究对象，肥胖高血压痛患者（肥胖高血压组）及单纯肥胖患者（单纯肥胖组）各24例，测定血压、体质指数、腰围臀围、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素以及血清和大网膜脂肪组织瘦素水平。结果肥胖高血压组患者的血清瘦素、甘油三酯、空腹胰岛素、空腹血糖均显著高于单纯肥胖组（P〈0．01），血清胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白显著低于单纯肥胖组（P〈0．01）。肥胖高血压组患者大网膜脂肪组织瘦素水平与单纯肥胖组无统计学意义（P〉0．05）。血清瘦素与性别、体质指数、腰臀比、收缩压和舒张压、空腹胰岛素、空腹血糖呈显著正相关。脂肪组织瘦素水平与上述指标均无统计学意义（P〉0．05）。结论血清瘦素水平与肥胖程度、血压、胰岛素抵抗存在相关性；脂肪组织瘦素水平与血清瘦素水平、肥胖高血压患者的代谢紊乱无明显关联。     

肥胖伴黑棘皮症儿童血清淀粉样蛋白A与胰岛素抵抗的相关性分析

目的：探讨单纯性肥胖伴黑棘皮症（ AN）儿童血清淀粉样蛋白A（ SAA）水平与胰岛素抵抗（ IR）的相关性。方法测定单纯性肥胖伴AN儿童25例（肥胖伴AN组）、单纯性肥胖儿童22例（单纯性肥胖组）及健康儿童20例（对照组）血清淀粉样蛋白A（ SAA）、体质量指数（ BMI）、空腹血糖（ FPG）、空腹胰岛素（ FINS）水平及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后0．5h血糖（0．5h-PG）、0．5h胰岛素（0．5h-INS）水平。以胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为评价IR的指标,以早期胰岛素分泌指数（ IR-EIS）为评价早期胰岛β细胞分泌功能的指标,分析AN与血清SAA、BMI和HOMA-IR及IR-EIS的关系。结果肥胖伴AN组和单纯性肥胖组BMI、WC均明显高于对照组（P＜0．01或P＜0．05）,而肥胖伴AN组BMI、WC又均高于单纯性肥胖组（ P＜0．05）。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组FINS、负荷后0．5h-INS、HO-MA-IR、IR-EIS较对照组均明显升高（P＜0．01）,肥胖伴AN组较对单纯性肥胖组亦均明显升高（P＜0．05）;而3组间FPG比较差异无统计学意义（P＞0．05）,肥胖伴AN组0．5h-PG高于对照组（P＜0．05）,而与单纯肥胖组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组InSAA高于对照组（P＜0．05）,肥胖伴AN组高于单纯性肥胖组（P＜0．05）。 Pearson相关分析显示：InSAA与BMI（r＝0．271,P＝0．003）、FINS（r＝0．222,P＝0．014）、0．5h-INS（r＝0．206,P＝0．020）及IR-EIS（r＝0．245,P＝0．006）呈正相关。结论 AN儿童SAA水平明显升高,可能与肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛素早期分泌缺陷的发生发展有关。     

二甲双胍对单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素水平的影响

目的观察盐酸二甲双胍对的单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素的影响,探讨单纯性肥胖发病机制和盐酸二甲双胍的作用机制。方法选取50例新诊断单纯性肥胖患者,予盐酸二甲双胍1500mg／d口服,治疗12周;选取30名年龄和性别匹配的正常体质量对照者,检测空腹真胰岛素水平、血清脂肪细胞因子瘦素和脂联素水平的变化。结果A组空腹真胰岛素水平、瘦素和HOMA—IR均较健康对照组升高,脂联素下降（P〈0．05）;12周后瘦素显著下降（P〈0．01）,单纯性肥胖组脂联素呈上升趋势。结论单纯性肥胖患者存在胰岛素抵抗、血清瘦素水平升高和脂联素下降;盐酸二甲双胍可能通过降低血清瘦素水平和平衡各种脂肪细胞因子水平而发挥改善胰岛素抵抗作用。     

