消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT1A受体mRNA表达的影响

目的：观察消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨其可能的抗抑郁效果及机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为消痰解郁组、氟西汀组、生理盐水对照组和正常组（n=10）,前3组小鼠连续7 d行强迫游泳应激后分别给予消痰解郁方（3.92 g/ml0、.4 ml/d）、氟西汀（0.13 mg/ml0、.4 ml/d）和生理盐水（0.4ml/d）,正常组小鼠正常饲养。观察前3组小鼠7 d内强迫游泳不动时间的变化;应激结束取所有小鼠海马组织,RT-PCR半定量法比较各组小鼠5-HT1A受体mRNA的表达。结果：与正常组相比,慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体的mR-NA表达明显下降（P〈0.05）;与生理盐水对照组相比,消痰解郁方和氟西汀均能明显缩短小鼠的强迫游泳不动时间,提高小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,且消痰解郁组优于氟西汀组（P均〈0.05）。结论：消痰解郁方可能通过上调慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,缩短小鼠强迫游泳不动时间,这可能是其发挥抗抑郁作用的机制之一。     

消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5 HT1A受体mRNA表达的影响

目的：观察消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5HT1A受体mRNA表达的影响，探讨其可能的抗抑郁效果及机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为消痰解郁组、氟西汀组、生理盐水对照组和正常组（n=10），前3组小鼠连续7 d行强迫游泳应激后分别给予消痰解郁方（3.92 g/ml、0.4 ml/d）、氟西汀（0.13 mg/ml、0.4 ml/d）和生理盐水（0.4 ml/d）,正常组小鼠正常饲养。观察前3组小鼠7 d内强迫游泳不动时间的变化；应激结束取所有小鼠海马组织，RTPCR半定量法比较各组小鼠5HT1A受体mRNA的表达。结果：与正常组相比，慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5HT1A受体的mRNA表达明显下降（P＜0.05）；与生理盐水对照组相比，消痰解郁方和氟西汀均能明显缩短小鼠的强迫游泳不动时间，提高小鼠海马区5HT1A受体mRNA的表达，且消痰解郁组优于氟西汀组（P均＜0.05）。结论：消痰解郁方可能通过上调慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5HT1A受体mRNA的表达，缩短小鼠强迫游泳不动时间，这可能是其发挥抗抑郁作用的机制之一。     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

银杏叶提取物对抑郁模型小鼠内侧前额叶皮质氧化应激及锥体神经元兴奋/抑制平衡的影响

目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, GBE)对慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)所致抑郁模型小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)氧化应激及锥体神经元兴奋/抑制(excitatory/inhibitory, E/I)平衡的影响。方法 48只SPF级7周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组:对照+生理盐水组(CTRL+Veh组)、对照+GBE组(CTRL+GBE组)、模型+生理盐水组(CUMS+Veh组)、模型+GBE组(CUMS+GBE组), 每组12只小鼠。CUMS+Veh组和CUMS+GBE组小鼠采用CUMS方法建立抑郁模型, 造模期间CTRL+GBE组和CUMS+GBE组小鼠给予腹腔注射GBE(70 mg/kg, 1次/d), CTRL+Veh组和CUMS+Veh组小鼠无应激、腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模结束后采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验、悬尾实验检测小鼠抑郁行为, 采用旷场实验检测小鼠自主运动、探索能力、焦...     

逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及其作用机制研究

目的 研究逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及作用机制.方法 采用慢性应激方法刺激妊娠期孕鼠,建立妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型.实验设空白对照组、应激模型组、氟西汀阳性药组、逍遥散低剂量组和逍遥散高剂量组,采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验和旷场实验检测妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型,ELISA试剂盒检测子代小鼠血清...     

