蒲黄总黄酮对Palmitate培养下的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响

目的：探讨蒲黄总黄酮（PTF）对骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响。方法：PTF处理棕榈酸（Palmitate）诱导而致胰岛素抵抗（IR）的C2C12骨骼肌细胞，采用XTT法观察药物对细胞活性的影响；通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量；^3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率。结果：0．25mmol／L Palmitate培养16h，造成C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量下降34．66％，0．5g／L PTF可使其葡萄糖消耗量显著增加，且呈一定的时间依赖效应，与罗格列酮（ROS）相比，统计学差异显著（P〈0．05）；0．25mmol／L Palmi-tate培养16h，使C2C12骨骼肌细胞葡萄糖摄取率下降30．43％，造成骨骼肌细胞胰岛素抵抗（IR）模型，0．5g/l PTF可使IR模型葡萄糖转运率增加32．39％，ROS可使其转运率增加45．88％，与模型组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTF能显著增加C2C12骨骼肌细胞的葡萄糖消耗和摄取，这可能是PTF改善骨骼肌IR的机制之一。     

Influence of lipopolysaccharide on insulin resistance of HepG2 cells

目的 探讨脂多糖(LPS)对人肝癌细胞株HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 以高浓度的胰岛素作用于人肝癌细胞株HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型.HepG2细胞分为对照组、模型组、脂多糖组、模型加脂多糖组.采用细胞培养、葡萄糖摄取分析、蒽酮法及糖原染色等方法检测不同浓度胰岛素及不同作用时间对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响,各组细胞葡萄糖摄取及糖原含量的变化.结果 浓度为5×10-7 mol/L的胰岛素作用24h成功建立HepG2细胞的IR模型.葡萄糖摄取分析结果显示,脂多糖组与对照组相比,基础特异性转运和胰岛素特异性转运无统计学差异(P＞0.05),模型加脂多糖组的基础特异性转运比对照组明显降低(P＜0.01),胰岛素刺激的特异性转运比对照组和模型组都明显降低(P＜0.01).脂多糖组培养液内的糖原含量与对照组相比无统计学差异(P＞0.05),模型加脂多糖组培养液内的糖原含量比对照组明显下降(P＜0.01).PAS染色观察,模型加脂多糖组的糖原颗粒与模型组相比更为少见.结论 少量多次的LPS刺激可加重HepG2细胞的IR,推断在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中,肠源性内毒素血症可能与IR互为因果并造成恶性循环.     

脂多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的探讨脂多糖(LPS)对人肝癌细胞株HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法以高浓度的胰岛素作用于人肝癌细胞株HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型。HepG2细胞分为对照组、模型组、脂多糖组、模型加脂多糖组。采用细胞培养、葡萄糖摄取分析、蒽酮法及糖原染色等方法检测不同浓度胰岛素及不同作用时间对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响,各组细胞葡萄糖摄取及糖原含量的变化。结果浓度为5×10-7 mol/L的胰岛素作用24 h成功建立HepG2细胞的IR模型。葡萄糖摄取分析结果显示,脂多糖组与对照组相比,基础特异性转运和胰岛素特异性转运无统计学差异(P>0.05),模型加脂多糖组的基础特异性转运比对照组明显降低(P<0.01),胰岛素刺激的特异性转运比对照组和模型组都明显降低(P<0.01)。脂多糖组培养液内的糖原含量与对照组相比无统计学差异(P>0.05),模型加脂多糖组培养液内的糖原含量比对照组明显下降(P<0.01)。PAS染色观察,模型加脂多糖组的糖原颗粒与模型组相比更为少见。结论少量多次的LPS刺激可加重HepG2细胞的IR,推断在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中,肠源性内毒素血症可能与IR互为因果并造成恶性循环。     

胰岛素抵抗状态下大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4变化的研究

目的观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在心肌细胞内表达的变化。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组，分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8w，以建立胰岛素抵抗大鼠模型。用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在，分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率，并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率，应用SPSS13．0软件进行统计学分析，比较组间各指标的差异，并进行直线相关分析。结果高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗，而对照组未出现胰岛素抵抗；高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组又高于高脂高糖组（P〈0．05）；与大鼠体重增加值的相关分析表明，高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关（P〈0．01）；原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率，高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组和高脂高糖组无统计学差异（P〉0．05）；两者的直线相关分析显示，高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关（P〈0．01）。结论胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降。     

