MEHP抑制小鼠睾丸间质细胞脂噬对睾酮合成的影响

目的 探讨邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对小鼠睾丸间质细胞(TM-3)脂噬水平以及对睾酮合成的影响。方法 将对数生长期的TM-3细胞分别暴露于0、200、400、800μmol·L^-1的MEHP中,分别为对照组、MEHP低剂量组、MEHP中剂量组、MEHP高剂量组。油红O染色及流式细胞术检测细胞脂滴水平,免疫荧光共定位检测细胞脂噬水平,游离胆固醇检测试剂盒检测细胞中游离胆固醇含量,ELISA检测上清液中的睾酮水平,Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62、SIRT1、FOXO1、Rab7的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,MEHP低剂量组脂滴含量、睾酮含量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及P62蛋白表达水平均无明显变化(P均>0.05);MEHP中、高剂量组脂滴含量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及P62均升高(P均<0.05),游离胆固醇含量和睾酮的含量均降低(P均<0.01)。与对照组相比,MEHP低、中、高剂量组TM-3细胞SIRT1、FOXO1、Rab7蛋白表达...     

欧当归内酯A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡及自噬的影响

目的 探讨欧当归内酯A(LA)对人胶质瘤细胞U251凋亡及自噬的影响。方法 将对数生长期的U251细胞随机分为空白组、30μmol·L^-1LA组、60μmol·L^-1LA组、90μmol·L^-1LA组,分别用含有0、30、60、90μmol·L^-1的LA培养基培养24、48、72 h,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测4组细胞的增殖能力,应用流式细胞术检测4组细胞培养24 h时的细胞凋亡率。将对数生长期的U251细胞分为空白组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、90μmol·L^-1LA组、30μmol·L^-1LA+3-MA组、60μmol·L^-1LA+3-MA组、90μmol·L^-1LA+3-MA组,空白组不加LA和3-MA,其余5组分别加入含0、90、30、60、90μmol·L^-1 LA和1、0、1、1、1 mmol·L^-1 3-MA的培养基培养24 h,采用CCK-...     

FOXP3调控非小细胞肺癌A549细胞对阿霉素敏感性的作用及其机制

目的：探讨叉头蛋白3 (FOXP3)基因沉默后非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞对阿霉素(Dox)敏感性的变化,阐明其参与Dox耐药的机制。方法：采用脂质体法将FOXP3小干扰RNA(siRNA)片段转染至人NSCLC A549细胞,细胞分为空白对照组(不转染)、si-NC组(转染对照siRNA)和si-FOXP3组(转染FOXP3-siRNA)。采用Westernblotting法和免疫荧光法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性和半数抑制浓度(IC50)值。各组A549细胞中分别加入0、10和20μmol·L^-1 DAPT,作为0、10和20μmol·L^-1 DAPT组;另取A549细胞,分别加入0μmol·L^-1DAPT、 1.0mg·L^-1Dox和1.0mg·L^-1Dox联合10μmol·L^-1DAPT,作为0μmol·L^-1 DAPT组、1.0 mg·L^-1     

当归红芪超滤物对X射线引起人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的：探讨当归红芪超滤物(UFE-AH)对X射线引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs损伤的保护作用,阐明其可能的机制。方法：体外培养HUVECs,采用不同剂量(0、2、4、6、8和10 Gy) X射线辐射,筛选出最佳辐射剂量(6 Gy);用不同浓度(0、 50、100、200、400、600、800和1 000μg·L^-1 ) UFE-AH干预HUVECs,筛选出最佳促增殖浓度(100、200和400μg·L-1)。实验分为空白组、模型组(6 Gy X射线)、低剂量UFE-AH组(6 Gy X射线+100μg·L^-1 UFE-AH)、中剂量UFE-AH组(6 Gy X射线+200μg·L^-1 UFE-AH)和高剂量UFE-AH组(6 Gy X射线+400μg·L^-1 UFE-AH)。CCK-8法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,透射电子显微镜下观察各组细胞超微结构,Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、磷酸化Akt (p...     