氟西汀对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响

目的: 探讨抗抑郁药氟西汀对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA表达的影响.方法: 将雄性SD大鼠随机分为对照组、对照加药组、抑郁组及抑郁加药组4组.以慢性轻度不可预见性的应激结合孤养法建立抑郁动物模型,对照加药组、抑郁加药组予氟西汀5 mg*kg-1*d-1腹腔注射,对照组、抑郁组予蒸馏水腹腔注射.采用旷野试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变,荧光实时定量PCR检测各组大鼠海马区的GDNF mRNA表达水平.结果: 应激21 d后,抑郁组和抑郁加药组海马区的GDNF mRNA表达水平显著高于对照组和对照加药组(P＜0.05和P＜0.01).结论: 应激可能通过机体的反馈调节作用引起大鼠海马区GDNF mRNA的表达增高,氟西汀对大鼠海马区GDNF mRNA的表达无明显影响.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用western-blotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平.结果 应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05).模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组。模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水。行为学检测应用open-field法和液体消耗实验。采用western-b lotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平。结果应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P<0.01]。应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P>0.05),但高于模型组(P<0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P<0.01),与模型组差异无显著性(P>0.05)。模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转。     

川芎嗪对急性和慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁样作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪的抗抑郁作用.方法 采用强迫游泳实验制备急性应激大鼠抑郁模型,长期轻度应激+孤养制备大鼠慢性抑郁模型.慢性应激实验采用SD雄性大鼠,基于糖水摄入实验结果随机分为对照组、模型(慢性应激)组、阳性对照(慢性应激+氟西汀)组和川芎嗪(慢性应激+不同剂量川芎嗪)组,每组13或14只动物.氟西汀(2.0mg·kg-1·d-1)和川芎嗪灌胃(10,20,40mg·kg-1·d-1),持续28d.对照组不予任何刺激.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量,旷场行为、液体消耗试验检查动物行为和液体消耗(糖水偏爱)的变化,实验末行强迫游泳实验.结果 短期应用川芎嗪组大鼠强迫游泳(急性抑郁)不动时间[(89.0±37.0)s]明显缩短[对照组为(117.1±32.1)s,P<0.05].川芎嗪部分逆转慢性应激引起的动物的抑郁表现.实验第4周末,与模型组比,川芎嗪(40mg/kg×28)组液体总消耗和糖水消耗量显著增加(P<0.05),糖水偏爱百分比升高,水平运动得分增加,慢性抑郁期强迫游泳不动时间[(91.9±31.5) s]显著缩短[模型组为(124.4±27.0)s,P<0.05].结论 川芎嗪有明显的抗抑郁样作用.     

抗抑郁药物促进抑郁模型大鼠行为和海马血管内皮细胞生长因子的表达

目的 探讨抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的作用及机制.方法 选择成年雄性SD大鼠40只,分为应激+氟两汀组(氟西汀组)、应激+噻奈普汀组(噻奈普汀组)、应激组(模型组)、应激+生理盐水组(盐水对照组)、空白对照组,每组8只.采用孤养与慢性不可预见性中等强度应激(chronic unpredieted mild surss,CUMS)联合建立抑郁模型,旷场分析和液体消耗实验进行行为学观察.对抑郁模型进行抗抑郁药物氟两汀和噻奈普汀以及生理盐水作为对照灌胃30d,免疫组化观察各组大鼠海马VEGF表达情况.结果 氟两汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组通过较旷场分析、液体消耗试验显示抑郁模型成功.免疫组化图像分析氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组大鼠海马VEGF表达有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物氟西汀、噻奈普汀均能促进抑郁模型大鼠海马VEGF的表达,VEGF可能参与抑郁症的病理生理机制.     

雌二醇对强迫游泳实验中大鼠行为及海马和杏仁核5-羟色胺转运体表达的影响

目的观察雌二醇对强迫游泳实验中双侧卵巢切除大鼠行为及海马和杏仁核中5-羟色胺转运体(SERT)蛋白表达的影响。方法将28只成年雌性SD大鼠随机分为对照组、应激组、雌二醇组和氟西汀组(n=7)。手术切除大鼠双侧卵巢后饲养3周,第4周开始慢性给药14 d。第14天时应激组、雌二醇组和氟西汀组大鼠进行15 min强迫游泳实验,评定大鼠行为。免疫荧光组织化学法检测各组大鼠海马和杏仁核中SERT表达。结果雌二醇组和氟西汀组大鼠游泳行为计数分别显著多于应激组,而不动行为计数显著少于应激组,差异均有统计学意义(均P<0.001);免疫荧光组织化学法检测结果显示:应激组大鼠海马和杏仁核中SERT积分吸光度显著高于对照组(均P<0.001),而雌二醇组和氟西汀组海马和杏仁核中SERT积分吸光度均显著低于应激组(P<0.05,P<0.001)。结论雌二醇可使双侧卵巢切除大鼠在强迫游泳实验中的游泳行为增加,不动行为减少;预先给予雌二醇可阻止应激引起海马和杏仁核SERT蛋白含量增加,作用与抗抑郁药物氟西汀相似。     