代谢综合征患者血清抵抗素瘦素与肥胖关系的探讨

目的探讨代谢综合征(MS)患者抵抗素、瘦素和肥胖的关系。方法根据MS和肥胖的诊断标准,从健康体检人群中选取肥胖MS 31例,非肥胖MS 26例,健康对照30名,采用放射免疫方法检测血清抵抗素、瘦素,同时检测身高、体质量、血压、空腹血糖、血脂、血尿酸、胰岛素,并计算体质量指数和胰岛素抵抗指数。结果肥胖与非肥胖MS组和健康对照组的收缩压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、瘦素、抵抗素、胰岛素和胰岛素抵抗指数相比差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖MS征组与非肥胖MS组的空腹血糖、瘦素和胰岛素相比差异有统计学意义(P<0.05)。抵抗素水平的升高与体质量指数、血尿酸、收缩压和胰岛素抵抗指数相关,瘦素水平的升高与体质量指数、空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数相关。结论血清瘦素和抵抗素水平与MS密切相关,高血清瘦素和抵抗素在MS和肥胖的形成与发展中起重要作用。     

痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖、脂肪代谢紊乱的初步研究

目的：探讨痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗以及糖、脂肪代谢紊乱的关系。方法：测定92例伴高尿酸血症痛风患者血尿酸、血脂、糖耐量试验、空腹及服葡萄糖后30、60、120、180分钟胰岛素和C肽等指标，并与72例健康者进行对照。结果：（1）痛风组血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和肌酐均明显高于对照组（P〈0．01），高密度脂蛋白显著低于对照组（P〈0．01）；（2）痛风组空腹胰岛素、空腹C肽和胰岛素抵抗指数（Homa IR）显著高于对照组（P〈0．01）。（3）服葡萄糖后痛风组胰岛素峰和C肽分泌峰值均明显高于对照组（P〈0．01）；（4）血尿酸与血甘油三酯呈正相关，与高密度脂蛋白呈负相关，与胆固醇和低密度脂蛋白无显著相关性。血尿酸与体重质量指数（BMI）、血清胰岛索水平、Homa IR和C肽呈正相关，与空腹血糖无显著相关性。结论：高尿酸血症痛风患者常伴发胰岛素抵抗，纠正糖与脂肪代谢紊乱可能对痛风的治疗有效。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平和胰岛素抵抗之间的关系

目的 研究2型糖尿病患者与正常糖耐量人群之间瘦素水平的差异,探讨瘦素与肥胖和胰岛素抵抗之间的关系.方法 收集30例2型糖尿病患者作为观察组,20例正常人群作为对照组,采用EUSA方法测量二组的瘦素浓度;用内环境稳定模型评估胰岛素抵抗程度.结果 观察组瘦素浓度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组(P＜0.05);瘦素浓度与胰岛素抵抗指数呈正相关(P ＜0.05).结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性.     

2型糖尿病患者一级亲属血清瘦素与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测2型糖尿病一级亲属正常糖耐量患者血清瘦素(Lep)水平,以及与胰岛素抵抗的关系,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法①抽取有糖尿病家族史的正常糖耐量一级亲属30名和无糖尿病家族史的正常糖耐量者30名为研究对象。②检测体重、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)。③用放射免疫法检测血清瘦素水平。④结合口服葡萄糖耐量试验,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌。⑤分析瘦素水平和胰岛素抵抗的关系。结果①有糖尿病家族史的一级亲属的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(INS)、HOMA-IR、Lep均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)低于正常组,差异无统计学意义。②以对数HOMA-IR为因变量,体重指数(BMI)、瘦素、TG、TC、HDL为自变量,进行多元线性逐步回归分析,显示TG和瘦素进入回归方程,当TG不变的情况下,对数HOMA-IR仍与瘦素显著正相关。③以对数HOMA-β为因变量同上做多元线性逐步回归分析,仅瘦素进入回归方程,显示对数HOMA-β与瘦素呈负相关。结论2型糖尿病的一级亲属与正常对照组相比存在瘦素高表达,且瘦素水平与HOMA-IR呈正相关,而与HOMA-β呈负相关,提示瘦素与胰岛素抵抗密切相关。     