吴茱萸碱调控PI3K/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖和诱导凋亡

目的 研究吴茱萸碱对鼻咽癌5-8F细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法 (1)将5-8F细胞分为溶剂对照组、不同浓度吴茱萸碱组(0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^-1)、顺铂组(cisplatin,4.0μg·mL^-1);(2)将5-8F细胞设为5组：溶剂对照组、SC792.5μmol·L^-1组、SC79+吴茱萸碱2.0μmol·L^-1组、吴茱萸碱2.0μmol·L^-1组、LY294002 50μmol·L^-1组。采用实时无标记细胞功能分析仪(real time cellular analysis technology,RTCA)监测细胞增殖的情况;Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡率,Hoechest 33342染色法观察细胞凋亡形态;Western blot法检测磷酸肌醇3-激酶蛋白(phosphatidylinositol 3-kiases,PI3K)、磷酸化蛋白质激酶蛋白B(phosphorylate...     

蓝萼甲素对宫颈癌C33A细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的　探讨蓝萼甲素（GLA）对宫颈癌C33A细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法　将对数生长期宫颈癌C33A细胞随机分为阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组,阴性对照组细胞不加任何药物干预,5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞分别加入终浓度为5、10、20、40 μmol·L^-1 GLA进行干预。分别于培养24、48、72 h时,采用3,3′-［1-(苯氨酰基) -3,4-四氮唑］-二 (4-甲氧基-6-硝基) 苯磺酸钠法检测5组细胞的增殖抑制率;于培养48 h时,采用流式细胞术检测阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率,Western blot法检测阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中磷酸化B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子（p-BAD）和10号染色体缺失与张力蛋白同源磷酸酶（PTEN）蛋白相对表达量。结果　培养24、48、72 h时,5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于阴性对照组,10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于5 μmol·L^-1 GLA组,20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于10 μmol·L^-1 GLA组,40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于20 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。不同浓度GLA组细胞培养48、72 h时的增殖抑制率显著高于培养24 h时,培养72 h时的增殖抑制率显著高于培养48 h时（P<0.05）。5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于阴性对照组,10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于5 μmol·L^-1 GLA组,20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于10 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于阴性对照组,PTEN蛋白相对表达量显著高于阴性对照组（P<0.05）;10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于5 μmol·L^-1 GLA组,PTEN蛋白相对表达量显著高于5 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）;20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于10 μmol·L^-1 GLA组,PTEN蛋白相对表达量显著高于10 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。结论　GLA可通过上调PTEN蛋白、降低p-BAD的表达,抑制C33A细胞增殖,促进C33A细胞凋亡,且呈剂量依赖性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯乙基化衍生物Y6对耐阿霉素人肝癌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)乙基化衍生物Y₆在逆转耐阿霉素(DOX)人肝癌细胞耐药过程中对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)途径的影响。方法 将对数生长期的耐DOX人肝癌细胞BEL-7404/DOX随机分为空白对照组、DOX组、DOX+维拉帕米(VER)组、DOX+EGCG组、DOX+低剂量Y₆组和DOX+高剂量Y₆组,空白对照组不加任何药物,DOX组加入终浓度为10μmol·L^-1的DOX,DOX+VER组加入终浓度为10μmol·L^-1的DOX和10μmol·L^-1的VER,DOX+EGCG组加入终浓度为10μmol·L^-1的DOX和10μmol·L^-1的EGCG,DOX+低剂量Y₆组加入终浓度为10μmol·L^-1的DOX和10μm...     

黄芩素对人舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖的抑制作用及其机制

目的：探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌) CAL27细胞增殖的影响,阐明其潜在的作用机制。方法：将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^-1)黄芩素组,采用结晶紫染色法观察各组细胞克隆形成情况,CCK-8法检测各组细胞增殖率,2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,罗丹明123 (Rhodamine123)荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位(MMP)水平。对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(50、100和200μmol·L^-1)黄芩素组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率。对数生长期CAL27细胞分为对照组、不同浓度(50和100μmol·L^-1)黄芩素组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、50μmol·L^-1黄芩素+NAC组和100μmol·L^-1黄芩素+NAC组,采用DCFH-DA荧光探针和Rhodamine123荧...     

莫特塞尼与EZH2抑制剂GSK126联合应用对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的：探讨多激酶抑制剂莫特塞尼联合果蝇zeste基因增强子的人类同源物2 (EZH2)抑制剂GSK126对肝癌Huh7细胞体外增殖和凋亡的影响,初步阐明其相关机制。方法：不同浓度(0、1、5、10、20、40和60μmol·L^-1)莫特塞尼处理Huh7细胞,采用CCK-8法检测各组Huh7细胞增殖率,采用Western blotting法检测不同浓度(0、2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^-1)莫特塞尼组Huh7细胞中EZH2和磷酸化EZH2 (p-EZH2)蛋白表达水平。莫特塞尼和GSK126联合作用于Huh7细胞,采用CCK-8法和克隆形成实验确定后续实验合适的药物浓度。Huh7细胞分为对照组、莫特塞尼(10μmol·L^-1)组、GSK126 (5μmol·L^-1)组和联合组(莫特塞尼+GSK126),采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)荧光染色法检测各组Huh7细胞增殖率,流式细胞术检测各组Huh7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组Huh7细胞中细胞外信...     

