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1.
目的 探讨三子颗粒通过降低微小核糖核酸-205-5p(miR-205-5p)水平抑制小鼠脾虚型肠道腺瘤生长的作用。方法 取70只4周龄的雄性C57BL/6J小鼠,采用对氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结直肠腺瘤模型,将建模小鼠随机分为模型组、阿司匹林(200 mg·kg-1)组、miR inhibitor-NC (2 mg·kg-1)组、miR-205-5p inhibitor (2 mg·kg-1)组和三子颗粒低、中、高剂量(1.7、3.4、6.8 g·kg-1)组,造模期间ig给药,每天1次。比较各组小鼠肠道腺瘤的数量并测量腺瘤体积;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肠道腺瘤的病理情况;CCK-8法检测各组小鼠肠道腺瘤细胞增殖活力;原位末端标记(TUNEL)法检测小鼠肠道腺瘤细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肠道腺瘤miR-205-5p表达量及磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Ki67 mRNA表达量;Western blotting法检测PTEN、Bcl-2、Bax、Ki67蛋白表达水平;荧光素酶活性实验验证miR-205-5p和PTEN的靶向关系。结果 与模型组比较,阿司匹林组和三子颗粒低、中、高剂量组小鼠肠道腺瘤数量、体积及细胞增殖活性均显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05),miR-205-5p表达量、Bcl-2、Ki67 mRNA及蛋白表达量显著降低,PTEN、Bax mRNA及蛋白表达量显著升高(P<0.05),其中三子颗粒作用呈剂量相关性;与miR inhibitor-NC组比较,miR-205-5p inhibitor组小鼠肠道腺瘤数量、体积及细胞增殖活性均显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05),miR-205-5p表达量、Bcl-2、Ki67 mRNA及蛋白表达量显著降低,PTEN、Bax mRNA及蛋白表达量显著升高(P<0.05);荧光素酶活性实验证实miR-205-5p可靶向调控PTEN。结论 三子颗粒可抑制小鼠脾虚型肠道腺瘤生长,可能是通过下调miR-205-5p,上调PTEN、Bax表达,下调Bcl-2、Ki67表达发挥作用的。  相似文献   

2.
目的 探讨美洲大蠊多肽PAP-2对肝癌免疫微环境的影响,及其作用机制。方法 通过给昆明种小鼠注入H22细胞悬液构建Balb/c小鼠肝癌原位移植瘤模型,将原位移植瘤小鼠随机分为10组:模型组,5-氟尿嘧啶组(20 mg·kg-1 5-FU),美洲大蠊多肽PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg-1 PAP-2),5-氟尿嘧啶(20 mg·kg-1 5-FU)+PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg-1 PAP-2),美洲大蠊CⅡ-3组(200 mg·kg-1 CⅡ-3),脱脂膏组(200 mg·kg-1脱脂膏),5-Fu组隔天给药1次,其余各药物组每天1次,腹腔注射。通过检测抑瘤率、胸腺指数及脾指数,检测肿瘤组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1β的表达水平,检测小鼠脾细胞中相关淋巴细胞的变化水平。结果 模型组、5-氟尿嘧啶组、美洲大蠊多肽PAP-2高剂量组、5...  相似文献   

3.
目的 评价大麻二酚(CBD)配伍褪黑素(MLT)(CBD-MLT复方)对生物节律紊乱与失眠的调节作用及机制。方法 (1)雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、CBD(5,10和20 mg·kg-1)组、MLT(2.5,5,10和20 mg·kg-1)组及CBD-MLT复方[1.25+2.5,2.5+2.5,1.25+5和(2.5+5)mg·kg-1]组。ig给药后ip给予戊巴比妥钠(48 mg·kg-1)进行翻正反射实验,考察各组药物对正常小鼠睡眠持续时间的影响。(2)雄性SD大鼠进行植入子手术,随机分为正常对照组、阳性药物地西泮(DZP 3 mg·kg-1)组和CBD-MLT复方(10+10)mg·kg-1组。ig给药后进行无线生理信号遥测与睡眠分析,考察各组药物对正常大鼠睡眠时间和睡眠结构的影响。(3)雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+DZP(3 mg·kg-1)组及模型+CBD-MLT复方[5+5,10+10和(20+...  相似文献   

