通脉I号抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机理探讨

目的 探讨通脉I号抑制自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的可能机理。方法 细胞计数、逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）及放射免疫等细胞、分子生物学方法。结果 通脉I号显著地抑制VSMC的增殖；15mg/L的浓度可极显著地抑制VSMC上AngⅡ受体AT1 mRNA的表达，并可降低SHR－VSMC内AngⅡ含量。结论 通脉I号对SHR的VSMC增殖的抑制作用机理之一系降低了AT1受体的mRNA表达，拮抗AngⅡ受体。     

通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究中药复主通脉I号对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：采用[3H]胸腺嘧啶核苷[3H]TdR）掺入法、电镜、细胞计数等方法观察通脉1号对SHR胸主动脉平滑仙细胞生长、增殖有超微结构的影响。结果：通脉I号能显著减少VSMC对^3H－胸腺嘧啶（^3H－TdR）的摄取；抑制平滑肌细胞生长；促进SHR的VSMC的超微结构改变；结论：通脉I号具有抑制血管平滑肌细胞增殖的效应。     

通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压及血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究中药复方通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：采用^3H-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR）掺入法、电镜观察通脉Ⅰ号对SHR胸主动脉平滑肌细胞增殖及超微结构的影响,并在体测量SHR血压。结果：通脉Ⅰ号能显著减少^3H-TdR的摄取;能促进SHR的VSMC的超微结构改变;并显著降低SHR血压。结论：通脉Ⅰ号具有降压和抑制血管平滑肌细胞增殖的效应。     

通脉颗粒对自发性高血压大鼠血管重构的影响机理研究

高血压血管重构 是指高血压状态下血管结构和功能的改变.其形成机制为血液动力学的刺激、血管活性物质的作用及细胞外基质的调节等引起VSMC的增殖、凋亡与重塑[1].它既是高血压状态下机体的适应性行为 又是高血压病持续恶化的病理学基础.故对高血压病的治疗并不能仅仅局限于降压 还应着眼于逆转高血压血管重构(VR).ATⅡ是影响VR的肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统中起主要作用的重要血管活性物质 通过增高蛋白激酶C(PKC)活性诱导多种生长因子(PDGF、TGF-β等)的基因表达 使上述生长因子合成增加 并通过此途径影响VSMC外基质的构成和VSMC的生长、增殖及表型转换 从而进一步影响血管的组织结构.[2]TMN是临床治疗高血压病的验方.本实验通过观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响 探讨其作用的ATⅡ机理.     

通脉颗粒对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

高血压病是临床常见病、多发病，高血压血管重构是指高血压状态下血管结构和功能的改变。目前考虑其形成机制为血液动力学的刺激、血管活性物质的作用及外基质的调节等引起血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖、凋亡与重塑。故对高血压病的治疗并不能仅仅局限于降压，还应着眼于逆转高血压血管重构（VR）。通脉颗粒（TM）是临床治疗高血压病的验方。     

通脉颗粒对自发性高血压大鼠血管重构的影响机理研究

高血压血管重构，是指高血压状态下血管结构和功能的改变。其形成机制为血液动力学的刺激、血管活性物质的作用及细胞外基质的调节等引起VSMC的增殖、凋亡与重塑。它既是高血压状态下机体的适应性行为，又是高血压病持续恶化的病理学基础。故对高血压病的治疗并不能仅仅局限于降压，还应着眼于逆转高血     

通脉宁颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管重构的影响

目的 :通过观察通脉宁颗粒 (TMN)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及胸主动脉血管重构的影响 ,为该药临床推广提供实验依据。方法 :以SHR为模型 ,采用无创性套尾法测定尾动脉收缩压 ,观察TMN对SHR血压的影响 ,并结合电镜及图象分析观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响。结果 :TMN对SHR有降低血压、逆转胸主动脉血管重构的作用。     

钩藤对自发性高血压大鼠的抗高血压作用及其机理探讨

给自发性高血压大鼠连续8周灌胃钩藤煎剂10g/kg(相当于生药),第五周开始即可显著抑制血压的升高;第8周末血清总胆固醇、高密度脂蛋白、β-脂蛋白、甘油三酯、A/G比值均有明显改善。0.1、0.3、1.0mg/ml浓度的钩藤,对内皮细胞完整的大鼠离体胸主动脉血管,有显著的松弛作用,且作用强度与剂量呈正比;对去掉内皮细胞的大鼠离体胸主动脉血管,仅有较弱的松弛作用。     

软脉灵抑制自发性高血压大鼠血管重塑的实验研究

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）血管重塑的影响。方法12周龄雄性SHR36只，随机分为4组,空白组、软脉灵大剂量和小剂量组、阳性对照组。血压正常的WKY为正常对照组。治疗前及治疗12周后测动脉血压（SBP），取胸主动脉及肠系膜三级动脉，HE染色，计算血管管壁面积／管腔面积（W／L）及管壁厚度／管腔半径（Tw／R1）。结果软脉灵大剂量和小刹量组治疗12周后，两组SBP均显著低于SHR（P〈0．01）。与SHR相比，软脉灵大剂量组治疗12周后，胸主动脉W／L及Tw／R1均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；且RH与LOS相比无统计学意义，而软脉灵小剂量组与SHR相比差异无统计学意义。与SHR相比，软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后，肠系膜三级动脉W／L均显著降低（P〈0．05）。给予软脉灵大剂量治疗后，Tw／R1明显降低（P〈0．05），而软脉灵小剂量组对Tw／R1没有影响。结论软脉灵可抑制SHR血压的发展，减轻胸主动脉及肠系膜三级动脉的重塑。     

