茄根酸性组分对大鼠牙周炎的影响

目的:探明茄根酸性组分对牙周炎的治疗作用及作用机理。方法:制备大鼠牙周炎模型,观察用药后牙周组织的病理变化,测定炎性组织中PGE2的含量。结果:茄根酸性组分能使牙周炎炎症明显减轻,使炎性组织中PGE2含量显著降低。结论:茄根酸性组分对牙周炎有良好的抗炎效果,抑制花生四烯酸代谢途径中环氧化酶-2的生成及活性,减少该途径产生的炎症介质PGE2的含量,从而阻断牙周组织破坏和牙槽骨的吸收,控制炎症反应,是其发挥治疗牙周炎作用的可能机制。     

茄根酸性组分对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞核因子kB表达的影响

目的：探讨茄根酸性组分的抗炎机理。方法：以淀粉诱导小鼠腹腔巨噬细胞，用LPS为刺激剂。诱导NF-kB的表达，再用NF-kB P65的抗体与其结合，用流式细胞术测定巨噬细胞表面NF-kB P65亚单位表达的荧光强度，反映NF-kB活化程度。结果：LPS刺激12h后，NF-kB P65的表达明显增加，茄根酸性组分能显著抑制NF-kB的表达（P〈0．01）。结论：抑制NF-kB的活化，可能是茄根酸性组分发挥抗炎作用的主要机理之一。     

茄根酸性组分对牙周炎炎症相关细胞因子含量的影响

目的：探明茄根酸性组分的抗炎机理。方法：制备大鼠牙周炎模型，治疗一周后用放免法测定牙龈组织中细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的含量。结果：茄根酸性组分能显著对抗牙周炎大鼠牙龈组织中TNF-α、IL-6、IL-8的升高。结论：茄根酸性组分具有拮抗炎性细胞因子效应。能有效地抑制IL-6和TNF-α的分泌，对牙周炎的治疗发挥积极作用。     

茄根酸性组分降血脂作用研究

目的:研究茄根酸性组分对高脂血症小鼠脂质代谢的影响。方法:用高血脂症小鼠观察茄根酸性组分不同给药途径对小鼠血脂的影响。结果:确定茄根酸性组分为降血脂的有效部位。结论:茄根酸性组分可降低高脂血症小鼠的血脂,脂肪酸是其有效成分之一。     

茄根酸性组分对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞核因子κB表达的影响

目的:探讨茄根酸性组分的抗炎机理。方法:以淀粉诱导小鼠腹腔巨噬细胞,用LPS为刺激剂,诱导NF-κB的表达,再用NF-κB P65的抗体与其结合,用流式细胞术测定巨噬细胞表面NF-κB P65亚单位表达的荧光强度,反映NF-κB活化程度。结果:LPS刺激12 h后,NF-κB P65的表达明显增加,茄根酸性组分能显著抑制NF-κB的表达(P<0.01)。结论:抑制NF-κB的活化,可能是茄根酸性组分发挥抗炎作用的主要机理之一。     

茄根酸性组分对胸膜炎大鼠血清中白三烯B4含量的影响

目的:探明茄根酸性组分的抗炎机理。方法:制备大鼠胸膜炎模型,测定血清中白三烯B4含量。结果:茄根酸性组分对胸膜炎大鼠血清中白三烯B4含量有显著降低作用。血清中白三烯B4含量分别为:模型对照组3.0354±0.1770×10-6g/L、空白对照组0.8857±0.4162×10-6g/L(P<0.01)、地塞米松组1.3211±0.6118×10-6g/L(P<0.01)、茄根酸性组分高剂量组1.6340±0.4498×10-6g/L(P<0.05)、茄根酸性组分低剂量组2.0694±0.5690×10-6g/L。结论:实验表明茄根酸性组分对于脂氧酶代谢产物LTB4具有抑制作用,抑制5-脂氧酶活性是其可能的抗炎机理之一。     

五加皮对环氧化酶的影响

目的:探讨五加皮在体外和体内对环氧化酶的影响。方法:测定新生小公牛主动脉内皮细胞6-keto-PGF_1α、小鼠腹腔巨噬细胞PGE₂和大鼠胃壁组织6-keto-PGF_1α的含量;观察大鼠胃黏膜溃疡指数的变化。结果:五加皮对环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)都有抑制作用。在剂量相同时,对COX-2的抑制率大于COX-1;五加皮灌胃给药对健康大鼠的胃黏膜无损害,但能加重乙醇诱导的胃损伤。结论:抑制环氧化酶可能是五加皮祛风湿的机理之一。     

环氧化酶-2与胆囊癌关系研究

原发性胆囊癌居胃肠道癌的第五位[1]占全部胆道恶性肿瘤的64．7％。近期调查表明我国大部分地区胆囊癌发病率呈递增趋势。因此对胆囊癌的病因的研究,近年来已受到越来越多学者的关注。目前随着分子生物学以及生物高新技术的进展和应用,发现了一些可用于肿瘤的早期诊断、检测扩散转移的生物学指标,例如环氧化酶-2对于肿瘤的早期诊断和治疗,监测愈后均具有重要意义。前列腺素内过氧化物合成酶（（PGHS）,也称环氧化酶（CyClooXygenase,COX）是一种膜结合蛋白,其主要产物是前列腺素类（PGs）,如PGE2,PGD2,PGI2等,是前列腺素合成过程中的重要的限速酶,哺乳动物至少有2种同工酶：结构型的COX-1和诱导型的COX-2。其中COX-2是一种诱导型酶,在正常情况下微量表达。近年来大量研究表明,COX-2除参与炎症反应外,其过度表达与多种上皮性肿瘤发生发展关系密切,包括胆管肿瘤、胆囊肿瘤等,并可作为预防和治疗肿瘤的靶分子,因而具有重要的临床意义。     