4.
目的 研究丙戊酸钠对糖尿病小鼠胰岛β细胞的作用及对SKAP2/NF-κB通路表达的影响。方法 将75只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:正常组,模型组,低剂量丙戊酸钠组(200 mg·kg-1·d-1),高剂量丙戊酸钠组(400 mg·kg-1·d-1),阳性对照组(二甲双胍,200 mg·kg-1·d-1)。除正常组小鼠,其余小鼠给予连续5 d的50 mg/kg的链脲佐菌素溶液,以构建糖尿病模型,后续灌胃治疗持续5周。测定血浆胰岛素、空腹血糖和口服葡萄糖糖耐量,苏木精-伊红染色检测胰腺病理变化,TUNEL检测β细胞凋亡,蛋白免疫印迹检测胰腺Src激酶相关磷蛋白2(Src kinase-associated phosphoprotein 2,SKAP2)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表...  相似文献   

5.
目的 探究5-羟色胺(5-HT)能致幻剂麦司卡林对视觉逼近刺激模型(LVSM)中小鼠本能恐惧行为的影响及受体机制,并探究LVSM对5-HT能致幻剂的选择特异性。方法 (1)成年雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、5-HT能致幻剂麦司卡林(1.56,3.125,6.25和12.5 mg·kg-1)组和25CN-NBOH(0.1,1和10 mg·kg-1)组、非致幻的5-HT2A受体激动剂TBG(1,10和25 mg·kg-1)组、非5-HT能致幻剂氯胺酮(0.5,5和50 mg·kg-1)组及中枢兴奋药哌甲酯(0.3,3和30 mg·kg-1)组,提前5 min ip给予相应药物,在LVSM中观察小鼠在安全屋内僵直行为;采用旷场实验观察麦司卡林(1.56,3.125,6.25和12.5 mg·kg-1,ip)对小鼠运动距离的影响。(2)小鼠随机分为溶剂+生理盐水组、溶剂+麦司卡林组、MDL100907+生理盐水组、MDL10...  相似文献   

6.
目的 探讨塞利尼索(Selinexor)对急性淋巴细胞白血病细胞KOCL44增殖、凋亡的影响,分析其对微小RNA-205-5p(miR-205-5p)/去泛素化酶卵巢肿瘤蛋白域所含泛素乙酰结合蛋白1(OTUB1)通路的调控作用。方法 体外培养KOCL44细胞,随机分为空白组和低、中、高剂量实验组(125、250、500 nmol·L-1塞利尼索)及高剂量+anti-miR-205-5p组(转染anti-miR-205-5p 48 h后再用500 nmol·L-1塞利尼索处理)、高剂量+pcDNA-OTUB1组(转染pcDNA-OTUB1 48 h后再用500 nmol·L-1塞利尼索处理)。用细胞计数-8(CCK-8)实验检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-205-5p表达水平;用蛋白质印迹法检测OTUB1蛋白表达水平;用双荧光素酶报告实验检测miR-205-5p、OTUB1靶向关系。结果 空白组和低、中、高剂量实验组72 h细胞活力分别为1.21±0....  相似文献   

7.
目的 探讨土茯苓提取物改善抗生素相关性腹泻小鼠肠道屏障的作用。方法 采用盐酸林可霉素灌胃塑造抗生素相关性腹泻小鼠模型(antibiotic-associated diarrhea, AAD),分为正常组、模型组、枯草杆菌二联活菌颗粒组(3 g·kg-1)、土茯苓提取物高剂量组(10.88 g·kg-1)、土茯苓提取物中剂量组(5.44 g·kg-1)、土茯苓提取物低剂量组(2.72 g·kg-1)。观察各组小鼠腹泻情况、体质量变化,采集盲肠内容物进行肠道大肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳杆菌4种菌的培养和计数,检测血清白蛋白(albumin, ALB)、血清总蛋白(total protein, TP)、肠道分泌型免疫球蛋白(secretory immuno globulin A, sIgA)水平,HE染色观察肠道病理形态。结果 AAD小鼠一般状态较差,出现腹泻现象。AAD小鼠血清TP、肠道sIgA水平较正常组显著降低,肠道致病菌大肠杆菌和肠球菌数量显著增加,有益菌双歧杆菌和乳杆菌数量显著减少,且肠黏膜萎...  相似文献   