越鞠丸醇提物对孕前应激诱导的产后抑郁小鼠模型的快速抗抑郁作用

目的:以孕前应激诱导建立产后抑郁(PPD)小鼠模型,观察越鞠丸醇提物(YJ)对该模型的快速抗抑郁作用。方法:将40只BALB/c雌鼠随机分为2组,空白对照组不予任何刺激,孕前应激组给予慢性束缚刺激。3周后孕前应激组小鼠雌雄合笼交配怀孕,于分娩后3周检测模型组母鼠行为学,包括蔗糖偏好测试(SPT)、强迫游泳测试(FST)、悬尾测试(TST)及陌生环境摄食实验(NSFT)。造模成功后,将模型组随机分为4组:模型组、越鞠丸醇提物组、氯胺酮组、氟西汀组。越鞠丸醇提物及氯胺酮为单次给药,氟西汀为连续21d给药。结果:产后3周,与空白对照组相比,孕前应激诱导的产后抑郁组模型母鼠在糖水偏好测试中的蔗糖消耗百分比显著降低(P<0.001),在强迫游泳测试和悬尾测试中绝望状态不动时间显著增加(P<0.01,P<0.01),在陌生环境摄食实验中摄食潜伏时间明显增加而单位时间摄食量显著减少(P<0.01,P<0.01)。单次给予YJ和氯胺酮24h之后,模型组母鼠的糖水消耗百分比显著增加(P<0.01),强迫游泳和悬尾测试的绝望不动时间明显降低(P<0.01,P<0.01),陌生环境摄食测试中潜伏时间显著缩短且单位时间摄食量明显增加(P<0.01,P<0.01),而氟西汀组未显示相同作用。结论:氟西汀连续给药对于孕前应激诱导的PPD模型小鼠无明显治疗作用,提示该模型可能属于难治性抑郁模型;在此模型上,越鞠丸具有与西药氯胺酮一致的快速抗抑郁作用。     

氟西汀对抑郁大鼠模型海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子表达的影响

目的:建立慢性温和不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,研究氟西汀对CUMS大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:采用CUMS方法建立抑郁大鼠模型。氟西汀(3mg/kg)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化;免疫组化检测海马CA1、CA3及齿状回NGF的分布与表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动减少(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。海马CA1区、CA3区及齿状回区NGF表达强度低,阳性颗粒数目少,且着色浅淡。与模型组比较,氟西汀能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,增高CUMS大鼠海马NGF、细胞阳性表达。结论:抑郁大鼠海马NGF含量的高低与抑郁症的发生发展密切相关,促进海马细胞NGF蛋白的表达,保护神经的可塑性可能是氟西汀抗抑郁的机制之一。     

人脐带干细胞外泌体对抑郁模型小鼠海马小胶质细胞极化和神经元凋亡的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞外泌体( human umbilical cord mesenchymal stem cells exosomes, hucMSC-Exo)对慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)构建的抑郁模型小鼠的抑郁样行为及海马小胶质细胞极化动态转换的影响。方法分离、培养hucMSC, 通过超速离心法提取第5代hucMSC-Exo并进行鉴定。采用Western blot法检测hucMSC-Exo的生物标志物CD9和CD63。选取12只雄性SPF级C57BL/6J小鼠, 采用CUMS法建立抑郁模型, 采用旷场实验和强迫游泳实验检测CUMS小鼠抑郁样行为的变化。造模完成后12只小鼠按随机数字表法分为外泌体治疗组(CUMS+Exo组)和模型组(CUMS组), 每组6只, CUMS+Exo组小鼠海马区脑立体定位注射hucMSC-Exo。微正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(micropositron emission tomography /computed tomography, micro PET/CT)扫...     