环氧化酶-2与中药抗炎作用的关系

首先回顾了近年来环氧化酶-2在炎症性疾病中的研究进展，其次归纳了中药抗炎作用与环氧化酶-2的关系，旨在为传统中药抗炎作用机制的研究思路提供参考。     

内皮素-1对膀胱癌环氧化酶-2表达的影响及意义

目的研究内皮素-1(ET-1)对膀胱癌细胞株T24环氧化酶-2(COX-2)表达的影响及意义。方法应用不同浓度(0μg/L、10μg/L、100μg/L)的ET-1刺激T24细胞6 h后,用RT-PCR和Western-blot检测其COX-2 mRNA和蛋白水平变化。结果 ET-1可使T24细胞COX-2的mRNA和蛋白表达明显升高,与对照组比较有显著性差异(P均0.05)。结论 ET-1可使T24细胞COX-2的表达上调,这种调节可能在膀胱癌的复发和进展中发挥重要作用。     

小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症COX-2表达的影响

目的探讨小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症的作用机制。方法建立大鼠内异症动物模型,将成模鼠随机分为对照组、小柴胡汤组、丹那唑组及联合用药组(小柴胡汤 丹那唑),分别给药进行治疗。采用免疫组化方法,观察分析各用药组在位、异位内膜环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果小柴胡汤组和联合用药组大鼠异位内膜COX-2的表达水平明显低于其在位内膜,丹那唑组和对照组则正好相反,异位内膜COX-2的表达明显高于在位内膜。结论小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症的作用机制可能是通过下调异位内膜COX-2的表达,从而减少前列腺素的产生而实现的。     

莱菔子素同系物抑制环氧化酶-2表达的作用研究

目的：研究莱菔子素同系物（SFN）对环氧化酶-2的抑制作用及机制。方法：采用实时定量PCR方法（RealTime—PCR）检测COX-2mRNA的表达;蛋白印记杂交试验（westernblot）法检测p38蛋白表达的影响。结果：51μM～201μM莱菔子素同系物能明显抑制膀胱癌细胞COX-2mRNA表达、诱导p38蛋白的表达及磷酸化;p38抑制剂SB202190预处理T24细胞1h,能完全阻断SFN对COX-2mRNA的抑制作用。结论：SFN可通过活化p38激酶抑制膀胱癌细胞COX-2mRNA的表达。     

黄芪注射液与丹参注射液对慢性肾炎细胞免疫影响的比较

目的探讨黄芪注射液与丹参注射液对慢性肾小球肾炎气虚血瘀证细胞免疫功能的影响并进行比较.方法严格按照要求选择入选病例,随机分为黄芪组、丹参组、对照组,每组各 30 例.黄芪组、丹参组在口服益气活血利湿汤的基础上分别辨证加用黄芪注射液、丹参注射液各 40mL 5%GS 或 GNS250mL VD30gtt/min qd;对照组在口服益气活血利湿汤治疗的基础上加用细胞色素C1 5mg、辅酶100u、三磷酸腺苷 20mg 5%GS 或 GNS250mLVD30gtt/min qd,1个月为一疗程,连续观察3个月.结果黄芪、丹参注射液均具有提高免疫功能作用,从而提高临床疗效.结论黄芪、丹参注射液防治慢性肾小球肾炎具有广阔前景.     

枯芩中清热黄酮类药效组分的测定

目的:测定枯芩中4种黄酮类药效组分,为建立黄芩类中药与疗效对应的质量标准提供科学依据。方法:采用药对配伍组分-液相色谱综合分析法。结果:药效组分黄芩苷-黄芩素-汉黄芩苷-汉黄芩素含量为(75.83±7.25),(2.72±0.53),(18.62±2.89),(1.44±0.37)mg.g-1。结论:枯芩中黄酮类药效组分黄芩苷-黄芩素-汉黄芩苷-汉黄芩素,比例为52.44:1.89:12.88:1,有清热燥湿作用,与子芩比较有极显著性差异(P<0.01),建议分别建立黄芩类中药药效组分质量评价指标。     

抗艾滋病、肿瘤中药黄芪主、侧根中总皂苷含量的比较

目的：比较抗艾滋病、抗肿瘤中药黄芪主、侧根中总皂苷的含量。方法：以黄芪甲苷为标准品绘制标准曲线,运用紫外分光光度法选择波长546nm对黄芪药材主、侧根中总皂苷的含量进行测定。结果：黄芪侧根总皂苷含量比主根平均高18.53%。结论：该研究对黄芪质量评价具有积极意义。     

抗艾滋病及肿瘤主药黄芪药材主、侧根中多糖含量的比较

目的：比较抗艾滋病及肿瘤主药黄芪药材主、侧根中多糖的含量。方法：以无水葡萄糖为标准品绘制标准曲线,运用紫外分光光度法选择波长488.7nm,对黄芪药材主、侧根中多糖含量进行测定。结果：黄芪药材主根中多糖含量比侧根平均高14.06%。结论：该研究对黄芪质量评价具有积极意义,提示临床应用黄芪应注意主根、侧根的差别。