8.
目的 研究红芪多糖(HPS)对ob/ob小鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶-转录因子NF-E2相关因子2 (PERK-Nrf2)信号通路的影响。方法 将6周龄雄性C57BL/6 ob/ob小鼠随机分为5组:模型组(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1)、对照组(硫辛酸30 mg·kg-1·d-1)和高、中、低剂量实验组(红芪多糖200、100、50 mg·kg-1·d-1),每组10只;另选非转基因C57BL/6正常雄性小鼠10只正常组(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1),连续灌胃8周。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blot)法检测肝组织GRP78、Nrf2 mRNA和蛋白的表达,以蛋白质印迹法检测PERK、p-Nrf2和p-PERK蛋白的表达,计算Nrf2、PERK磷酸化水平。结果 正常组、模型组、对照组和高、中、低剂量实验组肝组织中GRP78 ...  相似文献   

9.
目的 研究多西他赛通过miR-144-3p对卵巢癌细胞增殖、凋亡以及血清肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、附睾分泌蛋白4(HE4)水平的影响。方法 将BALB/c雌性裸小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、模型组(皮下接种SKOV3细胞建立裸鼠移植瘤模型)、多西他赛组(建立裸鼠移植瘤模型后腹腔注射2.5 mg·kg-1多西他赛)。分离培养各组小鼠卵巢癌细胞。将模型组小鼠卵巢癌细胞进行转染处理,分别转染miR-NC、miR-144-3p并记为miR-NC组、miR-144-3p组;分别转染anti-miR-NC、anti-miR-144-3p后,均用多西他赛(50μmol·L-1)处理并记为anti-miR-NC+多西他赛组、anti-miR-144-3p+多西他赛组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CA125、HE4水平;用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞miR-144-3p表达水平。结果 对照组、模型组、多西他赛组、miR-NC组、miR-14...  相似文献   

10.
目的研究芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤的保护作用。方法小鼠分为对照组(生理盐水)、模型组(脂多糖,5 mg·kg-1)、单用芍药苷组(30 mg·kg-1)、脂多糖(5 mg·kg-1)+小剂量芍药苷组(10 mg·kg-1)、脂多糖(5 mg·kg-1)+大剂量芍药苷组(30 mg·kg-1),给药体积为0.2 m L/10 g。腹腔注射给药7 d后建立急性脂多糖炎症模型。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1-β(IL-1β)水平;比色法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平;蛋白质印迹法检测转录因子(NF-κB)蛋白表达水平。结果芍药苷使小鼠TNF-α、IL-1β、ALT、AST、MDA、NO水平和i NOS活力下降,SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH水平升高;IκB磷酸化蛋白表达减少,NF-κB p65的核转移显著抑制。结论芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

11.
目的 研究氰化钠(Na CN)急性染毒对密闭缺氧致小鼠脑神经损伤的作用及机制。方法 (1)将小鼠随机分为缺氧+Na CN[0(缺氧对照组),2.56,3.8和5.1 mg·kg-1]组,ip给予不同浓度Na CN染毒后立即放入密闭缺氧罐,观察小鼠缺氧存活时间。(2)将小鼠分为正常对照组、Na CN 3.8 mg·kg-1组、缺氧30和60 min组及Na CN(3.8 mg·kg-1)+缺氧(30和60 min)组,按分组处理后,用动脉血气分析仪检测小鼠动脉血气指标酸碱度(p H)、氧饱和度(s O2)、氧分压(p O2)和二氧化碳分压(p CO2);用激光散斑成像仪检测小鼠大脑皮质脑血流;分别称量脑组织干、湿重,计算脑组织含水率;试剂盒检测海马总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测小鼠海马细胞凋亡率;HE染色检测海马组织病理变化。结果 (1)与缺氧对照组比较,缺氧+Na CN各剂量组小鼠缺氧存活时间均显著延长(P&l...  相似文献   

12.
目的 考察散寒化湿颗粒对人冠状病毒229E毒株和OC43毒株感染小鼠致肺炎模型的作用机制。方法 根据不同毒株将实验分批进行,每批实验动物按体重随机分成7组:正常组、病毒感染组、磷酸氯喹片组、连花清瘟颗粒组、散寒化湿颗粒(给药组)3个剂量组,高剂量为11 g·kg-1·d-1(相当于生药52.8 g·kg-1·d-1)、中剂量为5.5 g·kg-1·d-1(相当于生药26.4 g·kg-1·d-1)、低剂量为2.75 g·kg-1·d-1(相当于生药13.2 g·kg-1·d-1)。使用人冠状病毒229E和OC43感染小鼠,建立肺炎模型。通过检测肺指数和肺部病理变化等指标评价散寒化湿颗粒对冠状病毒肺炎小鼠的药理作用。结果 散寒化湿颗粒在高、中、低3个剂量组均能有效降低小鼠的肺指数,并减轻肺组织的病理损伤。结论 散寒化湿颗粒对人冠...  相似文献   