芹菜素对小鼠RAW264.7巨噬细胞极化和炎症反应的作用及其机制

目的:探讨不同浓度芹菜素(API)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应和极化的作用,并阐明其可能机制。方法:将RAW264.7细胞分为RAW264.7组(不做任何处理)和RAW264.7+API组(2、4、8、16和32μmol·L^-1API)。药物处理细胞24 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖率,选取API实验浓度。将RAW264.7细胞分为RAW264.7组(正常RAW264.7细胞)、RAW264.7+ox-LDL组(0.08 g·L^-1ox-LDL诱导24 h)、RAW264.7+ox-LDL+低剂量API组(2μmol·L^-1 API和0.08 g·L^-1ox-LDL诱导24 h)和RAW264.7+ox-LDL+高剂量API组(8μmol·L^-1API和0.08 g·L^-1ox-LDL诱导24 h),药物处理细胞24 h,采用油红O染色观察各组RAW264.7细胞中泡沫细胞形态表现,酶联免疫吸附测定...     

依托咪酯对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移、铁死亡和Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探究依托咪酯对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移、铁死亡和Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法CCK-8法检测依托咪酯(0、0.5、1、2、4、8、16、32和64μmol·L^-1)对SH-SY5Y细胞活力的影响并计算IC₅₀值;BrdU染色检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;DCFH-DA探针检测ROS含量;Western blot法检测增殖相关蛋白(Ki67、Survivin)、迁移相关蛋白(MMP-2、Vimentin、Fibronectin)、铁死亡相关蛋白(xCT、GPX4、DMT1)和Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(p-Nrf2、Nrf2、HO-1)的蛋白表达水平。结果 与0μmol·L^-1依托咪酯组比较,2、4、8、16、32、64μmol·L^-1依托咪酯组细胞活力显著降低(均P<0.05),IC₅₀值为17.2μmol·L^-1,故选择8、16、32μmol·L^-1浓度组进行后续实验。与对照组(0μmol·L<...     

猫棒束孢对IR-Hep G2细胞氧化应激的改善作用及机制

目的 探讨猫棒束孢(IF)对胰岛素抵抗Hep G2(IR-HepG2)细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法 MTT法测定不同浓度IF和胰岛素对Hep G2细胞增殖的影响,用含10^-8 mol·L^-1胰岛素的高糖DMEM培养基诱导Hep G2细胞48 h,建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟基酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的含量。结果 在IF浓度为5μg·mL^-1和10μg·mL^-1对细胞生长无显著促进作用,故浓度选用于5μg·mL^-1和10μg·mL^-1;胰岛素处理48 h后只有10^-8 mol·L^-1剂量组对照细胞生长无显著抑制作用,故选用胰岛素浓度为10^-8 mol·L^-1,培养48 h建立胰岛素抵抗模型。与正常组比较,模型组IR-Hep ...     

安罗替尼联合放射治疗对食管鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡及放射治疗敏感性的影响

目的 探讨安罗替尼联合放射治疗对食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡及放射治疗敏感性的影响。方法 将对数生长期的食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞随机分为0μmol·L^-1安罗替尼组、2μmol·L^-1安罗替尼组、4μmol·L^-1安罗替尼组、8μmol·L^-1安罗替尼组、16μmol·L^-1安罗替尼组、32μmol·L^-1安罗替尼组、64μmol·L^-1安罗替尼组、128μmol·L^-1安罗替尼组,分别用含终浓度为0、2、4、8、16、32、64、128μmol·L^-1安罗替尼的培养基进行培养。采用细胞计数试剂盒-8法检测8组食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞的增殖能力,并计算细胞增殖抑制率。应用Graphpad Prism8软件绘制细胞增殖抑制曲线并计算半抑制浓度(IC₅₀),选择IC₅₀值最小时的安罗替尼浓度及处理时间作为后续实验的药物处理条件。另...     