Mibefradil通过下调FoxO1表达改善HepG2细胞的胰岛素抵抗

目的 探索Mibefradil在体外对胰岛素抵抗HepG2细胞的作用.方法 将HepG2细胞分为对照组、棕榈酸盐(Palmitate,PA)诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型组、药物溶剂(DMSO)组、低剂量(0.025 μmol/L) Mibefradil组、高剂量(0.05 μmol/L)Mibefradil组,通过检测各组糖原合成及葡萄糖消耗,观察Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞的改善作用.用qRT-PCR、Western blot检测各组FoxO1,糖异生、糖原分解限速酶,即:磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸激酶(G6Pase)的mRNA、蛋白相对表达量,明确转录因子FoxO1及其靶基因的表达水平.结果 相比于对照组,HepG2细胞胰岛素抵抗模型组的糖原合成量[(3.28 ±0.74) μg/μL vs(9.14 ±0.33) μg/μL,P＜0.01]及葡萄糖消耗量[(1.31±0.49)nmol/μg vs(5.87±2.26)nmol/μg,P＜0.01]明显下降;经Mibefradil干预后,胰岛素抵抗HepG2细胞的糖原合成及葡萄糖消耗得到明显改善,且高剂量组的糖原合成[(7.09 ±0.60) μg/μL vs(5.73 ±0.16) μg/μL,P＜0.01)]及葡萄糖消耗[(6.45 ±0.02) nmol/μgvs(5.61 ±0.29) nmol/μg,P＜0.01]显著高于低剂量组,表明Mibefradil可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗.qRT-PCR及Western blot检测结果表明,胰岛素抵抗HepG2细胞的FoxO1、PEPCK、G6Pase的表达量均显著增加(P＜0.01);经Mibefradil干预后,其表达量呈剂量依赖性下降(P＜0.05).结论 Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞具有改善作用,此作用可能与下调FoxO1的表达有关.     

熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型CAP表达的影响

目的：观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型。使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况。用四唑盐（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度。加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量;用油红O色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况;用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cbl相关蛋白（c-Cbl-associatedprotein,CAP）表达的影响。结果：在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力。确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol／L。与模型组相比,低、高剂量熊果酸组（10、20μmol／L）及罗格列酮组（5μmol／L．）葡萄糖摄取均明显升高（P〈0．01）;低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低于对照组和罗格列酮组。熊果酸可明显上调3T3-I,1细胞胰岛素抵抗模型CAPmRNA及蛋白的表达（P〈0．01）。结论：熊果酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的同时可抑制其分化,这一机制可能与熊果酸上调脂肪细胞CAP的表达有关。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析

目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系,探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方法采用分组对照研究,以2008年1月～2009年1月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群为研究对象。根据空腹血糖水平分为4组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2h血糖（2hPG）。按稳态模式评估法（HOMA）计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β-细胞功能稳态模型评估（HOMA—β）。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖（FPG）的升高,体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）、2hPG逐步上升,与FPG〈5．6mmol／L组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,但6．1mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L组与5．6mmol／L≤FPG〈6．1mmol／L组。BMI、WC、TG、FINS、2hPG无明显差异（P〉0．05）;应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损（5．6mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L）与HOMA—IR具有显著的正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与HOMA—B呈负相关（r=-0．34．P〈0．01）。结论FPG5．6～6．1mmol／L人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,是2型糖尿病（T2DM）的高危人群,切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与HOMA—IR具有显著的正相关,而与HOMA—B呈负相关．胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。     

蒲黄总黄酮抑制棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6的表达

目的：观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones，PTF）对棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）表达的影响，探讨PTF改善骨骼肌胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的可能机制。 方法：0．25mmol／L棕榈酸培养建立骨骼肌细胞IR模型。根据处理方法不同，设对照组、模型组、核转录因子κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）抑制剂PDTC组、罗格列酮（rosiglitazone，ROS）组、ROS＋PDTC组、PTF组和PTF4-PDTC抑制剂组。处理16h后，^3H-脱氧葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率，实时定量多聚酶联反应检测IL-6 mRNA的表达，酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清中IL-6蛋白水平。 结果：0．25mmol／L棕榈酸培养16h，C2C12细胞葡萄糖摄取率下降30．43％，IR模型建立；PTF可使IR模型细胞葡萄糖转运率增加32．39％。IL-6 mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平均显著下降，差异有统计学意义（P＜0．05）；加入PDTC后，细胞IL-6 mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平上升（P〈0．05）。 结论：PTF通过抑制NF-κB通路而抑制C2C12骨骼肌细胞IL-6 mRNA表达及蛋白分泌，可能是其减轻骨骼肌炎症状态和改善IR的机制之一。     