上海市儿童肥胖症原因分析

目的探讨肥胖儿童青少年血脂异常、瘦隶抵抗与胰岛索抵抗的关系。方法检测201例肥胖无糖代谢异常儿童，40例肥胖伴糖代谢异常儿童和230例正常体重儿童的空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂、血瘦素水平，以胰岛紊抵抗指数评价胰岛素抵抗。结果肥胖无糖代谢异常组空腹血糖、瘦素显著高于对照组；血甘油三脂、载脂蛋白B、低密度脂蛋白．胆固醇水平以及空腹血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数在对照组、肥胖无糖代谢异常组、肥胖伴耱代谢异常组三组间均呈显著上升趋势；甘油三脂、瘦素与胰岛素抵抗指数呈显著正相关。结论肥胖儿童青少年具有明显的脂代谢紊乱、高瘦素血症和瘦素抵抗状态，并与胰岛素抵抗密切相关。     

脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系

目的 探讨腹脂素等脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系.方法 分别测定单纯性肥胖组(30例)、糖尿病组(30例)和正常对照组(20例)的体重指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂、腹脂素、瘦素和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)单纯性肥胖组和糖尿病组血清腹脂素及瘦素水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低 (P＜0.05);(2)糖尿病组血清腹脂素、瘦素及脂联素水平与单纯肥胖组比较差异无显著性(P=0.450);(3)腹脂素与BMI、腰围、腰臀比、瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关;(4)腰围可较好地预测腹脂素水平.结论 腹脂素及瘦素在单纯性肥胖和糖尿病患者中明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖程度及肥胖类型(中心性肥胖)密切相关.     

单纯性肥胖儿童血清瘦素水平分析

目的分析单纯性肥胖儿童血清瘦素水平,探讨儿童肥胖发病机制。方法单纯性肥胖儿童33例,正常对照组43例,两组儿童均测标准身高、体重、计算体重指数(BMI),采用放射免疫分析法检测血清瘦索(leptin)水平。结果肥胖组儿童血清瘦素水平及BMI均值明显升高,与正常对照组间差异有显著性(P＜0．05)。结论单纯性肥胖儿童存在高瘦素血症,亦存在瘦素抵抗现象。     

影响肥胖患者血清瘦素水平的相关因素分析

目的：探讨肥胖患者血清瘦素水平与脂肪含量，性别，血压，空腹血糖，空腹胰岛素水平的关系。方法：对70例肥胖病人和34例正常体重者，测定血清瘦素水平和身高，体重，腰围，臂围，血压，空腹血糖和胰岛素水平，并分析血清瘦素水平和这些因素之间的相关关系。结果：肥胖患者与正常体重者相比，血清瘦素水平明显升高，女性瘦素水平明显高于男性，空腹血清瘦素水平与脂肪含量，空腹血糖，腹胰岛素水平呈正相关。结论：性别，脂肪含量，空腹血糖，空腹胰岛素水平对瘦素水平的影响较为明显，而进食与否，血压水平则对瘦素水平没有显著影响。     

肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗研究

目的　本研究旨在讨论肥胖伴高血压患者的血清胰岛素水平 ,探讨肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗问题。方法　肥胖伴高血压患者 2 2例 ,健康对照组 13例 ,两组具有可比性 ,然后所有病例采用OGTT和胰岛素释放试验 ,对比两组空腹、1h、2h、3h血糖值、血清胰岛素及胰岛素 /血糖比值。结果　发现肥胖伴高血压患者OGTT试验 1h和 2h血清胰岛素水平较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,但未发现空腹及 3h血清胰岛素水平有差异 (P >0 0 5 )。结论　肥胖伴高血压患者较健康对照组存在着明显的胰岛素抵抗。     

肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

目的 :探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系。方法 :观察 17例肝硬化患者与 7例健康自愿者糖耐量试验 ,空腹和服糖后 30 m in、6 0 min、12 0 m in和 180 m in时血糖、胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化。结果 :肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后 12 0 m in及 180 m in时的血糖无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;服糖后 30 m in、6 0 min时的血糖肝硬化组较对照组高 (P<0 .0 1)。结论 :高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是肝硬化患者发生糖尿病的主要原因。