13.
目的 探讨冬虫夏草提取物(CSE)介导哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)/转录因子EB(TFEB)通路对间质性肺炎小鼠肺泡上皮细胞自噬的作用。方法 75只C57BL/6雄性小鼠,随机选择15只作为正常组,另外60只用一次性鼻腔滴注博来霉素诱导间质性肺炎模型,后随机分为模型组、CSE低剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、CSE中剂量组(40 mg·kg-1·d-1)和CSE高剂量组(80 mg·kg-1·d-1),每组各15只,正常组和模型组灌服等量生理盐水,连续28 d。检测肺组织湿干质量比(W/D);检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平;染色观察各组小鼠肺脏组织形态及纤维化情况;检测肺组织细胞凋亡水平;检测Ⅱ型肺泡上皮细胞中mTORC1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(p-mTORC1)、TFEB、p62、自噬微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬微管相关蛋白轻链3Ⅰ(L...  相似文献   

14.
目的 探讨芍药苷(PAE)对血栓闭塞性脉管炎(TAO)大鼠的治疗作用及作用机制。方法 通过月桂酸钠注射法建立TAO大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、模型组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、低剂量实验组(腹腔内注射5 mg·kg-1·d-1 PAE)、高剂量实验组(腹腔内注射20 mg·kg-1·d-1 PAE)、高剂量+激动药剂(腹腔注射20 mg·kg-1·d-1 PAE+尾静脉注射10 ng·mL-1·kg-1·d-1 740 Y-P)组。用磁珠凝固法检测凝血酶时间(TT);用酶联免疫吸附测定试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β、内皮素1(ET-1)水平;用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 假手术组、模型组...  相似文献   

15.
目的 探究N-9,10-蒽醌-2-甲酰基苯丙氨酸(NAY)对尿酸钠(MSU)所致痛风性关节炎(GA)大鼠的作用及机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为7组,每组8只,即正常组、模型组、NAY低(20 mg·kg-1)、中(40 mg·kg-1)、高剂量组(80 mg·kg-1)、秋水仙碱组(0.8 mg·kg-1)和别嘌呤醇组(10 mg·kg-1),通过关节腔内注射MSU晶体建立大鼠急性GA模型,各组灌胃给药5 d,给药第3天造模。将原代培养的大鼠腹部巨噬细胞分成空白组、模型组、NAY组、MCC950组和联合给药组。软尺测量大鼠踝关节周长并计算大鼠关节肿胀度;检测大鼠血清尿酸(UA)、肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)含量;HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理切片;检测各组血清、关节滑膜和细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量;并检测各组关节滑膜和细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨...  相似文献   

16.
目的 探讨miR-195-3p在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的肝氧化应激损伤中的作用。方法 小鼠分为CBS+/+组、CBS+/-组、Lv-miR-195-3p组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射病毒滴度为2×107 TU·mL-1的miR-195-3p重组慢病毒)、Lv-GFP组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积病毒滴度为1×108 TU·mL-1的绿色荧光蛋白慢病毒)和PBS组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液),每组10只。体外培养人源肝细胞(HL-7702),分为对照组(0μmol·L-1 Hcy)、Hcy组(100μmol·L-1 Hcy)、mimic-NC组(转染模拟物对照组)、mimic-NC+Hcy组(转染模拟物对照组+100μmol·L-1 Hcy)、miR-195-3p-mimic组(转染miR-1...  相似文献   