MEHP对正常肝细胞脂肪酸分解代谢相关基因的影响

目的 探讨邻苯二甲酸单-2-乙基己基酯(mono-(2-ethylhexyl) phthalate, MEHP)对正常肝细胞HL-7702脂肪酸分解代谢相关基因的影响。方法 将HL-7702细胞分别暴露于不同浓度MEHP(0,0.01,1,10,100μmol/L)和油酸(1 mmol/L OA)24 h以及48 h,未暴露MEHP的细胞作为阴性对照组，用MTT实验检测细胞活性，qRT-PCR法检测染毒后细胞内miRNA-34a的转录水平和细胞内脂肪酸分解代谢相关基因(SIRT1、PPARα和CPT1A)表达的转录水平。结果 与阴性对照组相比，油酸组染毒24 h细胞存活率降低(P<0.05),不同浓度MEHP组染毒24 h和48 h细胞存活率没有明显改变(P>0.05)。与阴性对照组相比，染毒24 h, 10,100μmol/LMEHP组和油酸组miRNA-34a表达水平明显降低(P<0.05);染毒48 h, 0.01μmol/L MEHP组miRNA-34a表达水平明显升高(P<0.05)。与阴性对照组相比，0.01,1,10,100μmol/L MEHP组...     

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的：探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法：按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^-1 CXCL10组、10 mg·L^-1 CXCL10组和30 mg·L^-1 CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^-1)后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^-1CXCL10+PD98059组、 10mg·L^-1 CXCL10+PD98059组和30mg·L^-1 CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (...     

姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法：培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^-1姜酮组、OGD/R+10μmol·L^-1姜酮、OGD/R+100μmol·L^-1姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2 (Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^-1 ML385预处理6 h, CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1 (HO-1)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-...     

枸杞多糖对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中NLRP3炎症小体/细胞焦亡信号通路的影响

目的 观察枸杞多糖(LBP)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体/细胞焦亡信号通路的影响。方法 将体外培养的ARPE-19细胞,随机分为5组,即正常组(5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、高糖组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖)、LBP低浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+100μg·mL^-1LBP)、LBP中浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+200μg·mL^-1LBP)和LBP高浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+400μg·mL^-1LBP)。采用免疫荧光观察各组细胞中NLRP3蛋白的表达,Western blot检测炎症小体NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和其下游细胞焦亡蛋白消皮素D(GSDMD)的相对表达量,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(interleukm,...     

苦参总黄酮对醋酸铅诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激的改善作用及对Keap1/Nrf2信号通路的影响

目的：观察苦参总黄酮(SF)对醋酸铅(LA)诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激的改善作用及其对KELCH状ECH相关蛋白1 (Keap1)/细胞中核因子E2相关因子2 (Nrf2)信号通路的影响,探讨SF改善由LA诱导的TM3细胞氧化应激的相关作用机制。方法：利用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、50和80μmol·L^-1) LA和不同浓度(0、12.5、25.0、50.0和80.0 mg·L^-1) SF分别干预24 h后的TM3细胞存活率;将TM3细胞随机分为空白对照组、LA组、LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组。除空白对照组外,其他各组均采用50μmol·L^-1 LA诱导TM3细胞24 h建立TM3细胞氧化应激模型,其中LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞再分别给予12.5、25.0和50.0 mg·L^-1 SF。利用MTT法检测TM3细胞存活率;WST-1法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测TM3细胞中超氧化物歧化酶(SOD)...     

邻苯二甲酸单丁酯通过Caspase-3/GSDME通路诱导睾丸间质细胞焦亡

目的 探讨邻苯二甲酸单丁酯（monobutyl phthalate,MBP）诱导睾丸间质细胞（TM-3细胞）焦亡及其可能的发生机制。方法 用浓度为0、2.5、5、10 mmol·L-1MBP（对照组,低剂量组,中剂量组,高剂量组）染毒对数生长期细胞24 h后,光学显微镜观察细胞形态学变化;微量酶标法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的释放率;荧光显微镜检测PI阳性细胞比例;Western blot检测焦亡相关蛋白Caspase-3、GSDME的相对表达水平。将对数生长期的TM-3细胞暴露于浓度梯度（0、2.5、5、10、20μmol·L-1）的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO中24 h,CCK-8法检测细胞活力,确定Ac-DEVD-CHO染毒剂量。Ac-DEVD-CHO作用于细胞验证MBP诱导TM-3细胞焦亡的机制。结果 与对照组相比,各染毒组细胞LDH的释放率、PI阳性细胞比例以及Caspase-3和GSDME蛋白的相对表达水平均升高（P均<0.05）。当Ac-DEVD-CHO浓度为5.0μmol·L-1时,细胞存活率为99.17...