大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖的研究进展

大黄素(emodin)具有抗炎、抗肿瘤、免疫调节等多种药理作用,同时大黄素也能抑制血管平滑肌细胞的增殖。国内外的多项研究都已证实大黄素能明显抑制血管平滑肌细胞的增殖,抑制细胞的迁移,促进细胞凋亡,并从多个方面对其进行了相关机制的探讨。同时,结合临床的转化性研究和应用探索也已展开。现就大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖的研究进展做一综述。     

DDPH对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

 目的：观察1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（DDPH）对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对生长因子PDGF-B，bFGF及其相关癌基因c-sis，c-myc表达的影响。方法：采用氚-胸腺嘧啶核苷（³H-TdR）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交法进行实验观察。结果：DDPH在降低血压同时，能减少VSMC的线粒体，粗面内质网和3H-TdR掺入量，并能逆转VSMC增殖时PDGF-B，bFGF抗原及c-sis，c-mycmRNA的表达增强。结论：DDPH能抑制实验性高血压大鼠的VSMC增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

活血通脉注射液对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨活血化瘀中药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法:健康SD大鼠80只随机分为4组:B、C、D组行手术造模。A组动物未经手术及用药,B组术前、术后没有用药,C组给予活血通脉注射液静脉注射,D组给予阿托伐他汀片口服。结果:活血通脉注射液可明显升高冠心病大鼠血清N0水平,降低血浆ET水平,可使主动脉内膜面积和内膜增殖指数明显减少,内膜增生减轻。结论:中药活血通脉注射液具有防治介入术后再狭窄的作用,这可能与其调控平滑肌细胞增殖、升高血清N0水平、降低血浆ET水平有关。     

中药对血管平滑肌细胞增殖抑制的研究进展

血管平滑肌细胞 (ＶＳＭＣ)增殖是动脉粥样硬化、高血压和各种血管成形术后再狭窄等心血管疾病的核心病理过程。寻找平滑肌细胞增殖的刺激因子和抑制因子将有助于对其发病机理和防治工作的研究 ,故该研究已成为近年文献报道中的热点。本文作者就近年来中药对平滑肌细胞增殖抑制的研究进展概述如下 :1　单味中药及提取物实验研究1.1　水蛭及其提取物　周小明等[1] 在实验中发现 ,水蛭素可显著抑制兔动脉平滑肌细胞的增殖及其氚 -脱氧胸腺嘧啶 (3Ｈ -ＴｄＲ)的摄取 ,且呈剂量依赖性。张涛等[2 ] 探讨水蛭对腔内血管成形术(ｔｒａｎｓｌｕｍｉ…     

DDPH对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

目的：观察１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ，ｃｍｙｃ表达的影响。方法：采用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交法进行实验观察。结果：ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和３ＨＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ抗原及ｃｓｉｓ，ｃｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强。结论：ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

川芎嗪抑制血管平滑肌细胞增殖的分子机制研究

目的:观察川芎嗪注射液对PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖过程中增殖相关基因表达变化的影响,为探讨川芎嗪活血化瘀作用的分子机制提供实验依据。方法:采用贴块法培养VSMC,建立PDGF诱导的细胞增殖模型,用细胞计数法观察不同浓度川芎嗪对VSMC增殖的影响。采用Western blotting方法分别检测各组细胞中增殖相关基因AP-1及PCNA的表达变化及川芎嗪对它们的影响。结果:川芎嗪呈剂量依赖性地抑制PDGF诱导的细胞增生,与刺激组相比,川芎嗪可显著抑制增殖相关基因AP-1及PCNA的表达。结论:川芎嗪可能是通过抑制增殖相关基因的表达而发挥抗血管内膜增生的作用。     

益肾法对自发性高血压大鼠肾脏血管重塑的影响

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管重塑的干预作用,探讨益肾法的肾脏保护作用及其作用机制.方法:将SHR大鼠60只随机分为模型对照组、苯那普利组、二仙汤组、杞菊地黄丸组、二仙汤与杞菊地黄丸合方组(合方组)、二仙汤与杞菊地黄丸合方小剂量组(合方小剂量组),每组10只,Wistar大鼠10只作为空白对照组,...     

电针对自发性高血压大鼠血压和主动脉血管重构的影响

目的和方法 观察电针曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压和主动脉血管重构的作用。结果 电针可明显减缓SHR大鼠血压的升高；对SHR大鼠主动脉的血管重构现象和血管平滑肌细胞面积的增大具有一定的抑制作用，电针组和对照组的比较有显著性差异；电针对SHR大鼠主动脉超微结构有明显的改善作用。结论 电针可抑制SHR血压的升高，对其主动脉的血管重构具有一定的防治作用。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠(SHR),经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉、中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化.结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA/LD无明显改变.而外径小于100 μm的冠状动脉MA增厚,但MA/LD无明显改变,而外径在100～300 μm的冠状动脉MA及MA/LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100～300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合.活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100～300μm的冠状动脉的MA/LD比值.