17.
目的评价新型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吃恶唑丙酸(AMPA)受体调节剂LCX001对抗阿片类药物致呼吸抑制效应,并探讨其可能的作用机制。方法 (1) SD大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg-1建立呼吸抑制模型,15 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg-1(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠肺功能参数[每分钟通气量(MV)、呼吸频率(RF)和呼吸气道阻力(EP)]。(2)大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg-1建立呼吸抑制模型,5 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg-1(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠动脉血气参数[氧分压(p O;)、二氧化碳分压(p CO;)和血氧饱和度(s O;)]变化。(3)大鼠ip给予20%羟丙基-β-环糊精作为溶剂对照组、ip给予LCX001 20 mg·kg-1作为LCX001对照组、iv给予TH-030418 20μg·kg-1作为模型组和ip给予LCX001 20 mg·kg-115 min后再iv给予TH-030418 20μg·kg-1作为模型+LCX001预防组,并采用脑微透析法测定清醒大鼠海马脑区内谷氨酸(Glu)的含量变化。结果 (1)呼吸抑制模型组大鼠在给予TH-030418后2.5 min MV和RF显著下降(P<0.01),EP显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX001 20 mg·kg-1治疗组在给予TH-030418后22.5 min MV和RF显著升高(P<0.05),在给予TH-030418后47.5 min EP显著降低(P<0.05)。(2)模型组大鼠在给予TH-030418后5 min p O;和s O;显著下降,p CO;显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX00120 mg·kg-1治疗组在给予TH-030418后15 min p O;和s O;显著上升、p CO;显著下降(P<0.01)。(3)清醒大鼠脑微透析结果显示,模型组大鼠给予TH-030418后20 min海马神经细胞外液的Glu含量与基础值相比显著下降(P<0.05);模型+LCX001 20 mg·kg-1预防组大鼠在给予TH-030418后20,60,120和160 min时间点海马神经细胞外液的Glu含量较相同时间点模型组大鼠显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论 LCX001能有效改善TH-030418所致呼吸抑制,其效应可能与调节海马脑区Glu神经递质含量有关。  相似文献   

18.
目的 探究穿心莲内酯(Andro)调节GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激物(cGAS-STING)信号通路对银屑病小鼠的治疗作用及机制。方法 90只BALB/c小鼠分为对照组(Control组),模型组(Model组),穿心莲内酯低、中、高剂量组(Andro-L、M、H组,10、30、50 mg·kg-1·d-1 Andro)和穿心莲内酯高剂量+STING激活剂DMXAA组(Andro-H+DMXAA组,50 mg·kg-1·d-1 Andro+5 mg·kg-1·d-1 DMXAA)。除Control组外,其余组小鼠背部施用咪喹莫特(IMQ)建立银屑病小鼠模型。观察小鼠银屑病面积并进行严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-23、IL-17A、干扰素(IFN)-γ和IFN-β水平,苏木素-伊红(HE)染色和甲苯胺蓝染色测定表皮厚度和肥大细胞数,免疫荧光染色检...  相似文献   

19.
苏林洁  邹楠  赫翠  陈卫军  秦冬梅  蔡钢 《医药导报》2023,(10):1429-1436
目的 探讨新疆毛菊苣乙酸乙酯萃取物(CEE)对糖尿病小鼠的降糖作用。方法 95%乙醇浸提得毛菊苣根部提取物;使用乙酸乙酯萃取得CEE;取昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、CEE小剂量组(150 g·kg-1)、CEE中剂量组(300 g·kg-1)、CEE大剂量组(600 g·kg-1)和二甲双胍组(300 mg·kg-1);正常对照组给予0.9%氯化钠溶液,其余各组腹腔注射四氧嘧啶200 mg·kg-1建立小鼠糖尿病模型;记录小鼠体质量变化,以5 d为间隔测定血糖值;实验期末对小鼠进行糖耐量及胰岛素耐量实验;检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素(INS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果 小鼠造模成功率为88.57%,死亡率为11.43%。除正常对照组外,其余各组体质量均呈下降趋势,四氧嘧啶对小鼠体质量具有显著的影响;药物干预后,CEE对糖尿病小鼠体质量有明显的影响;根...  相似文献   

20.
目的 基于药物相互作用研究麦冬皂苷D(OPD)对麦冬皂苷D′(OPD′)急性和亚急性毒性的影响。方法 (1)采用Bliss法测定急性毒性:小鼠分为OPD′单用、OPD+OPD′(OPD和OPD′提前混合)和OPD→OPD′(先注射OPD间隔15 min再注射OPD′)组,其中OPD′单用组5个剂量分别为3.127,6.460,9.979,10.245和13.098 mg·kg-1;OPD+OPD′组OPD和OPD′1∶1混合,5个剂量分别为5.711,6.129,7.626,8.712和10.262 mg·kg-1;OPD→OPD′组OPD固定为1.0 mg·kg-1,OPD′5个剂量分别为11.351,15.551,22.732,26.568和30.137 mg·kg-1。单次尾静脉注射,观察给药后14 d内小鼠的行为表征和死亡数。(2)亚急性毒性试验:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照、OPD单用(0.25 mg·kg-1)、OPD′单用(0.25 mg·kg-...  相似文献   

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