复方贞术调脂方对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的 观察复方贞术调脂方（FTZ）对胰岛素抵抗（IR） HepG2细胞的作用,为开拓FTZ的治疗范围,阐明FTZ调节糖脂代谢的机制提供实验依据.方法 用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞使其产生胰岛素抵抗,用高、中、低3个剂量的FTZ干预后,葡萄糖氧化酶法检测HepG2细胞培养液上清液中葡萄糖的含量,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞胰岛素信号PI-3Kp85 mRNA的表达,Western blot检测HepG2细胞胰岛素信号转导蛋白IRS1表达.结果 模型细胞培养基上清液中葡萄糖含量高于正常细胞（P＜0.05）.给予FTZ（1、25、100μg/mL）后,HepG2细胞培养基上清液中葡萄糖含量均低于模型细胞葡萄糖含量（P＜0.05）.胰岛素抵抗细胞与正常细胞相比PI-3Kp85 mRNA和IRS1的蛋白表达显著降低（P＜0.05）.给予FTZ干预后,与胰岛素抵抗细胞相比PI-3Kp85 mRNA和IRS1的蛋白表达显著增加（P＜0.05）.结论 FTZ可改善胰岛素抵抗HepG2细胞对葡萄糖的摄取.其改善胰岛素抵抗的作用机制之一可能是通过上调胰岛素信号PI-3Kp85 mRNA和IRSl蛋白质在胰岛素抵抗HepG2细胞的表达.     

柚皮素对3T3-L1和HepG2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性的影响

目的 探讨柚皮素(Naringenin,Nar)对3T3-L1和HepG2细胞胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性的影响.方法 采用含0.5 mM IBMX、1μM地塞米松、10 mg/L胰岛素的诱导液将3T3-L1细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,采用高糖/高胰岛素诱导建立3T3-L1和HepG2细胞IR模型;按照空白组、正常组、IR模型组、对照药物IR组以及不同浓度Nar干预IR组;以M T T法检测细胞增殖;以葡萄糖氧化酶法(GOD)检测细胞对葡萄糖的摄取量.结果 与正常组细胞相比,3T3-L1和HepG2 IR模型组细胞增殖受到抑制、葡萄糖摄取量减少以及对胰岛素敏感性减弱(P<0.001);Nar干预IR模型组能明显促进IR细胞的增殖,增加IR细胞的葡萄糖摄取和增强对胰岛素的敏感性(P<0.001).结论 Nar对3T3-L1和HepG2细胞IR模型葡萄糖摄取能力降低和胰岛素敏感性改变有改善作用,可以作为防治IR的一种手段.     

桑叶有效部位对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响

目的 探讨桑叶水提物(mulberry leaves extracts,MLE)、桑叶多糖(mulberry leaves polysaccharides,MLP)、桑叶黄酮(mulberry leaves flavonoids,MLF)对胰岛素抵抗HepG2(IR-HepG2)细胞糖代谢的作用.方法 采用高浓度胰...     

多囊卵巢综合征患者的糖耐量和胰岛素测定

目的探讨多囊卵巢综合征患者（PCOS）糖代谢和胰岛素分泌的特征。方法49例PCOS患者和21例对照组按体重指数（BMI）分为3组：对照组、PCOSI组（BMI〈25kg／m^2）、PCOSⅡ组（BMI≥25kg／m^2）。比较3组的糖耐量及胰岛素水平。结果与对照组比较,PCOS Ⅰ组空腹及口服葡萄糖后各组血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）;胰岛素除空腹差异无统计学意义外（P〉0．05）,其余各组胰岛素释放量均有统计学意义（P〈0．05）。PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h血糖明显升高（P〈0．05）;胰岛素各组释放量差异均有统计学意义（P〈0．05）。与PCOSI组比较,PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h胰岛素释放量也有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS患者胰岛素释放量明显增加,肥胖可加重患者的胰岛素释放,导致PCOS患者高胰岛素血症进一步发展,且更易出现糖代谢异常,增加糖尿病发生的危险性。     

应用胰岛素调控心脏瓣膜术中血糖水平的研究

目的探讨成人非糖尿病患者心脏瓣膜手术中应用胰岛素持续输注调控血糖水平的临床效果。方法选择60例成人择期行心脏瓣膜手术的非糖尿病患者随机分为胰岛素组和对照组。胰岛素组从麻醉诱导后开始持续输注胰岛素至手术结束时,比较心脏瓣膜手术中从麻醉诱导后、体外循环（CPB）前、CPB主动脉阻断后10 min、二次灌注停搏液后10 min、复温后10 min、主动脉开放后10 min、停CPB后10 min、手术结束时血糖值和血乳酸值,观察变化趋势; 同时对术后两组患者血糖和乳酸水平变化进行观察。结果①两组患者一般情况差异均无统计学意义（P〉0.05）,胰岛素组与对照组相比,术后住院时间显著缩短（P〈0.01）; 术后房颤发生率降低（36.7%vs 53.3%,P〈0.05）; 术后感染发生率降低（6.7%vs 20%,P〈0.05）; ②胰岛素组术中维持血糖水平在6.1～8.3 mmol/L,与对照组相比血糖显著降低（P〈0.01）,CPB中血糖峰值降低（7.85±1.57）vs（9.72±3.09）mmol/L,（P〈0.05）。③两组随着手术时间延长血乳酸水平均明显升高,并发生高乳酸血症。胰岛素组与对照组相比血乳酸水平降低（P〈0.05）。④术后两组均未控制血糖,胰岛素组术后ICU1 h和24 h血糖水平与对照组比较明显降低（P〈0.05）,血乳酸水平两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论成人非糖尿病患者心脏瓣膜手术围术期血糖升高对预后不利。应用胰岛素输注方案控制术中血糖,可以维持血糖在6.1～8.3 mmol/L。控制心脏瓣膜手术中血糖对控制术中血乳酸水平和术后血糖有利,有利于降低术后感染率,缩短住院时间,对改善预后有利。     