芍药苷对抑郁大鼠海马组织形态及BDNF水平的影响

目的?在大鼠强迫游泳急性抑郁动物模型上观察芍药苷的抗抑郁作用及可能机制。方法?SD大鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组及氟西汀组,每组各10只。模型组、芍药苷组及氟西汀组强迫游泳15min建立急性抑郁模型,给药组分别灌胃芍药苷10mg/kg,氟西汀20mg/kg,24h给药3次,对照组给等量生理盐水。观察行为学开场实验;ELISA检测血清BDNF、TrkB水平及海马组织BDNF水平;病理切片观察海马组织形态。 结果?芍药苷能够增加大鼠运动距离（P<0.01）;显著升高大鼠血清及海马组织BDNF水平（P<0.01）,且对海马病理形态学有保护作用。结论?芍药苷在强迫游泳急性抑郁动物模型上有抗抑郁活性,其作用机制可能涉及中枢BDNF-TrkB受体信号转导通路。      

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

钩藤总生物碱对慢性束缚应激小鼠的抗抑郁作用

目的 研究钩藤总生物碱(TAU)对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型小鼠的抗抑郁作用.方法 将小鼠束缚在特制的离心管内,每天8 h、连续10 d,制作小鼠抑郁模型,并灌胃给予不同剂量的TAU(80、40、20 mg/kg)和氟西汀(Fluoxetine,FLU 10 mg/kg)治疗.以自主活动实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验评价各组小鼠抑郁行为,用ELISA法测定小鼠血清皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和NO的含量.结果 TAU能显著增加小鼠体质量,缩短抑郁模型小鼠强迫游泳不动时间及提高小鼠糖水偏好值,改善小鼠抑郁行为;且TAU能显著降低抑郁小鼠血清CORT、TNF-α和NO水平.结论 TAU具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,减少血清中TNF-α和NO含量.     

二十二碳六烯酸抗抑郁作用及其对海马神经元caspase-3表达的影响

目的 观察二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对抑郁症的治疗作用及其对海马神经元caspase-3表达的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组（空白对照组,抑郁模型组,氟西汀组,DHA组,氟西汀与DHA联合用药组）,每组10只,连续21 d每天给予不同刺激,建立慢性应激不可预见抑郁大鼠模型.21 d后强迫游泳实验进行行为学检测,HE染色检测海马CA1、CA2、CA3区锥体细胞的形态学变化.荧光实时定量PCR和Western Blot检测海马神经元caspase-3的变化.结果 行为学检测显示,抑郁模型组、DHA组、DHA联合氟西汀组大鼠在水中的游泳不动时间分别为（113.33±9.50）s、（81.67±7.68）s和（73.00±8.54）s.与抑郁模型组相比,DHA组和DHA联合氟西汀组大鼠在水中游泳不动时间减少（t=8.164,9.855,P＜0.01）.HE染色切片可见DHA使大鼠海马CA1、CA2、CA3区神经元数量部分恢复,排列致密,可减少海马神经元凋亡.qPCR和WB结果显示DHA单独或联合氟西汀可抑制海马神经元caspase-3 mRNA和蛋白的表达.结论 DHA对慢性应激不可预见抑郁模型大鼠有治疗及辅助治疗作用,其机制与DHA减少海马神经元凋亡、下调caspase-3有关.     

氟西汀对创伤后应激障碍大鼠海马组织5-HT1A受体表达的影响

目的：研究创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马组织中5-羟色胺受体1A（5-HT1A受体）表达变化,探讨氟西汀治疗PTSD的机制。方法：随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,采用改良的单一连续应激（SPS & S）方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,氟西汀组大鼠每天腹腔注射氟西汀（10 mg/kg）治疗。采用免疫印迹法检测大鼠海马组织5-HT1A受体表达,RT-PCR方法检测5-HT1A mRNA的表达。结果：对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A相对表达分别为1.18±0.12、0.39±0.05和0.71±0.09,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）;对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A mRNA表达的积分光密度分别为0.95±0.12、0.19±0.050.74±0.05,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）。结论：PTSD大鼠海马组织5-HT1A受体表达减弱,应用氟西汀后可逆转这种现象,提示氟西汀可能通过逆转5-HT1A受体表达降低发挥治疗作用。     

氟西汀和噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-2表达的影响

 目的 研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀（10 mg/kg）,噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀（50 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blot法检测各组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达情况。结果 应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组（P0.05）。在Western-blot检测中,慢性应激后模型组大鼠海马Bcl-2的表达水平显著低于对照组（P0.05）;噻萘普汀组大鼠海马Bcl-2的表达水平高于模型组（P0.05）。结论 慢性应激可能导致大鼠海马Bcl-2表达降低,氟西汀和噻奈普汀可能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Bcl-2表达的降低。