三氧化二砷对黑素瘤B16细胞内活性氧自由基的影响

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对黑素瘤B16细胞增殖及细胞内活性氧自由基（ROS）水平的影响。方法：30μmol/LAs2O3与500μmol/L N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）分别单独或联合作用于B16细胞,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长抑制情况;流式细胞术检测ROS水平。结果：As2O3能明显抑制B16细胞的增殖,NAC可部分拮抗As2O3对黑素瘤细胞的杀伤效应及诱导凋亡效应。As2O3作用1 h后的B16细胞内ROS水平比对照组升高（P〈0.01）,4 h达到高峰,24 h有所下降,与对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。ROS升高的趋势可被抗氧化物NAC部分阻断（P〈0.05-P〈0.01）。结论：As2O3诱导B16细胞凋亡与ROS水平改变有关,As2O3可通过提高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用,这也可能是As2O3抗黑素瘤的途径之一。     

动静态指标在评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性上的差异

目的:试探讨静态指标与动态指标在评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性上的差异.方法:对77例非糖尿病个体实施口服糖耐量试验(OGTT),由此计算出OGTT测量参数及胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性评价指标,分析动、静态指标在评价胰岛β细胞功能和胰岛索敏感上的相关程度.并比较动、静态指标与OGTT测量参数关联程度上的差异.结果:...     

调化三焦方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察调化三焦方（Tiaohua Triple-jiao Recipe,TTR）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法建立STZ诱导的2型糖尿病大鼠模型,实验分为6组：正常对照组、模型组、阳性药组、TTR高剂量组、TTR中剂量组及TTR低剂量组,观察血糖、血脂、血清胰岛素、肝脏和心肌组织糖原含量的变化。结果①TTR（2g/kg）与阳性药格列美脲200mg/kg的降糖作用相当;②TTR治疗组大鼠的TG、CHO和LDL水平均明显低于模型组（P〈0.01）;③TTR对大鼠血清胰岛素水平无明显影响;④TTR能显著促进肝糖原和心肌糖原的合成（P〈0.01）。结论 TTR能改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

多囊卵巢综合征患者糖耐量及胰岛素水平的意义探讨

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖代谢和胰岛素释放的临床意义。方法：检测分析56例PCOs患者组和60例对照组的糖耐量及胰岛素水平。结果：体重指数（BMI）〈25的PCOS患者空腹和口服葡萄糖后1小时、2小和3小时的血糖水平与对照组无显著性差异（P〉0．05）,胰岛素水平均显著高于对照（P〈0．05）。BMI〉25的PCOS患者空腹及口服葡萄糖后1小时、2小时和3小时的血糖和胰岛素水平均显著高于对照组和BMI〈25的PCOS患者（P〈0．05）。结论：肥胖PCOS患者更易出现糖代谢异常,肥胖可能加重糖代谢异常和胰岛素抵抗。动态检测糖耐量及胰岛素水平可指导PCOS患者的治疗。     

高血压合并空腹血糖受损对颈动脉硬化的影响及其与胰岛素抵抗的相关研究

目的研究高血压(EH)合并空腹血糖受损(IFG)对颈动脉硬化的影响及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2011年3月至2012年6月广州市海珠区第一人民医院收治的EH患者62例作为EH组,高血压合并空腹血糖受损(IFG)患者58例作为EH+IFG组,另外选取同期体检健康者50例作为对照组。所有患者均行超声检查颈动脉内中膜厚度(IMT),测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算体质量指数(BMI)及稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果EH+IFG组和EH组BMI、收缩压、舒张压、TC、TG及LDL-C均显著高于对照组(P<0.01);EH+IFG组BMI、TC、TG高于EH组(P<0.01)。EH+IFG组IMT、FPG、FINS、HOMA-IR高于EH组及对照组(P<0.01),EH组IMT、FINS、HOMA-IR高于对照组(P<0.05或P<0.01)。相关性分析显示,颈动脉IMT与HOMA-IR、FPG及BMI呈正相关(P<0.05)。结论高血压合并早期高血糖状态可加速动脉粥样硬化的进展,而且与高血压患者IR的发生、发展密切相关。